O seu peso importa?

Um recente estudo quantificou como diferentes medidas de obesidade central — como circunferência da cintura, relação cintura-quadril, relação cintura-estatura, circunferência de quadril/coxa, índice de adiposidade corporal e ABSI — se associam ao risco de mortalidade por todas as causas, além de avaliar o formato da curva dose-resposta.

📚 Métodos

  • Tipo de estudo: Revisão sistemática + meta-análise
  • Fontes: PubMed e Scopus (até julho/2019)
  • Amostra total:
    • 72 estudos de coorte
    • 2.528.297 participantes
    • 150.164 mortes
  • Avaliou risco de mortalidade associado a:
    • Circunferência da cintura
    • Relação cintura-quadril
    • Relação cintura-estatura
    • Relação cintura-coxa
    • Circunferência de quadril
    • Circunferência de coxa
    • Índice de adiposidade (BAI)
    • ABSI (A Body Shape Index)

Modelos ajustaram por potenciais confundidores; BMI também foi incluído quando disponível.

🔍 Principais Resultados

🔴 Medidas associadas a MAIOR mortalidade

MedidaAumento analisadoHR (Risco relativo)
Circunferência da cintura+10 cm1.11
Relação cintura-quadril0,11.20
Relação cintura-estatura0,11.24
Relação cintura-coxa0,11.21
BAI10%1.17
ABSI0,0051.15

→ Conclusão: A gordura central está fortemente associada a maior mortalidade, independentemente do BMI.

🟢 Medidas associadas a MENOR mortalidade

MedidaAumento analisadoHR
Circunferência do quadril+10 cm0.90
Circunferência da coxa+5 cm0.82

→ Quadris e coxas maiores são ser fatores protetores.

📈 Forma das Associações

  • Circunferência da cintura & Cintura-estatura: curva em J
    • Menores valores → neutralidade
    • Aumento → risco crescente de mortalidade
  • Cintura-quadril e ABSI: associação positiva linear
  • Índice de adiposidade (BAI): curva em U
    • Tanto valores muito baixos quanto altos → aumento de risco

👥 Subgrupos

  • Associação persistiu mesmo após ajuste para BMI
  • Associações mais fortes:
    • Mulheres
    • Jovens < 60 anos
  • Em fumantes → risco atenuado (congestão de risco)
  • Em pessoas com ≥10 anos de seguimento → associação mais clara (menos confusão por doença prévia)

 Conclusões

“A obesidade central é preditor independente de mortalidade, mesmo após ajuste para IMC.

Medidas tradicionais como IMC são insuficientes; deve-se incluir medidas de adiposidade central para melhor estratificação de risco. Gordura periférica (quadril/coxa) mostra efeito protetor.

Devemos incorporar circunferência de cintura, WHR, WHtR na avaliação clínica de risco. A distribuição da gordura importa muito mais do que a quantidade total. Nesse quesito as mulheres com lipedema têm uma proteção enorme de todas as causas de morte” – Avalia o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

⚠️ Aplicações clínicas

  • BMI sozinho não distingue massa magra de gordura
  • Distribuição de gordura importa mais que a quantidade total
  • Medidas simples (ex.: fita métrica) podem melhorar prognóstico populacional

💡 Mecanismos propostos

  • Gordura visceral → maior inflamação, resistência à insulina, risco cardiometabólico
  • Gordura em quadris/coxa → efeito metabólico protetor (captação de ácidos graxos, menor inflamação)

🔎 Pontos Fortes

  • Grande amostra
  • Muitos países
  • Diversas medidas anatômicas avaliadas

⚠️ Limitações

  • Heterogeneidade alta
  • Possível confusão residual
  • Métodos de ajuste variaram entre estudos

🧾 Conclusão central

Gordura abdominal é forte preditor de mortalidade, independentemente do IMC; já maior volume em quadris e coxas é protetor. A avaliação de risco baseada apenas em IMC é insuficiente e deve ser complementada com medidas centrais

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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 A importância dos exames após os 40 anos: sua saúde nas suas mãos

A partir dos 40 anos, o corpo feminino atravessa mudanças hormonais profundas — muitas vezes silenciosas — que influenciam o coração, o metabolismo, os ossos, o cérebro e o bem-estar geral. Por isso, compreender o que está acontecendo “por dentro” se torna essencial para agir de forma preventiva e estratégica.

Infelizmente, muitas mulheres têm seus sintomas reduzidos a “coisa da idade”, estresse ou “normal da menopausa”.
A verdade é outra: existe muito o que pode ser feito para proteger a saúde e a qualidade de vida.
E tudo começa com exames adequados.

A lista abaixo mostra por que esses exames são tão importantes na meia-idade e como eles ajudam a guiar decisões mais inteligentes para as próximas décadas.

❤️ 1) Painel cardiovascular avançado

📌 ApoB • Lp(a) • LDL • HDL • Colesterol total

Com a queda do estrogênio, o colesterol tende a aumentar e as partículas pequenas de LDL — mais aterogênicas — tornam-se mais comuns.
Avaliar apenas o “colesterol total” não é suficiente.

✅ O ApoB mostra quantas partículas realmente estão entupindo suas artérias
✅ O Lp(a) revela um risco genético muitas vezes invisível

Esses marcadores dão um retrato real do risco cardiovascular atual e futuro

.

🍬 2) Glicose, insulina e resistência à insulina

📌 Glicemia de jejum • Hemoglobina A1c • Insulina de jejum • HOMA-IR

Durante a perimenopausa, o corpo se torna menos eficiente em lidar com a glicose, favorecendo resistência à insulina mesmo sem ganho de peso.

✅ Detecta alterações metabólicas anos antes do diabetes
✅ Ajuda a explicar ganho de peso, cansaço e dificuldade para emagrecer

🦴 3) Saúde óssea

📌 DEXA • Vitamina D •  Magnésio

A perda de estrogênio acelera a perda óssea.
Muitas mulheres podem perder até 20% da massa óssea nos primeiros anos da menopausa sem perceber — aumentando o risco de fraturas e perda de autonomia

.

✅ O DEXA identifica precocemente osteopenia/osteoporose
✅ A Vitamina D auxilia na absorção de cálcio e força óssea

🦋 4) Função tireoidiana

📌 TSH • T4 livre • T3 livre

Hipotireoidismo pode imitar sintomas da menopausa:
– cansaço
– queda de cabelo
– dificuldade para perder peso
– névoa mental

Um simples painel pode revelar causas tratáveis desses sintomas

.

🩸 5) Estoque de ferro e anemia

📌 Ferritina • Hemograma • Ferro sérico • Saturação de ferro

Devido a anos de ciclos menstruais intensos ou irregulares, muitas mulheres chegam aos 40 com reservas de ferro baixas, mesmo sem anemia.

✅ A ferritina detecta deficiência antes do hemograma cair
✅ Corrigir o ferro melhora energia, cognição e imunidade

🔥 6) Marcadores hormonais

📌 Estradiol •  FSH •  anti-mulleriano

Os níveis hormonais podem ajudar a compreender onde a mulher se encontra na transição menopausal — especialmente se ela usa DIU, fez histerectomia ou tem ciclos irregulares.

✅ Úteis para entender alterações de libido, energia e composição corporal

🔥 7) Inflamação crônica

📌 PCR •  Homocisteína

A inflamação sistêmica contribui para doenças cardiovasculares, dores crônicas, fadiga e declínio cognitivo.

✅ Monitorá-la ajuda a guiar estratégias de nutrição, exercício e terapia

🌿 Conclusão

Passar dos 40 não é o começo do declínio — é o momento em que informação vira poder.
Com esses exames, é possível:

✅ Entender sua saúde em tempo real
✅ Prevenir doenças antes que apareçam
✅ Individualizar dieta, suplementação, exercício e tratamento
✅ Melhorar energia, humor, peso, sono e cognição
✅ Proteger coração, ossos e cérebro por décadas

Envelhecer bem começa com autoconhecimento biológico.
E exames são o primeiro passo.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Anticoncepcional e câncer de mama

Um recente estudo avaliou o risco de câncer de mama varia entre diferentes tipos e formulações de contraceptivos hormonais em adolescentes e mulheres pré-menopáusicas.

 Métodos

  • Tipo de estudo: Coorte nacional, populacional, baseada em registros suecos.
  • Período: 2006–2019.
  • População:
    • 2.095.130 meninas e mulheres (13–49 anos)
    • Sem histórico de câncer ginecológico ou de mama
  • Exposição:
    • Uso atual/previo de contraceptivos hormonais
    • Subanálises por tipo (combinado ou apenas progestagênio), progestagênio específico e via de administração
  • Desfecho:
    • Câncer de mama invasivo ou in situ
  • Análise estatística:
    • Modelo de Cox dependente do tempo
    • Ajustes para variáveis demográficas, cirúrgicas e reprodutivas

 Resultados Principais

📌 Associação geral

  • O uso de qualquer contraceptivo hormonal foi associado a maior risco de câncer de mama:
    • HR 1,24 (IC 95% 1,20–1,28)
    • Equivale a 1 caso adicional/7.752 usuárias por ano

O risco absoluto é pequeno, mas relevante em larga escala populacional.

📌 Por tipo hormonal

TipoHRInterpretação
Combinado (estrogênio + progestagênio)1,12Aumenta moderadamente
Somente progestagênio1,21Aumenta mais que combinado

Contraceptivos somente com progestagênio mostraram maior risco que os combinados.

📌 Por molécula (progestagênio)

Maior risco associado a:

ProgestagênioFormulaçãoHR (aprox.)
Desogestrel oral (só progestagênio)Oral1,18–1,23
Desogestrel combinadoOral1,19
Etonogestrel (metabólito do desogestrel)Implante1,22
LynestrenolOral1,13

Menor ou nenhum aumento significativo:

  • Drospirenona combinada
  • Anel vaginal etonogestrel

📌 Dispositivos intrauterinos (DIU)

  • Levonorgestrel DIU 52 mg:
    • HR 1,13
      → Pequeno aumento de risco, menor que desogestrel.

📌 Duração do uso

Risco aumenta com tempo de exposição:

DuraçãoHR
<1 ano1,11
1–5 anos1,21
5–10 anos1,34

Uso prolongado → maior risco

 Dose–resposta

  • Desogestrel mostrou maior risco por mg quando usado sozinho vs. combinado
    → Estrogênio parece atenuar o risco do progestagênio.

 Mecanismos Biológicos

  • Progestagênios podem:
    • Estimular proliferação epitelial da mama
    • Ativar receptores de progesterona
  • Desogestrel tem menor afinidade por receptor androgênico → pode explicar maior risco comparado ao levonorgestrel.

 Pontos Fortes

  • Maior estudo do tipo até hoje
  • Grande número de usuárias
  • Longo seguimento (21 milhões de pessoa-anos)
  • Avaliação detalhada por tipo e dose

 Limitações

  • Dados de uso antes de 2005 não disponíveis
  • Falta de informações individuais como:
    • História familiar
    • Menarca
    • Amamentação
      → Porém, análises de sensibilidade indicam pouca influência desses fatores.

 Conclusões

“Há aumento pequeno, porém consistente, do risco de câncer de mama associado ao uso de contraceptivos hormonais. O risco varia conforme o tipo de progestagênio: Desogestrel e etonogestrel com maior risco e Levonorgestrel apresentando menor risco relativo. O risco aumenta conforme a duração de uso. O risco absoluto é baixo, mas deve ser discutido dentro de uma medicina personalizada. Não recomendamos implantes com etonogestrel em mulheres com lipedema. A escolha contraceptiva deve considerar o perfil de risco individual.” – destaca o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Implicações clínicas

  • Evitar desogestrel em pacientes com alto risco familiar/genético
  • Priorizar planejamento anticonceptivo personalizado
  • Considerar alternativas com menor risco (ex.: levonorgestrel, drospirenona)

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Você é intolerante ao glúten?

Um recente estudo estimou a prevalência mundial e as características clínicas da sensibilidade ao glúten/trigo não celíaca autorrelatada (NCGWS) através de revisão sistemática e metanálise.

🔎 Metodologia

  • Revisão sistemática e metanálise seguindo PRISMA 2020.
  • Bases pesquisadas: MEDLINE, Embase, Scopus e Web of Science até maio/2025.
  • 25 estudos incluídos, totalizando 49.476 participantes, provenientes de 16 países.
  • População geral; casos hospitalares não foram incluídos.
  • Análise por modelo de efeitos aleatórios.

📊 Principais Resultados

 Prevalência global

  • 10,3% (IC 95%: 7,0–14,0%) da população relata alguma sensibilidade a glúten/trigo.

Ou seja: 1 em cada 10 pessoas no mundo acredita ter sintomas relacionados ao consumo de glúten/trigo.

👩‍🦰 Diferenças por sexo

  • Mulheres têm maior probabilidade de relatar NCGWS:
    • Prevalência em mulheres: 14%
    • Prevalência em homens: 7,6%
    • OR 2,29 → quase 2,3× mais frequente em mulheres

🌍 Variação por país

Grande variabilidade entre nações:

  • Menores taxas: Chile (0,7%)
  • Moderadas: França (2,4%), EUA (5,1%), Brasil ~10%
  • Maiores: Reino Unido (23%), Arábia Saudita (36%)

Diferenças refletem fatores culturais, percepção pública, marketing de dieta sem glúten e métodos de estudo.

🤢 Sintomas mais comuns

Gastrointestinais:

  1. Distensão abdominal — 71%
  2. Desconforto abdominal — 46%
  3. Dor abdominal — 36%
  4. Constipação — 26%
  5. Diarreia — 21%
  6. Náuseas — 13%

Extraintestinais:

  1. Fadiga — 32%
  2. Cefaleia — 18%
  3. Artralgia — 10%
  4. Rash cutâneo — 7%

🧠 Comorbidades psicológicas

Indivíduos com NCGWS têm maior probabilidade de:

Reforça a ligação com transtornos de interação intestino-cérebro.

🌀 Associação com Síndrome do Intestino Irritável (SII/IBS)

  • OR 4,78 → quase 5× maior chance de ter IBS
  • Aproximadamente 28% dos indivíduos com NCGWS relatam sintomas compatíveis com IBS.

🍞 Aderência à dieta sem glúten

  • 40% das pessoas que se consideram sensíveis seguem dieta sem glúten.

🩺 Diagnóstico médico

  • Apenas 32% relatam diagnóstico formal.
  • Sugere autodiagnóstico e conduta alimentar sem orientação.

 Prevalência de doença celíaca e alergia ao trigo

No mesmo conjunto de estudos:

  • Doença celíaca autorrelatada: 0,7%
  • Alergia ao trigo: 0,8%

Mostra que a prevalência de NCGWS autorrelatada (10,3%) supera vastamente as condições orgânicas documentadas.

🧬 Interpretação e Discussão

  • Os achados sugerem que NCGWS pode estar mais inserida no espectro dos distúrbios de interação intestino-cérebro (DGBI) do que ser uma entidade imunológica semelhante à doença celíaca.
  • Estudos controlados demonstram forte efeito nocebo: sintomas podem ocorrer mesmo sem ingestão real de glúten.
  • Em muitos casos, sintomas atribuídos ao glúten podem ser desencadeados por FODMAPs, especialmente frutanos, abundantes em alimentos à base de trigo.
  • A alta adesão a dietas sem glúten sem orientação médica pode resultar em:
    • Risco nutricional
    • Custos financeiros desnecessários
    • Sofrimento psicossocial

📌 Pontos fortes

  • Primeira síntese global robusta
  • Amostra grande (>49 mil)
  • Diversidade geográfica
  • Análises estratificadas e de sensibilidade

⚠️ Limitações

  • Alta heterogeneidade dos estudos
  • Dados autorrelatados  risco de viés
  • Ausência de biomarcadores definidos
  • Falta de dados em vários países

 Conclusões

  • A sensibilidade ao glúten/trigo autorrelatada é comum.
  • O quadro apresenta forte:
    • Predomínio feminino
    • Associação com sintomas gastrointestinais e sistêmicos
    • Relação com distúrbios psicológicos
    • Sobreposição com IBS

O estudo sugere reposicionar a NCGWS no espectro dos distúrbios de interação intestino-cérebro (DGBI), prioritizando diagnóstico baseado em sintomas, apoio multidisciplinar e evitando restrições alimentares desnecessárias

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Não inicie a reposição hormonal na menopausa!

A menopausa pode afetar as mulheres física e emocionalmente devido à queda nos níveis de estrogênio. Para algumas, a terapia hormonal tem se mostrado valiosa no controle dos sintomas incômodos da menopausa. Um novo estudo sugere que o momento em que a mulher inicia o uso dos hormônios faz uma grande diferença nos resultados de saúde a longo prazo. Os resultados foram apresentados no Encontro Anual de 2025 da The Menopause Society, em Orlando, de 21 a 25 de outubro.

Uma grande porcentagem de mulheres apresenta algum tipo de sintoma da menopausa, sendo as ondas de calor o mais comum. Muitas começam a sentir esses sintomas ainda na perimenopausa — o período de transição antes da última menstruação — que pode durar vários anos, durante os quais os níveis de estrogênio flutuam e diminuem.

A terapia com estrogênio tem se mostrado uma das formas mais eficazes e geralmente seguras de lidar com os sintomas da menopausa. No entanto, ainda há pouca informação sobre o impacto de iniciar essa terapia durante a perimenopausa em relação aos desfechos de saúde a longo prazo. Uma nova análise retrospectiva de coorte, baseada em mais de 120 milhões de registros de pacientes, buscou comparar os efeitos do início da terapia estrogênica durante a perimenopausa, após a menopausa ou a ausência de uso. O estudo avaliou especificamente o risco de câncer de mama, infarto e AVC associado à terapia com estrogênio.

Os resultados mostraram que mulheres na perimenopausa que usaram estrogênio por pelo menos 10 anos antes da menopausa tiveram chances significativamente menores — cerca de 60% — de desenvolver câncer de mama, infarto e AVC, em comparação com os outros dois grupos. Mulheres que começaram a terapia após a menopausa apresentaram risco ligeiramente menor de câncer de mama e infarto do que aquelas que nunca usaram hormônios. No entanto, tiveram uma probabilidade 4,9% maior de sofrer um AVC em relação ao grupo que não fez terapia hormonal.

Esses achados destacam o potencial benefício de iniciar precocemente a terapia estrogênica durante a perimenopausa para reduzir riscos e otimizar os resultados de saúde a longo prazo.

“A apresentação teve o título “The Timing of Estrogen Therapy: Perimenopausal Benefits and Postmenopausal Risks” e provavelmente este será o título do artigo dos pesquisadores de Cleveland.  Há muito tempo existe um debate sobre se e quando a terapia com estrogênio deve começar, então esperamos que o uso de dados de prontuários eletrônicos em larga escala ajude a esclarecer essa questão.” –  Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online)

Pesquisas clínicas adicionais ainda são necessárias para confirmar esses resultados e investigar os efeitos a longo prazo da terapia estrogênica em diferentes estágios da menopausa.

Os resultados deste estudo sugerem menor risco e potencialmente maior benefício da terapia à base de estrogênio quando iniciada na perimenopausa. Embora o desenho observacional do estudo esteja sujeito a vieses conhecidos, como o ‘viés do usuário saudável’, esses achados podem abrir caminho para novas pesquisas sobre os riscos e benefícios da terapia hormonal quando iniciada mais cedo na transição menopausal.

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Consenso Europeu Menopausa

Consenso Europeu 2025 da European Society of Endocrinology (ESE) sobre menopausa e perimenopausa é um documento extenso e de alta relevância clínica que define recomendações atualizadas para diagnóstico e manejo, com foco na individualização da terapia hormonal (TRH/MHT) e na abordagem holística da mulher no climatério.
Segue um resumo detalhado estruturado por seções:

🧬 1. Contexto e objetivos

O guideline foi desenvolvido para padronizar a conduta de profissionais de saúde frente às mulheres em menopausa natural, precoce ou insuficiência ovariana prematura (POI), abordando:

  • Diagnóstico clínico e laboratorial;
  • Terapia hormonal e não hormonal;
  • Impacto na saúde óssea, cardiovascular, mental e sexual;
  • Abordagem em mulheres com contraindicação hormonal, como as com câncer de mama.

A menopausa é considerada um espectro, incluindo perimenopausa, menopausa e pós-menopausa.
Cerca de 25% das mulheres apresentam sintomas debilitantes, principalmente fogachos, distúrbios do sono e alterações de humor

.

🧪 2. Diagnóstico e avaliação

  • Não é necessário exame laboratorial em mulheres >45 anos com sintomas típicos.
  • FSH e estradiol só devem ser dosados em mulheres <45 anos com irregularidade menstrual ou infertilidade.
  • POI (<40 anos) deve ser confirmada com FSH >25 IU/L (duas vezes, com 4 semanas de intervalo).
  • Avaliar causas genéticas (FMR1, Turner), autoimunes e iatrogênicas (cirurgia, quimio, radioterapia).
  • Mulheres com POI devem ser encaminhadas a equipe multidisciplinar (endocrino, gineco, psicologia, fertilidade)
    .

💊 3. Terapia hormonal (MHT/HRT)

Indicações principais:

  • Sintomas vasomotores ou geniturinários intensos.
  • Mulheres com POI, independentemente da presença de sintomas.
  • Iniciar preferencialmente até 10 anos após a menopausa ou antes dos 60 anos.

Recomendações:

  • Com útero: combinar estrogênio + progesterona (para proteger o endométrio).
  • Sem útero: estrogênio isolado.
  • Revisar a cada 3 meses para ajustar dose, via ou tolerância.
  • Transdérmico preferido em casos de risco cardiovascular, diabetes ou hipertensão.
  • Progesterona micronizada e dihidrogesterona têm melhor perfil de segurança cardiovascular e mamário
    .

Duração:

  • Continuar até a idade fisiológica da menopausa (≈51 anos), reavaliando anualmente.

🚫 4. Contraindicações e precauções

  • Histórico de câncer de mama: evitar MHT sistêmica; considerar estrogênio vaginal em baixas doses se sintomas geniturinários forem graves.
  • Doença cardiovascular estabelecida: não usar para prevenção primária ou secundária.
  • Risco tromboembólico prévio: usar preferencialmente estrogênio transdérmico de baixa dose.
  • Demência: não há evidência de benefício preventivo.
  • Enxaqueca com aura: preferir via transdérmica.
  • Hipertensão controlada não é contraindicação; evitar início com PA descompensada

🧍‍♀️ 5. Menopausa precoce e POI

  • TRH é essencial mesmo sem sintomas, por reduzir risco de osteoporose, doença cardiovascular e declínio cognitivo.
  • Deve ser mantida até a idade média da menopausa natural.
  • Avaliar reposição concomitante de testosterona transdérmica em mulheres com desejo sexual hipoativo.
  • Fertilidade residual é possível em até 10% — aconselhar contracepção se não desejar gestação
    .

🌿 6. Alternativas não hormonais

Em contraindicações ou recusa da TRH, considerar:

  • Terapias cognitivo-comportamentais (evidência forte para reduzir desconforto dos fogachos);
  • Hipnose e relaxamento, com melhora de sono e sintomas psicológicos;
  • Atividade física e dieta mediterrânea, com impacto positivo em sintomas e risco cardiovascular;
  • Fitoterápicos e fitoestrógenos, com evidência fraca e risco de interação medicamentosa (ex.: câncer hormônio-dependente)
    .

❤️ 7. Benefícios clínicos confirmados da MHT

  • Reduz fraturas osteoporóticas (RR 0,65–0,70);
  • Melhora função endotelial e perfil lipídico em mulheres jovens;
  • Reduz sintomas vasomotores, distúrbios do sono e humor;
  • Melhora trofismo vaginal e função sexual;
  • Possível benefício cognitivo se iniciada precocemente (“janela de oportunidade”).

⚠️ 8. Efeitos adversos e riscos

  • Aumento discreto do risco de câncer de mama, principalmente com uso prolongado e progestágenos sintéticos.
  • Risco tromboembólico dependente da via oral e da dose.
  • Sem benefício em prevenção de AVC ou demência; pode até aumentar risco se iniciada tardiamente
    .

📋 9. Principais mensagens práticas

  • Menopausa = processo biológico, não apenas evento.
  • O manejo deve ser centrado na paciente, considerando idade, sintomas, riscos, preferências e custo.
  • TRH não é universal, mas é segura e altamente eficaz quando bem indicada e iniciada precocemente.
  • O foco deve ser qualidade de vida, saúde óssea e cardiovascular, e bem-estar emocional.

🧠 10. Conclusão

O consenso reforça que a menopausa deve ser gerida como uma fase de vulnerabilidade metabólica, e não apenas um sintoma a ser suprimido.
terapia hormonal personalizada e o suporte multidimensional (alimentar, emocional, físico e social) são pilares de uma longevidade feminina saudável.

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Como prevenir cabelo branco?

Um recente artigo fez uma revisão abrangente sobre os mecanismos biológicos do embranquecimento capilar (canície) — um dos sinais mais visíveis e precoces do envelhecimento humano. O estudo integra perspectivas genéticas, oxidativas, neuroendócrinas, metabólicas e emocionais, posicionando o folículo piloso como um modelo experimental excepcional de envelhecimento humano.

Os autores destacam que o envelhecimento do cabelo reflete o envelhecimento sistêmico, estando associado a doenças como Alzheimer, Parkinson e doenças cardiovasculares. A perda de pigmentação não é apenas estética: ela espelha disfunções mitocondriais, inflamatórias e de estresse oxidativo em nível celular.

2. Onde começa o embranquecimento

O processo de canície inicia-se no bulbo do folículo piloso (unidade pigmentária do folículo, HFPU) e não no nicho de células-tronco da região bulge, como se acreditava. O primeiro evento é a redução da melanogênese, com:

  • Diminuição da atividade da tirosinase;
  • Transferência defeituosa de melanossomos;
  • Apoptose de melanócitos ativos;
  • Posterior depleção das células-tronco melanocíticas (MSCs).

Enquanto o bulbo falha primeiro, a exaustão das MSCs torna o processo irreversível.

3. Regulação pelo ciclo capilar

A pigmentação ocorre apenas durante a fase anagênica do ciclo capilar. Na fase telógena, não há melanogênese. Durante o envelhecimento, há perda gradual de melanócitos ativos no bulbo e, mais tarde, das MSCs na região bulge, levando à ausência completa de melanina no fio.

Mesmo fios “brancos” podem conter alguns melanócitos residuais, mas eles já não transferem pigmento para os queratinócitos da haste capilar.

4. Influência genética e epigenética

A genética exerce influência parcial. O único polimorfismo associado de forma consistente é o SNP no gene IRF4, que interage com o MITF para ativar a tirosinase, essencial à melanogênese.
Entretanto, variações individuais entre folículos do mesmo couro cabeludo indicam forte papel do expossoma (fatores ambientais e emocionais).

A expressão gênica reduzida de TYR, DCT, TYRP1, MITF e MC1R, associada a microRNAs inibitórios e colapso dos sistemas antioxidantes, marca o início do processo.

5. Células-tronco melanocíticas (MSCs)

As MSCs são essenciais para regenerar melanócitos após cada ciclo capilar. No entanto:

  • O dano oxidativo e genotóxico leva à diferenciação ectópica das MSCs (elas deixam de ser progenitoras e se tornam melanócitos maduros precocemente).
  • A perda de colágeno XVII (Col17a1) e a redução de TGF-β quebram a quiescência das MSCs, acelerando a perda do nicho.
  • estresse simpático e o cortisol também promovem a diferenciação precoce e o esgotamento dessas células
    .

6. Papel do estresse oxidativo

É o mecanismo central da canície. O folículo capilar pigmentado é um dos tecidos humanos com maior taxa de geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) devido à própria melanogênese.
Nos cabelos grisalhos há:

  • Redução drástica de catalaseMSRA/MSRBSOD e glutationa peroxidase;
  • Acúmulo de HO em níveis milimolares;
  • Dano mitocondrial (deleções de mtDNA) e apoptose de melanócitos;
  • Oxidação do resíduo de metionina-374 da tirosinase, inibindo sua função — efeito revertido por L-metionina;
  • Deficiência de melatonina intrafolicular, que normalmente atua como antioxidante e sincronizador do relógio circadiano
    .

O resultado é um ciclo vicioso: menos pigmento → menos defesa antioxidante → mais ROS → morte celular.

7. Fatores externos e neuroendócrinos

O eixo HPA intrafolicular (CRH, ACTH, α-MSH) e o eixo tireoidiano (TRH, T3, T4) regulam a pigmentação.
Com o envelhecimento, ocorre queda local desses hormônios, levando à menor expressão de MITF e tirosinase.
O estresse emocional, via substância P e atividade simpática, agrava a depleção de MSCs.
luz ultravioleta e o tabagismo são fontes adicionais de ROS que danificam o folículo.

8. Fatores reversíveis

Embora a canície completa seja irreversível, existem casos documentados de repigmentação:

  • Após interrupção de quimioterapia;
  • Durante uso de antidepressivos (fluoxetina);
  • Após terapia tireoidiana (T4);
  • Com fármacos como erlotinibe, sorafenibe, tamoxifeno e levodopa;
  • Sob estresse emocional resolvido ou por reposição hormonal.

Esses eventos sugerem que, em estágios iniciais, o folículo ainda retém melanócitos viáveis capazes de reativar a pigmentação.

9. Perspectivas terapêuticas

O artigo propõe futuras linhas de intervenção:

  • Antioxidantes mitocondriais (como melatonina, catalase tópica, SOD, L-metionina);
  • Modulação do eixo HPA e tireoidiano local;
  • Ativadores de MITF e TRP-1;
  • Regulação circadiana (BMAL1, CLOCK);
  • Terapias de reativação de MSCs em estágios precoces.

10. Conclusão

“A canície é uma manifestação periférica de envelhecimento celular, neuroendócrino e mitocondrial sistêmico.
Ela começa com falhas no controle redox do folículo, passa pela disfunção da melanogênese e culmina na exaustão das células-tronco melanocíticas.
A melatonina é apontada como um eixo central — antioxidante, cronorregulador e protetor mitocondrial — cuja queda parece acelerar o processo.A biologia do cabelo branco é, na verdade, um espelho da biologia do envelhecimento humano. Priorizar o sono é o primeiro passo no tratamento da canície.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Lipedema é arte

Um recente artigo explora como o lipedema, doença crônica que afeta quase exclusivamente mulheres, aparece — mesmo sem ser reconhecido clinicamente — ao longo da história da arte, desde esculturas pré-históricas até obras contemporâneas. Mostra que características corporais típicas do lipedema foram esculpidas, celebradas e eternizadas, muito antes da medicina dar nome a essa condição.

🧠 2. O que é lipedema (contexto médico)

  • Doença crônica do tecido adiposo subcutâneo que acomete principalmente pernas e braços, poupando pés e mãos(sinal do “cuff”).
  • Caracteriza-se por deposição desproporcional de gordura, dor, hematomas fáceis e impacto psicológico.
  • Afeta cerca de 10–12% das mulheres, inclusive 12,3% das brasileiras
  • Tratamento envolve medidas conservadoras (drenagem, compressão, exercício) e, nos casos avançados, lipoaspiração especializada.

🗿 3. Lipedema na arte antiga

Um recente artigo mostra esculturas históricas que apresentam formas corporais típicas de lipedema:

 Idade da Pedra – Malta (c. 3000 a.C.)

  • Estátua da Grande Deusa de Tarxien — pernas volumosas, panturrilhas arredondadas e pés pequenos, semelhante ao padrão de lipedema.
  • “Sleeping Lady” (Dama Adormecida) — corpo com quadris amplos, braços e coxas densas, sugerindo lipedema com preservação de mãos e pés.

 Egito Antigo (c. 1500 a.C.)

  • No templo de Hatshepsut (Deir el-Bahari), a Rainha de Punt é representada com braços, coxas e pernas volumosas, mas pés pequenos — compatível com lipedema tipo braços e membros inferiores.

📌 Interpretação cultural: essas formas não eram vistas como doença, mas como símbolos de fertilidade, poder, abundância e status social, principalmente em sociedades africanas e mediterrâneas.

🖼 4. Lipedema nas Artes Modernas e Contemporâneas

🎨 Fernando Botero

  • Embora não retrate lipedema intencionalmente, suas esculturas e pinturas mostram corpos com volume, coxas e braços arredondados e pés estreitos, reforçando que a beleza pode existir fora dos padrões atuais.

🎨 Matteo Lo Greco – “Seduta sul filo”

  • Escultura de uma mulher com tronco fino, pernas espessas e desproporcionais, lembrando lipedema de membros inferiores.

🎨 Samuel Perathoner – “Why Me?”

  • Escultura de 2023 que representa explicitamente o sofrimento físico e psicológico da mulher com lipedema — dor, resignação, solidão.

💬 5. Conclusão do Artigo

  • O lipedema, embora só tenha sido descrito na medicina no século XX, está presente na arte há milênios.
  • A arte registrou esses corpos não como doença, mas como beleza, maternidade, divindade ou humanidade.
  • Hoje, essas imagens ganham novo significado, ajudando a validar a existência histórica, cultural e emocional das mulheres com lipedema.

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Você toma remédio para queda de cabelo?

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Um recente artigo analisa criticamente o atraso de mais de 20 anos no reconhecimento dos efeitos neuropsiquiátricos graves associados ao uso do finasterida, uma droga amplamente prescrita para alopecia androgenética (AGA).
A revisão sistemática investiga evidências de depressão, ansiedade e comportamento suicida em usuários de finasterida, avaliando falhas regulatórias e omissões da indústria farmacêutica que permitiram a continuidade de um risco significativo em um medicamento de uso cosmético.

2. Principais Evidências Científicas

Entre 2017 e 2023, foram publicados 8 estudos independentes — quatro de análises de bancos de dados de eventos adversos e quatro de registros de saúde populacionais — todos apontando aumento significativo de risco para:

  • Depressão e ansiedade;
  • Ideação suicida e suicídio consumado.

A probabilidade estatística de que todas as 8 pesquisas chegassem à mesma conclusão por acaso é inferior a 0,4% (p = 0,0039), reforçando a consistência causal da associação

.

3. Mecanismos Biológicos

O finasterida inibe a enzima 5α-redutase, responsável pela conversão de testosterona em diidrotestosterona (DHT).
Essa enzima também é crucial para a síntese de neuroesteróides, como a alopregnanolona, que modulam o humor e a ansiedade via receptores GABA-A.
A inibição da 5α-redutase reduz os níveis desses neuroesteróides, levando a:

  • Diminuição da neurogênese hipocampal;
  • Neuroinflamação;
  • Alterações genéticas persistentes.

Esses efeitos podem permanecer após a suspensão do medicamento, sustentando a hipótese de uma “síndrome pós-finasterida” com sintomas prolongados de disfunção sexual e depressão

.

4. Estimativa de Impacto em Saúde Pública

Segundo o autor, a exposição global estimada ao fármaco ultrapassa 4 milhões de usuários ao longo de 20 anos.
Com base na prevalência de depressão e ideação suicida, é estimado que:

  • Centenas de milhares tenham desenvolvido depressão;
  • Centenas a milhares possam ter morrido por suicídio.

Esses números, embora projetivos, indicam um impacto epidêmico silencioso em saúde mental relacionado a uma droga aprovada para finalidades cosméticas

.

5. Falhas Regulatórias e da Indústria

  • FDA incluiu “depressão” na bula apenas em 2011, e ideação suicida em 2022; a EMA só reconheceu oficialmente o risco em 2025 — quase 30 anos após a aprovação inicial em 1997.
  • Nenhum dos estudos de farmacovigilância foi conduzido por Merck (fabricante original) ou solicitado pelas agências regulatórias.
  • A empresa suprimiu dados internos: documentos da FDA de 2010 contêm seções censuradas e números subnotificados — 18 suicídios relatados vs. mais de 6.000 esperados pelo tamanho da população exposta
    .
  • A ausência de exigência de análises desproporcionais e de mineração de dados em registros médicos representa uma falha crítica da farmacovigilância proativa.

6. Por que o atraso ocorreu?

O autor identifica múltiplos fatores:

  1. Desenho limitado dos ensaios clínicos — focados em eficácia e não em segurança de longo prazo.
  2. Conflito de interesses corporativo — fabricantes priorizaram lucros e proteção contra litígios, evitando estudos que pudessem revelar danos.
  3. Dependência financeira da FDA da indústria farmacêutica, comprometendo sua independência regulatória.
  4. Estigmatização dos pacientes — por anos, os sintomas foram atribuídos a “efeito nocebo”, retardando o reconhecimento da síndrome.
  5. Subnotificação sistêmica — famílias e médicos raramente relacionam suicídios à finasterida
    .

7. Custos Sociais e Éticos

  • Depressão induzida por finasterida gera custos anuais estimados em US$ 24.000 por paciente.
  • Um aumento de 50% na taxa de depressão entre usuários implicaria em US$ 4,8 bilhões/ano em custos globais, superando o lucro da indústria com o medicamento.
  • O artigo defende que o princípio da precaução deve prevalecer, especialmente em fármacos de uso não essencial (cosmético).
  • O autor propõe suspender o uso cosmético da finasterida até que haja comprovação robusta de segurança ou desenvolvimento de uma molécula que não atravesse a barreira hematoencefálica
    .

8. Limitações e Recomendações

Limitações:

  • Falta de dados individuais de exposição;
  • Possíveis confundidores psiquiátricos pré-existentes;
  • Dificuldade em rastrear uso obtido pela internet sem prescrição.

Recomendações:

  • Exigir monitoramento analítico contínuo pós-aprovação;
  • Registrar o histórico de medicações em todos os casos de suicídio por médicos legistas;
  • Garantir transparência pública nos dados de farmacovigilância e independência regulatória;
  • Incorporar análises de desproporcionalidade como rotina na avaliação de risco-benefício de fármacos
    .

9. Conclusão

“Houve um atraso de duas décadas na identificação das reações neuropsiquiátricas graves induzidas pela finasterida. Essa demora permitiu danos significativos à saúde pública provenientes de um tratamento cosmético. A falha resultou da omissão dos fabricantes e da complacência dos reguladores. a história da finasterida repete o padrão de crises de segurança farmacológica anteriores (como o Vioxx), ilustrando a necessidade de reformar profundamente os mecanismos de vigilância e transparência em saúde pública” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Estatina pode causar diabetes ou engordar?

Um recente de estudo investigou como as estatinas podem causar intolerância à glicose e resistência à insulina, e se esses efeitos estão relacionados à microbiota intestinal e ao metabolismo dos ácidos biliares, especialmente à produção de GLP-1 (glucagon-like peptide-1).

👩‍🔬 Desenho e Métodos

  • População humana: 30 pacientes com hipercolesterolemia tratados com atorvastatina + 10 controles saudáveis, acompanhados por 16 semanas.
  • Análises: metabolômica e metagenômica de fezes e sangue, além de testes de glicemia, HbA1c, insulina, C-peptídeo e GLP-1.
  • Modelos animais: camundongos C57BL tratados com atorvastatina, germ-free e com transplante de microbiota fecal (FMT).
  • Intervenções experimentais:
    • Colonização com Clostridium sp. (bactéria produtora de enzimas HSDH envolvidas na conversão de CDCA→UDCA).
    • Suplementação com ácido ursodesoxicólico (UDCA), tanto em camundongos quanto em pacientes humanos.

📉 Principais Resultados

1. Efeitos clínicos da atorvastatina

  • Redução esperada do colesterol total e LDL.
  • Aumento significativo da HbA1c, insulina e HOMA-IR após 4–16 semanas.
  • Redução progressiva dos níveis séricos de GLP-1, mesmo sem aumento da glicemia de jejum inicial.

2. Alterações na microbiota e nos ácidos biliares

  • Diminuição acentuada da abundância do gênero Clostridium, especialmente espécies produtoras de 7α-hidroxiesteroide desidrogenase (HSDH).
  • Essa redução levou à queda de UDCA (ácido ursodesoxicólico) e aumento de CDCA (ácido quenodeoxicólico), elevando a razão CDCA/UDCA.
  • Como consequência, ocorreu menor ativação de receptores TGR5 e FXR, reduzindo secreção intestinal de GLP-1 e prejudicando a homeostase glicêmica.

3. Experimentos em animais

  • Camundongos tratados com atorvastatina apresentaram:
    • Maior intolerância à glicose e resistência à insulina.
    • Menor nível sérico de GLP-1.
    • Redução de Clostridium e de HSDH.
    • Diminuição do gasto energético e da razão de troca respiratória (RER), indicando menor oxidação de glicose e maior uso de lipídios.
  • Esses efeitos não ocorreram em camundongos germ-free (sem microbiota), provando a dependência da microbiota intestinal.

4. Reversão com Clostridium ou UDCA

  • colonização com Clostridium sp. restaurou os níveis de GLP-1, melhorou tolerância à glicose, aumentou RER e energia gasta.
  • suplementação com UDCA (50 mg/kg em camundongos) também:
    • Aumentou GLP-1 plasmático.
    • Melhorou a sensibilidade à insulina e o metabolismo energético.
    • Não interferiu no efeito redutor de colesterol das estatinas.

5. Validação em humanos

  • 5 pacientes com intolerância à glicose induzida por estatina receberam UDCA (500 mg/dia por 2 meses).
    • Houve redução de HbA1c, insulina e C-peptídeo, além de aumento de GLP-1.
    • Nenhuma alteração negativa nos lipídios; HDL aumentou.
    • Marcadores hepáticos (ALT/AST) melhoraram.

🔬 Mecanismo proposto

  1. Estatina → reduz Clostridium spp. → menos HSDH → menos conversão de CDCA → UDCA.
  2. Menos UDCA → menor ativação de TGR5/FXR → redução de secreção intestinal de GLP-1.
  3. Menos GLP-1 → redução da secreção de insulina e aumento da resistência à insulina.
  4. Resultado: intolerância à glicose e risco aumentado de diabetes induzido por estatina.
  5. UDCA ou Clostridium sp. → restaura o eixo microbiota–bile acids–GLP-1, corrigindo a disfunção glicêmica.

💊 Implicações clínicas

  • O estudo identifica um mecanismo microbiota-dependente para a hiperglicemia associada às estatinas.
  • UDCA (ácido ursodesoxicólico) surge como terapia adjuvante promissora, capaz de reduzir o risco de diabetes induzido por estatinas sem interferir no efeito hipolipemiante.
  • Sugere-se o desenvolvimento de preparações combinadas estatina + UDCA ou uso dirigido de probióticos com Clostridium produtores de HSDH.

⚠️ Limitações

  • Amostra humana pequena (n=40).
  • Parte dos pacientes tinha histórico prévio de diabetes/metformina.
  • Sequenciamento 16S em camundongos (não metagenômica completa).
  • Estudos maiores e multicêntricos são necessários para confirmar os efeitos de longo prazo.

🧩 Conclusão

“As estatinas podem agravar resistência à insulina e intolerância à glicose ao alterar a microbiota intestinal, reduzindo Clostridium spp., UDCA e GLP-1. A suplementação com UDCA ou a reposição de Clostridium sp. restaura a homeostase glicêmica, sem prejudicar a ação hipolipemiante. O trabalho propõe o “eixo Clostridium-UDCA-GLP-1” como novo alvo terapêutico para prevenir disfunções metabólicas associadas ao uso de estatinas. Os médicos precisam se alertar urgentemente sobre isso, pois temos de enxergar a paciente como um todo e não apenas um exame de colesterol.” – Afirma o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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