Um artigo publicado em 2020 representa um marco na pesquisa do lipedema porque foi o primeiro a identificar um gene candidato para o lipedema primário não sindrômico, propondo que alterações no metabolismo local da progesterona possam participar diretamente da fisiopatologia da condição.
Introdução
Os autores começam destacando alguns fatos importantes:
o lipedema acomete quase exclusivamente mulheres;
geralmente inicia na puberdade, gestação ou menopausa;
existe forte agregação familiar;
até aquele momento nenhum gene havia sido identificado para explicar o lipedema primário.
Eles lembram que:
o tecido adiposo subcutâneo possui receptores para progesterona;
progesterona e estradiol regulam de forma diferente a diferenciação dos adipócitos;
a homeostase hormonal dentro do tecido adiposo depende das enzimas hidroxiesteroide desidrogenases.
Entre elas está a AKR1C1, responsável por inativar progesterona.
Objetivo
Identificar uma variante genética responsável por uma família com:
lipedema não sindrômico;
herança autossômica dominante limitada ao sexo feminino.
A família estudada
Foi analisada uma família italiana composta por:
12 indivíduos
3 mulheres com lipedema
transmissão vertical entre gerações.
Todas apresentavam:
início na puberdade
acometimento de coxas e quadris
sem alterações endócrinas importantes.
Sequenciamento do exoma
Foi realizado Whole Exome Sequencing (WES).
Após sucessivos filtros restou uma variante extremamente interessante:
AKR1C1
mutação
c.638T>A
↓
Leu213Gln (L213Q)
Essa variante estava presente em todas as mulheres afetadas e ausente nos familiares saudáveis.
O que faz a AKR1C1?
“ Esta é a principal mensagem do artigo. A AKR1C1 possui atividade na 20α-hidroxiesteroide desidrogenase. Ela converte Progesterona em 20α-hidroxiprogesterona que possui atividade biológica muito menor. Portanto AKR1C1 inativa a progesterona dentro do tecido adiposo. A progesterona tem um efeito muito importante em algumas mulheres com lipedema e observamos a mesma coisa no nosso estudo sobre anticoncepcional nas mulheres com lipedema.” – Resume o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
O que acontece com a mutação?
A mutação não destrói a proteína.
Ela modifica sua conformação.
Os autores utilizaram:
modelagem molecular
dinâmica molecular
bioinformática estrutural
e observaram:
perda de interações hidrofóbicas
menor estabilidade do sítio de ligação do esteroide
menor afinidade pelo substrato.
Consequência funcional
Redução da eficiência catalítica em quase 50%!
Ou seja: a progesterona permanece ativa por mais tempo.
Hipótese fisiopatológica
Os autores propõem:
AKR1C1 ↓
↓
menos degradação da progesterona
↓
mais progesterona ativa
↓
maior estímulo adipogênico
↓
maior diferenciação de adipócitos
↓
expansão do tecido adiposo
↓
lipedema.
Como a progesterona estimularia gordura?
Os autores revisam estudos experimentais mostrando que a progesterona:
↑ ADD1/SREBP1c
↓
maior diferenciação dos pré-adipócitos
↓
maior síntese de ácidos graxos
↓
maior depósito de gordura.
Um segundo mecanismo: prostaglandinas
A AKR1C1 também participa da síntese de:
PGF2α
A PGF2α normalmente:
↓
inibe adipogênese.
Portanto:
AKR1C1 reduzida
↓
menos PGF2α
↓
menos freio sobre adipócitos
↓
mais adipogênese.
Os próprios autores deixam claro que essa hipótese ainda necessita de confirmação experimental.
Um achado curioso
Nenhuma paciente apresentava dor importante.
Isso chamou atenção.
A explicação proposta:
AKR1C1 também degrada
alopregnanolona
↓
se a enzima trabalha menos
↓
mais alopregnanolona
↓
maior ativação do receptor GABA-A
↓
efeito analgésico.
É uma hipótese interessante, mas não comprovada.
O que este artigo NÃO mostrou
É importante separar hipótese de evidência.
O estudo não demonstrou:
aumento da progesterona no tecido adiposo;
aumento da adipogênese em humanos;
que toda paciente com lipedema possui mutação em AKR1C1;
que corrigir AKR1C1 trate o lipedema.
Ele mostrou apenas uma associação genética em uma família e utilizou modelagem computacional para prever perda parcial de função.
Relação com as pesquisas atuais
Hoje sabemos que esse artigo abriu uma linha de investigação muito maior.
Nos anos seguintes apareceram estudos mostrando alterações em:
receptores de estrogênio;
aromatase (CYP19A1);
metabolismo intracrino do tecido adiposo;
matriz extracelular;
angiogênese;
vias inflamatórias.
Assim, atualmente a hipótese mais aceita não é que AKR1C1 isoladamente cause o lipedema, mas que ela possa fazer parte de uma rede de alterações hormonais e metabólicas.
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
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Hoje metade do mundo está fazendo algum tipo de dieta. Infelizmente as pessoas acreditam que o conceito de que calorias é uma equação simples e ganhamos peso porque consuminos mais calorias do que gastamos.
Um recente artigo revisita os dados do clássico Minnesota Starvation Experiment para explicar por que, depois de uma perda substancial de peso, o organismo:
reduz o gasto energético;
aumenta intensamente a fome;
recupera gordura mais rapidamente do que massa magra;
pode continuar estimulando a ingestão mesmo depois de a gordura perdida já ter sido recuperada;
e, por isso, frequentemente termina com mais gordura do que possuía antes do emagrecimento.
A tese de Abdul Dulloo é que esses fenômenos não representam simplesmente falta de disciplina ou “fracasso da dieta”. Eles fazem parte de um conjunto coordenado de adaptações fisiológicas, chamadas no artigo de “reações à fome”, que evoluíram para restaurar rapidamente as reservas corporais após períodos de escassez.
O organismo não regula apenas o peso total. Ele procura recuperar separadamente:
a massa de gordura;
a massa livre de gordura, especialmente tecidos magros;
a relação entre esses compartimentos.
Quando a recuperação de gordura e massa magra ocorre em velocidades diferentes, pode haver hiperfagia persistente, recuperação preferencial de gordura e ultrapassagem do nível inicial de adiposidade.
2. O Minnesota Starvation Experiment
O experimento foi conduzido entre outubro de 1944 e novembro de 1945, na Universidade de Minnesota, sob liderança de Ancel Keys. Seu objetivo original era entender os efeitos físicos, psicológicos e metabólicos da fome e descobrir a melhor maneira de reabilitar populações submetidas à escassez alimentar durante a Segunda Guerra Mundial.
Participantes
Foram selecionados homens jovens, saudáveis, majoritariamente objetores de consciência. Dos voluntários originais, 32 completaram as principais fases analisadas.
Os participantes apresentavam ampla variação de gordura corporal inicial, aproximadamente entre 6% e 25%, mas nenhum tinha obesidade manifesta. Essa variabilidade permitiu investigar como a adiposidade inicial influenciava a resposta à perda e à recuperação do peso.
Fases do estudo
O experimento teve quatro momentos principais:
Controle inicial — 12 semanas: estabilização do peso e determinação das necessidades energéticas individuais.
Semifome — 24 semanas: dieta semelhante à consumida nas regiões europeias afetadas pela guerra, baseada em pão integral, batatas, cereais, nabo e repolho, com quantidades mínimas de carne e laticínios.
Realimentação restrita — 12 semanas: os homens foram divididos em quatro níveis de ingestão calórica. Também foram testados suplementos de proteínas e vitaminas.
Realimentação livre — 8 semanas: 12 participantes puderam comer à vontade, com registro rigoroso de toda a ingestão.
Os participantes permaneceram fisicamente ativos durante o estudo e viveram sob monitoramento contínuo.
Perda de peso
Durante as 24 semanas de semifome, os participantes perderam entre 19% e 28% do peso corporal, com perda média próxima de 24%.
A dieta e o estilo de vida eram rigidamente controlados, o que torna esse estudo excepcional. Um experimento semelhante dificilmente seria realizado hoje por razões éticas.
3. Principais observações do experimento
3.1 Redução profunda do metabolismo
O metabolismo basal médio caiu de aproximadamente 6,7 MJ/dia para 2,6 MJ/dia ao final da semifome.
Cerca de 65% dessa queda podia ser explicada pela redução do tamanho corporal e da quantidade de tecidos metabolicamente ativos. Os 35% restantes correspondiam a uma adaptação metabólica adicional.
Depois dos ajustes para gordura e massa livre de gordura, a redução adaptativa do metabolismo basal foi estimada em aproximadamente:
10% após quatro semanas de semifome;
20% após 12 semanas;
25% após 24 semanas;
ainda cerca de 10% após 12 semanas de realimentação restrita.
Portanto, o metabolismo não retornava imediatamente ao normal quando a alimentação aumentava.
3.2 Hiperfagia prolongada
Quando os participantes passaram a comer livremente, apresentaram fome intensa e ingeriram grandes quantidades de alimentos.
Essa hiperfagia persistiu durante semanas, inclusive depois de o peso corporal médio já ter retornado ao valor anterior à fome. Ao final, os homens recuperaram mais peso do que haviam perdido, com uma ultrapassagem média de aproximadamente 3,3 kg de peso e 4,6 kg de gordura.
3.3 Recuperação mais rápida da gordura
A gordura frequentemente foi recuperada mais rapidamente do que a massa livre de gordura. O autor chama esse padrão de “preferential catch-up fat”, ou recuperação preferencial de gordura.
Em outras palavras, a composição corporal não retorna ao ponto inicial de maneira uniforme. A gordura pode atingir ou ultrapassar seu nível anterior enquanto a massa magra ainda permanece abaixo do normal.
4. A autorregulação da composição corporal
Dulloo propõe que a recuperação do peso é governada por vários sistemas de controle interligados. Eles utilizariam uma espécie de “memória” da composição corporal anterior à privação.
Essa memória não precisa ser entendida como um registro consciente ou um ponto fixo literal. Trata-se de mecanismos fisiológicos que respondem aos déficits de gordura e tecidos magros.
Os três componentes centrais do modelo são:
controle da distribuição de energia entre gordura e proteína;
termogênese adaptativa;
controle da fome e da ingestão alimentar.
5. Distribuição de energia entre gordura e massa magra
O conceito de razão P
O artigo usa a chamada razão P para representar a proporção da energia corporal mobilizada ou armazenada na forma de proteína:
durante o emagrecimento, indica quanto da energia perdida veio das proteínas corporais;
durante a recuperação, indica quanto da energia depositada foi destinada à reconstrução de tecidos proteicos.
Uma razão P elevada significa maior participação de proteína ou massa magra. Uma razão baixa significa maior participação da gordura.
Uma característica relativamente estável do indivíduo
Os dados mostraram forte associação entre a razão P durante a semifome e durante a realimentação. Quem mobilizava proporcionalmente mais proteína durante o emagrecimento também tendia a depositar mais proteína na recuperação.
Isso sugere que a divisão de energia entre gordura e tecidos magros constitui uma característica relativamente conservada de cada pessoa.
Influência da gordura corporal inicial
A porcentagem inicial de gordura foi o principal preditor dessa distribuição:
indivíduos mais magros utilizaram proporcionalmente mais proteína durante a privação;
indivíduos com mais gordura conseguiram poupar mais proteína e mobilizar proporcionalmente mais gordura.
Mesmo dentro da faixa considerada saudável para homens jovens, pequenas diferenças de adiposidade estiveram associadas a diferenças de aproximadamente 2,5 a 3 vezes na razão P.
O autor denomina a porcentagem inicial de gordura — ou, mais precisamente, a relação inicial entre gordura e massa livre de gordura — uma “memória da partição”.
6. Duplo controle da termogênese adaptativa
O artigo distingue dois componentes da adaptação metabólica.
6.1 Termogênese não específica
É uma resposta relativamente rápida às mudanças na oferta de energia.
Durante a restrição alimentar, o organismo diminui o gasto energético. Quando a alimentação retorna, esse componente tende a se normalizar mais rapidamente e pode aumentar durante a hiperfagia.
O autor relaciona esse sistema principalmente ao sistema nervoso simpático e a órgãos com alto gasto metabólico, como fígado, rins e tecido adiposo marrom. Ele também pode responder a fatores como frio, infecções e deficiências nutricionais.
Sua função seria atenuar o desequilíbrio energético imediato.
6.2 Termogênese específica da gordura
O segundo componente responde mais lentamente ao estado das reservas adiposas.
Quanto maior o déficit de gordura, maior a supressão metabólica residual. Essa relação foi observada tanto durante o emagrecimento quanto durante a recuperação. Em contraste, a redução metabólica não apresentou relação significativa com o déficit de massa livre de gordura.
Assim, mesmo depois de aumentar a alimentação, o organismo pode continuar economizando energia enquanto a gordura não tiver sido recuperada.
A energia poupada por esse mecanismo seria direcionada preferencialmente para a reposição das reservas adiposas, acelerando a recuperação da gordura em relação à massa magra.
7. Controle da fome e do apetite
A reanálise do experimento mostrou que a hiperfagia durante as oito semanas de alimentação livre era determinada por três fatores:
déficit de gordura corporal;
déficit de massa livre de gordura;
intensidade da restrição energética anterior.
Juntos, esses fatores explicavam aproximadamente 80% da variação individual da hiperfagia.
O déficit de gordura foi o determinante mais forte, mas o déficit de massa magra também exerceu influência independente.
Isso amplia a visão lipostática tradicional, segundo a qual a fome de longo prazo seria controlada principalmente pelas reservas adiposas. O modelo de Dulloo propõe dois sinais simultâneos:
um sistema adipostático, relacionado à gordura;
um sistema proteinostático, relacionado à massa livre de gordura.
A fome compensatória teria a função de fornecer energia suficiente para recuperar ambos os compartimentos.
8. “Engorda colateral” e ultrapassagem da gordura inicial
Este é um dos conceitos mais importantes do artigo.
Como ocorre
Durante a recuperação:
o metabolismo permanece parcialmente suprimido;
a fome aumenta em resposta aos déficits de gordura e massa magra;
a gordura é recuperada mais rapidamente;
a massa magra continua abaixo do nível inicial;
o déficit residual de massa magra mantém o estímulo para comer;
como a alimentação não produz exclusivamente tecido magro, mais gordura continua sendo depositada.
O autor chama essa deposição adicional de gordura, necessária ou concomitante à tentativa de restaurar a massa magra, de “collateral fattening” — engorda colateral.
A hiperfagia só diminuiu quando a massa livre de gordura se aproximou da recuperação completa. Nesse momento, entretanto, a gordura já havia ultrapassado o valor inicial.
Quem apresentou maior ultrapassagem?
“Entre os participantes, o excesso de gordura recuperada variou aproximadamente entre 1 e 10 kg. A magnitude foi inversamente relacionada à adiposidade inicial: quanto mais magro o indivíduo antes da restrição, maior a tendência de ultrapassar sua gordura inicial durante a recuperação. Isso acontece porque uma mesma perda proporcional de peso representa depleção mais grave das reservas de gordura e massa magra em uma pessoa inicialmente magra. Vejo o mesmo resultado nas mulheres com lipedema. As que tem pouca gordura e fazem dietas restritivas pagam um preço mais alto pela restrição. Não recomendo restrição alimentar para ninguém.” – Avalia o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Conclusão
A mensagem central é que a recuperação de peso após restrição energética constitui uma resposta biológica organizada. O organismo combina economia de energia, aumento da fome e controle da distribuição entre gordura e massa magra para restaurar a capacidade de sobrevivência.
Esses mecanismos foram vantajosos em um ambiente marcado por períodos recorrentes de fome, mas podem tornar-se desfavoráveis no ambiente atual, no qual alimentos são abundantes. Eles ajudam a explicar a recuperação de peso após dietas, o efeito sanfona, a rápida recuperação de gordura depois da desnutrição e parte da predisposição à obesidade.
A contribuição mais original do artigo é mostrar que a fome após o emagrecimento não parece responder apenas ao déficit de gordura. O déficit de massa magra também pode manter o impulso para comer. Quando a gordura é recuperada antes da massa magra, a continuação dessa fome produz engorda colateral e pode levar a um nível de gordura superior ao inicial.
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
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Um recente estudo investigou se diferentes tipos de preparo de café se associam de forma diferente ao envelhecimento biológico.
A pergunta prática foi:
Café instantâneo e café filtrado têm a mesma relação com marcadores de envelhecimento biológico?
A resposta encontrada foi: não.
No estudo, o café filtrado foi associado a sinais de envelhecimento biológico mais lento, enquanto o café instantâneo foi associado a marcadores de envelhecimento biológico mais acelerado.
2. Por que o estudo é importante?
O café é uma das bebidas mais consumidas do mundo. Muitos estudos já associaram o consumo de café a menor risco de algumas doenças crônicas, inflamação, estresse oxidativo, diabetes tipo 2, cânceres e mortalidade geral. Porém, os autores destacam que poucos trabalhos avaliaram especificamente envelhecimento biológico, e menos ainda separaram o tipo de café: instantâneo, filtrado ou outros métodos.
Esse ponto é importante porque “café” não é uma substância única. O método de preparo pode mudar a concentração de compostos bioativos, como ácidos clorogênicos, diterpenos, antioxidantes e outros componentes potencialmente relevantes para metabolismo, inflamação e envelhecimento.
3. População estudada
O estudo usou dados do UK Biobank, uma grande base populacional do Reino Unido. A amostra final incluiu 49.414 adultos, com média de idade de 56,39 anos. Do total, 44,3% eram mulheres e 91,1% eram da Inglaterra.
Os participantes apresentavam uma carga importante de comorbidades: aproximadamente 64,9% tinham hipertensão, 28,7% doença cardiovascular, 10,7% câncer e 5,8% diabetes. O consumo médio diário foi de 1,47 xícara de café instantâneo, 0,71 xícara de café filtrado e 0,03 xícara de outros tipos de café.
Para chegar aos 49.414 participantes, os autores excluíram indivíduos sem dados necessários para calcular os marcadores de envelhecimento, sem questionários dietéticos completos, com menos de três recordatórios alimentares preenchidos ou com dados ausentes de covariáveis.
4. Como o envelhecimento biológico foi medido?
Os autores usaram três marcadores:
1. rLTL — relative leukocyte telomere length
É o comprimento relativo dos telômeros dos leucócitos. Telômeros tendem a encurtar com divisões celulares e são usados como marcador de envelhecimento celular.
2. KDM-BA Accel
É a aceleração da idade biológica pelo método Klemera-Doubal. Integra variáveis como função pulmonar, pressão sistólica, albumina, fosfatase alcalina, ureia, creatinina, PCR, hemoglobina glicada e colesterol.
3. PhenoAge Accel
É uma medida de aceleração da idade fenotípica, derivada de biomarcadores clínicos relacionados a risco de mortalidade, como albumina, creatinina, PCR, glicose e índices hematológicos.
Os autores destacam que KDM-BA e PhenoAge tendem a predizer melhor morbidade e mortalidade do que o comprimento telomérico isoladamente, por isso a combinação dos três marcadores permite uma avaliação mais abrangente do envelhecimento.
5. Como o café foi avaliado?
Os participantes responderam questionários alimentares sobre o consumo de diferentes tipos de café. O estudo separou principalmente:
café instantâneo, café filtrado, outros tipos de café.
Também foram consideradas informações como café descafeinado, café com leite, café adoçado e uso de adoçantes artificiais. Participantes que completaram apenas um dos três recordatórios foram excluídos; quando havia múltiplos recordatórios, os autores usaram a média de consumo como estimativa.
6. Ajustes estatísticos
O modelo ajustado considerou muitos potenciais fatores de confusão, incluindo idade, sexo, raça/etnia, educação, região geográfica, índice de privação socioeconômica de Townsend, tabagismo, álcool, atividade física, IMC, hipertensão, doença cardiovascular, diabetes, câncer e características do café, como açúcar, adoçante, leite e descafeinado.
Isso é importante porque pessoas que tomam café filtrado podem ter perfil socioeconômico, estilo de vida e hábitos alimentares diferentes de pessoas que tomam café instantâneo.
7. Principais resultados
Café instantâneo
Depois dos ajustes, o café instantâneo foi associado a maior aceleração da idade biológica.
Para KDM-BA Accel, em comparação com quem não consumia café, os coeficientes foram:
Para PhenoAge Accel, o padrão foi semelhante, especialmente em consumo acima de 3 xícaras/dia, com β = 0,190. Para rLTL, o café instantâneo foi associado a valores menores de comprimento telomérico relativo em algumas categorias.
Em termos práticos, o efeito do café instantâneo foi estatisticamente significativo, mas os autores reconhecem que a magnitude individual foi pequena, cerca de 0,1–0,2 ano de aceleração. Eles argumentam que isso pode ser pouco relevante individualmente, mas potencialmente importante em nível populacional, considerando milhões de consumidores.
Café filtrado
O café filtrado mostrou associação oposta.
Em comparação com não consumidores, o consumo de café filtrado foi associado a menor KDM-BA Accel:
Para rLTL, o café filtrado foi associado a maior comprimento telomérico relativo nas categorias de menor e médio consumo, embora o resultado para >3 xícaras/dia tenha intervalo de confiança cruzando zero.
Outros tipos de café
Os autores não encontraram associações significativas entre “outros tipos de café” e os marcadores de envelhecimento biológico.
8. Análises de subgrupos
Alguns efeitos foram mais evidentes em subgrupos.
O consumo de >3 xícaras/dia de café instantâneo foi associado a maior KDM-BA Accel especialmente em pessoas com ≥60 anos, homens e fumantes atuais. Para PhenoAge Accel, o aumento foi observado principalmente em pessoas com IMC <30 e fumantes atuais.
Já para café filtrado, o consumo de >3 xícaras/dia foi associado a menor KDM-BA Accel mais fortemente em homens do que em mulheres.
9. Análises de sensibilidade
Os autores fizeram várias análises para testar a robustez dos achados.
Os resultados permaneceram semelhantes após excluir participantes com doença cardiovascular, câncer ou diabetes; após excluir consumidores de café com açúcar, adoçantes artificiais, descafeinado ou leite; e após ajuste adicional pela ingestão calórica total.
Eles também fizeram análise de E-value, uma técnica para estimar o quanto um confundidor não medido precisaria ser forte para explicar a associação. Para café filtrado, os valores sugeriram maior robustez, especialmente para KDM-BA e PhenoAge. Para café instantâneo, a robustez foi menor, mas ainda presente.
10. Análise de mediação
Os autores avaliaram se alguns marcadores metabólicos ou inflamatórios poderiam mediar a relação entre café e envelhecimento biológico.
Os mediadores principais foram:
BMR — basal metabolic rate, ou taxa metabólica basal; GlycA, marcador inflamatório relacionado a proteínas de fase aguda glicadas; Cystatin C, marcador associado à função renal.
Para o café filtrado, parte da associação com menor envelhecimento biológico foi mediada por BMR e Cystatin C. Para KDM-BA Accel, as proporções mediadas foram 16,72% para BMR e 14,24% para Cystatin C. Para PhenoAge Accel, BMR mediou 2,85% e Cystatin C 17,97%.
A GlycA mediou parte importante das associações tanto para café instantâneo quanto para café filtrado. No caso do café instantâneo, GlycA mediou 34,62% da associação com KDM-BA Accel e 24,59% com PhenoAge Accel.
Os autores destacam que BMR, GlycA e Cystatin C mediaram os efeitos em KDM-BA e PhenoAge, mas não em rLTL. Isso sugere que os diferentes marcadores de envelhecimento capturam dimensões distintas: KDM-BA e PhenoAge refletem mais o envelhecimento fenotípico sistêmico, enquanto rLTL reflete uma dimensão celular mais específica.
11. Possíveis mecanismos
Os autores sugerem que as diferenças entre café filtrado e instantâneo podem refletir diferenças na composição química e no processamento.
O café filtrado pode preservar ou oferecer um perfil mais favorável de compostos bioativos, como ácidos clorogênicos, além de envolver remoção de diterpenos dependendo do método de preparo. Esses compostos podem influenciar metabolismo energético, inflamação, função renal e marcadores clínicos ligados à idade biológica.
Eles também especulam que a maior presença de ácidos clorogênicos no café filtrado poderia contribuir para melhora da vitalidade celular, metabolismo energético e proteção hepatorrenal, embora essa interpretação seja mecanística e não prove causalidade.
Já no café instantâneo, o processamento industrial pode alterar a composição bioativa, reduzir compostos protetores ou aumentar componentes potencialmente desfavoráveis. O estudo não prova exatamente qual composto seria responsável.
12. Limitações importantes
A principal limitação é que se trata de um estudo observacional e transversal. Portanto, ele mostra associação, mas não prova que café instantâneo causa envelhecimento acelerado ou que café filtrado causa envelhecimento mais lento. Os próprios autores afirmam que a análise de mediação, por usar desenho observacional, não consegue garantir ausência de confundidores não medidos nem estabelecer temporalidade.
Outra limitação é o risco de confusão residual. O método de preparo do café pode estar associado a nível socioeconômico, estilo de vida, alimentação, escolaridade e consciência de saúde. Embora o estudo tenha ajustado muitos fatores, não é possível excluir completamente confundimento residual.
Além disso, o consumo de café foi autorreferido, o que pode gerar erro de memória e imprecisão. A população era predominantemente branca/europeia, limitando a extrapolação para populações mais diversas. Os autores também reconhecem que as ferramentas atuais de gerociência ainda não capturam toda a complexidade multidimensional do envelhecimento biológico.
13. Interpretação prática
A leitura mais prudente é:
café filtrado parece estar associado a um perfil mais favorável de envelhecimento biológico do que café instantâneo, mas isso ainda não prova causalidade.
O estudo sugere que, do ponto de vista populacional, pode fazer sentido preferir café filtrado ao café instantâneo, especialmente quando a pessoa consome café diariamente. Os autores concluem que o café filtrado pode ter benefícios potenciais para mitigar o processo de envelhecimento, enquanto o café instantâneo pode exacerbar marcadores de envelhecimento.
Conclusão final
“ Este estudo mostra que o tipo de café importa. Na amostra do UK Biobank, o café filtrado foi associado a menor aceleração da idade biológica e maior comprimento telomérico relativo, enquanto o café instantâneo foi associado a maior aceleração da idade biológica e menor rLTL em algumas análises. A hipótese dos autores é que isso pode envolver diferenças em compostos bioativos, metabolismo energético, inflamação sistêmica e função renal, refletidas por BMR, GlycA e Cystatin C. Mas a mensagem científica precisa ser cautelosa: não é prova de que café instantâneo envelhece ou de que café filtrado rejuvenesce. É uma associação observacional forte o suficiente para levantar hipótese e orientar futuras pesquisas.” – finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
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Um recente estudo avaliou se três características da alimentação estavam associadas à gravidade clínica do lipedema:
maior consumo de alimentos ultraprocessados;
dieta com maior potencial pró-inflamatório, medido pelo Dietary Inflammatory Index — DII;
menor adesão ao padrão alimentar mediterrâneo.
Os principais desfechos avaliados foram:
intensidade da dor;
qualidade de vida física;
composição corporal;
marcadores inflamatórios;
metabolismo da glicose;
perfil lipídico.
Desenho e população
Tratou-se de um estudo observacional, analítico e transversal, realizado entre janeiro de 2024 e junho de 2025 em um ambulatório de nutrição na Turquia.
Foram incluídas 86 mulheres entre 18 e 45 anos, com diagnóstico clínico confirmado de lipedema:
estágio 1: 36 mulheres;
estágio 2: 33 mulheres;
estágio 3: 17 mulheres.
Inicialmente, 102 mulheres foram avaliadas, mas 16 foram excluídas por dados incompletos, registros alimentares pouco confiáveis ou por não preencherem os critérios de inclusão.
O diagnóstico e o estadiamento foram realizados por dois médicos, das áreas de Medicina Física e Reabilitação e Cirurgia Vascular.
Características das participantes
A idade média foi de 34,2 anos.
Em relação à composição corporal:
IMC médio: 28,7 kg/m²;
39,5% apresentavam sobrepeso;
36,1% apresentavam obesidade;
percentual médio de gordura corporal: 38,4%;
percentual médio de gordura nos membros inferiores: 41,9%.
A maioria apresentava baixa atividade física:
67,4% foram classificadas como pouco ativas;
média de aproximadamente 5.412 passos por dia;
tempo sedentário médio de 7,1 horas diárias.
Os sintomas foram bastante frequentes:
sensibilidade dolorosa nas pernas: 87,2%;
aumento do edema ao final do dia: 81,4%;
equimoses fáceis: 74,4%;
dor diária: 72,1%;
limitação de mobilidade: 57%;
intensidade média da dor: 5,8 em 10.
Entre as comorbidades, destacaram-se:
deficiência de vitamina D: 47,6%;
depressão ou ansiedade: 26,7%;
resistência à insulina ou pré-diabetes pelo HOMA-IR: 22,1%;
hipotireoidismo: 17,4%;
síndrome dos ovários policísticos: 13,9%.
Principais resultados
1. O consumo calórico total não foi muito diferente entre os estágios
Um dos achados mais interessantes foi que a ingestão total de calorias e a distribuição geral de carboidratos, proteínas e gorduras não apresentaram diferenças estatisticamente significativas entre os estágios.
A ingestão média de energia foi de:
estágio 1: 1.782 kcal/dia;
estágio 2: 1.866 kcal/dia;
estágio 3: 1.943 kcal/dia.
Apesar da tendência de aumento, a diferença não alcançou significância estatística.
Isso sugere que a qualidade da dieta pareceu mais importante do que simplesmente a quantidade total de calorias consumidas.
2. A qualidade alimentar piorou nos estágios mais avançados
Do estágio 1 para o estágio 3, houve aumento de:
gorduras saturadas;
açúcares adicionados;
carnes processadas;
alimentos ultraprocessados;
potencial inflamatório da dieta.
Ao mesmo tempo, houve redução de:
fibras;
ômega-3;
vitamina D;
azeite de oliva;
frutas e vegetais;
adesão à dieta mediterrânea.
Fibras
A ingestão de fibras caiu de:
22,4 g/dia no estágio 1;
para 16,8 g/dia no estágio 3.
Essa diferença foi estatisticamente significativa.
Açúcares adicionados
O consumo aumentou de:
26,3 g/dia no estágio 1;
para 34,5 g/dia no estágio 3.
Ômega-3
A ingestão caiu de:
1,21 g/dia;
para 0,89 g/dia.
Ultraprocessados
A participação dos ultraprocessados na ingestão energética aumentou de:
28,1% das calorias no estágio 1;
para 41,3% no estágio 3.
Em porções diárias, o consumo subiu de:
2,1 porções por dia;
para 3,6 porções por dia.
Esse foi um dos resultados mais expressivos do estudo.
3. A dieta tornou-se progressivamente mais inflamatória
O DII aumentou conforme o estágio:
estágio 1: +1,46;
estágio 2: +2,29;
estágio 3: +3,02.
Entre as mulheres no estágio 3, 70,6% estavam no grupo de maior potencial inflamatório da dieta, comparado a apenas 16,7% no estágio 1.
Isso demonstra uma associação clara entre estágios mais avançados e alimentação com perfil mais pró-inflamatório.
4. A adesão à dieta mediterrânea diminuiu
A pontuação de adesão à dieta mediterrânea caiu de:
28,2 no estágio 1;
para 21,3 no estágio 3.
A alta adesão ao padrão mediterrâneo foi observada em:
38,9% das mulheres no estágio 1;
apenas 5,8% no estágio 3.
O consumo de azeite caiu de 5,8 para 3,4 vezes por semana.
O consumo de frutas e vegetais diminuiu de:
4,3 porções por dia;
para 2,9 porções por dia.
Já o consumo de carnes vermelhas e processadas aumentou de:
2,1 porções por semana;
para 3,6 porções por semana.
5. Os estágios mais avançados apresentaram mais adiposidade
Do estágio 1 para o estágio 3, houve aumento de:
IMC
27,1 para 31,1 kg/m².
Circunferência da cintura
84,9 para 94,2 cm.
Percentual de gordura corporal
36,7% para 41,1%.
Gordura nos membros inferiores
39,3% para 45,2%.
Escore de gordura visceral
8,6 para 11,9.
Também houve aumento das circunferências de coxa e panturrilha.
Esses resultados não significam que o lipedema seja causado pela obesidade. Eles mostram que maior adiposidade global e visceral pode coexistir com os estágios mais avançados e possivelmente agravar a inflamação, a mobilidade e os sintomas.
6. A inflamação sistêmica aumentou conforme o estágio
Os três marcadores inflamatórios analisados aumentaram progressivamente:
Proteína C-reativa ultrassensível
estágio 1: 3,9 mg/L;
estágio 3: 6,1 mg/L.
Interleucina-6
estágio 1: 3,1 pg/mL;
estágio 3: 4,6 pg/mL.
TNF-alfa
estágio 1: 7,1 pg/mL;
estágio 3: 9,2 pg/mL.
Esses dados reforçam a presença de um estado inflamatório mais intenso nas mulheres com estágios clínicos mais avançados.
Entretanto, como o estudo é transversal, não é possível afirmar se a dieta mais inflamatória causou a piora do lipedema, se o agravamento da doença favoreceu hábitos alimentares piores ou se ambos foram influenciados por outros fatores.
7. O metabolismo da glicose também piorou
A glicemia de jejum aumentou de:
92,1 mg/dL;
para 99,1 mg/dL.
O HOMA-IR aumentou de:
2,3 no estágio 1;
para 3,3 no estágio 3.
A prevalência de resistência à insulina ou pré-diabetes também foi numericamente maior no estágio 3:
estágio 1: 16,7%;
estágio 3: 35,3%.
Essa diferença de prevalência, porém, não atingiu significância estatística, provavelmente em razão do pequeno número de mulheres no estágio 3.
Dor
Maior dor esteve associada de forma independente a:
maior consumo de ultraprocessados;
maior pontuação no índice inflamatório da dieta.
Para ultraprocessados, o coeficiente padronizado foi β = 0,31.
Para o DII, β = 0,29.
O modelo explicou aproximadamente 39% da variação da intensidade da dor.
Isso sugere que a qualidade da dieta pode estar relacionada à dor para além da idade e do IMC.
Inflamação
A proteína C-reativa ultrassensível esteve associada principalmente a:
maior DII;
maior IMC.
O DII apresentou a associação mais forte:
β = 0,41;
p < 0,001.
O modelo explicou aproximadamente 42% da variação da proteína C-reativa.
O consumo de ultraprocessados apresentou tendência de associação com a proteína C-reativa, mas o intervalo de confiança cruzou o valor nulo.
Aplicação clínica
“ O estudo não demonstra uma “dieta única” para todas as mulheres com lipedema. Também não prova que a dieta mediterrânea seja superior a todas as outras estratégias nutricionais. A principal mensagem prática é que o tratamento não deve se limitar a “comer menos”. Deve priorizar a melhora da qualidade alimentar. O estudo encontrou uma associação consistente entre pior qualidade alimentar e maior carga clínica do lipedema. Mulheres em estágios mais avançados consumiam mais ultraprocessados e apresentavam dietas mais pró-inflamatórias, menor adesão ao padrão mediterrâneo, mais gordura corporal, maior resistência à insulina, níveis mais elevados de marcadores inflamatórios e pior perfil clínico. Os ultraprocessados estão associados a dor independente do estágio. A qualidade da alimentação pode ser um fator modificável relevante no cuidado das mulheres com lipedema.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.
Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:
A boa notícia é que uma estratégia simples pode ajudar:
caminhar por alguns minutos depois de comer.
Pesquisas recentes mostram que o hábito de caminhar após as refeições pode trazer benefícios importantes para a saúde metabólica.
Nos últimos anos, vários estudos têm demonstrado que a caminhada logo após as refeições pode ajudar a reduzir os picos de glicose no período pós-prandial, ou seja, após comer. Esses picos são relevantes porque estão relacionados ao risco de resistência à insulina, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.
Durante muito tempo, a atividade física foi recomendada de forma geral para a saúde. Agora, novas evidências sugerem que o momento em que a atividade é realizada também importa. Caminhar logo após a refeição pode oferecer benefícios adicionais para o controle glicêmico.
Após uma refeição, os níveis de glicose e insulina costumam subir rapidamente, atingindo o pico em aproximadamente 30 a 60 minutos. Quando esses aumentos acontecem repetidamente e de forma exagerada, podem gerar estresse metabólico e contribuir para a progressão da resistência à insulina e de doenças cardiovasculares.
Embora o cuidado tradicional com diabetes tenha dado muita atenção à glicemia de jejum, dados recentes mostram que a glicemia pós-prandial também é um marcador importante de risco.
Depois de comer, a secreção de insulina ocorre em duas fases: uma liberação inicial rápida, para conter a elevação da glicose, seguida por uma fase mais prolongada. Em pessoas com resistência à insulina ou menor função das células beta pancreáticas, esses picos de glicose podem ser mais altos e durar mais tempo.
Por isso, estratégias voltadas especificamente para esse período após as refeições são especialmente importantes.
O músculo esquelético tem papel central na captação de glicose. Durante a atividade física, o músculo consegue captar glicose por vias que não dependem exclusivamente da insulina, especialmente por meio do transportador GLUT-4, responsável por levar glicose do sangue para dentro das células musculares.
Isso significa que, mesmo quando a resposta da insulina não é ideal, o movimento pode ajudar a retirar glicose da circulação.
Caminhadas leves a moderadas após as refeições aumentam a captação de glicose pelo músculo, reduzem a produção hepática de glicose e diminuem a intensidade dos picos glicêmicos pós-prandiais.
E o mais interessante: esses efeitos não exigem exercício intenso. Por isso, caminhar depois de comer é uma estratégia acessível para muitas pessoas, inclusive para quem tem baixa tolerância ao exercício.
Estudos também sugerem que iniciar a atividade nos primeiros 30 minutos após a refeição parece ser mais eficaz. Quando o exercício é muito atrasado, o impacto na redução da glicose tende a ser menor, porque o pico glicêmico já ocorreu.
Diversas metanálises e ensaios clínicos reforçam esse benefício. Pesquisadores italianos mostraram que 30 minutos de caminhada rápida reduziram significativamente os picos de glicose após refeições com diferentes quantidades de carboidrato. Isso indica que não é necessário um treino complexo ou intenso para obter melhora metabólica.
Outra metanálise, conduzida por pesquisadores da Universidade de Limerick em 2022, mostrou que interromper longos períodos sentado com caminhadas leves e curtas foi mais eficaz para melhorar glicose e insulina pós-prandiais do que apenas ficar em pé.
Outros estudos demonstraram que três caminhadas de 15 minutos após as refeições melhoraram o controle glicêmico de 24 horas em idosos com risco de intolerância à glicose, mais do que uma única caminhada contínua de 45 minutos.
De forma semelhante, um estudo da Nova Zelândia mostrou que caminhar apenas 10 minutos após cada refeição principal reduziu melhor a glicose diária do que fazer uma caminhada única de 30 minutos em qualquer outro horário.
Em conjunto, esses dados mostram que mesmo caminhadas curtas, de 10 a 15 minutos logo após as refeições, podem reduzir de maneira significativa os picos de glicose e contribuir para uma melhor saúde metabólica no longo prazo.
Quando comparada a outras intervenções, a caminhada pós-refeição tem vantagens importantes.
“Medicamentos como agonistas do receptor de GLP-1, incluindo a semaglutida e tirzepatida, são muito eficazes para reduzir glicose e promover perda de peso. Porém, podem ter limitações, como custo elevado, efeitos gastrointestinais e necessidade de acompanhamento médico. Já caminhar após as refeições é simples, gratuito, acessível e tem poucas barreiras. Não exige prescrição, equipamentos especiais ou grandes mudanças alimentares.” – Aconselha o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Para pessoas com pré-diabetes ou diabetes tipo 2, caminhar de 10 a 15 minutos após as refeições pode reduzir os picos de glicose e ajudar no controle glicêmico de longo prazo, inclusive refletindo em melhora da hemoglobina glicada.
Essas reduções pequenas, mas consistentes, podem ajudar a reduzir o risco de progressão do pré-diabetes para diabetes e complementar o tratamento medicamentoso sem acrescentar efeitos colaterais.
A caminhada pós-refeição também pode ajudar no controle do peso. Picos repetidos de glicose após as refeições estimulam maior secreção de insulina, favorecendo armazenamento de gordura e ganho de peso. Ao reduzir esses picos com atividade leve, é possível melhorar a dinâmica da insulina e favorecer uma composição corporal mais saudável ao longo do tempo, especialmente quando associada a outros bons hábitos.
Além disso, caminhar após as refeições pode beneficiar a saúde cardiovascular. A oscilação frequente da glicose no sangue tem sido associada a maior estresse oxidativo e disfunção endotelial, fatores importantes no desenvolvimento da aterosclerose e das doenças cardiovasculares.
A prática regular de atividade após as refeições ajuda a estabilizar a glicose, reduzindo o estresse vascular e possivelmente contribuindo para menor risco cardiovascular no longo prazo.
Por fim, tecnologias como relógios inteligentes e aplicativos de celular podem ajudar a transformar essa prática em hábito. Alertas após as refeições, contagem de passos e acompanhamento diário facilitam a adesão e reforçam o comportamento.
No fim, a mensagem é simples:
não é preciso fazer algo extremo para melhorar a saúde metabólica.
Às vezes, uma caminhada curta depois de comer já é um grande passo.
Referências
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Buffey, A. J., Herring, M. P., Langley, C. K., Donnelly, A. E., & Carson, B. P. (2022). The Acute Effects of Interrupting Prolonged Sitting Time in Adults with Standing and Light-Intensity Walking on Biomarkers of Cardiometabolic Health in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Medicine, 52(8), 1765–1787. DOI:10.1007/s40279-022-01649-4
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McIver, V. J., Mattin, L., Evans, G. H., & Yau, A. M. W. (2019). The effect of brisk walking in the fasted versus fed state on metabolic responses, gastrointestinal function, and appetite in healthy men. International journal of obesity (2005), 43(9), 1691–1700. DOI:10.1038/s41366-018-0215-x
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Todos os dias, milhares de mulheres passam hidratante, protetor solar, maquiagem, perfume, shampoo, condicionador, desodorante, esmalte, cremes corporais…
Parece inofensivo.
Mas a soma de todos esses produtos pode expor uma mulher, ao longo do dia, a centenas de substâncias químicas diferentes. Algumas estimativas sugerem uma exposição média próxima de 168 compostos distintos, incluindo conservantes, fragrâncias, solventes e outros ingredientes encontrados em cosméticos e produtos de higiene pessoal.
O problema não é um produto isolado.
O problema é a exposição diária, contínua e cumulativa.
Agora imagine isso em uma mulher com lipedema.
Um estudo demonstrou que mulheres com lipedema apresentam maior frequência do polimorfismo MTHFR C677T, e que as portadoras desse polimorfismo tiveram 2,85 vezes mais chance de apresentar lipedema, além de maior acúmulo de gordura, principalmente nos membros inferiores.
O MTHFR participa da produção de grupos metil, fundamentais para inúmeras reações do organismo, incluindo processos de detoxificação e metabolismo hormonal.
Quando essa via funciona de forma menos eficiente, o organismo pode ter maior dificuldade para lidar com a carga metabólica diária.
Pense no fígado como uma estação de tratamento de água.
Se chega pouca água, ele trabalha tranquilamente.
Mas se chegam centenas de litros por minuto, junto com lama e resíduos, ele continua funcionando… só que com muito mais esforço.
É exatamente isso que pode acontecer quando o organismo precisa metabolizar continuamente medicamentos, álcool, poluentes ambientais e dezenas de substâncias presentes em cosméticos.
Nas mulheres com lipedema, esse cenário merece ainda mais atenção.
Se o metabolismo e a eliminação dos hormônios, como o estradiol, tornam-se menos eficientes, isso pode favorecer um ambiente mais inflamatório. Como o lipedema pode piorar por fatores hormonais e inflamatórios, reduzir essa sobrecarga pode fazer parte de uma estratégia global de cuidado.
“Isso não significa que maquiagem cause lipedema. Também não significa que mulheres com MTHFR C677T não devam usar cosméticos. Mas significa que vale a pena refletir sobre a quantidade de produtos utilizados todos os dias e dar preferência, sempre que possível, a formulações mais simples, com menos ingredientes desnecessários e uso consciente.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Cuidar da pele também é cuidar do organismo.
Às vezes, saúde não depende apenas do que você coloca no prato…
Mas também do que você coloca sobre a pele.
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Um recente estudo investigou se o chamado mindful parenting (“parentalidade consciente”) está associado a menores níveis de ansiedade e depressão em adolescentes
Os autores também quiseram responder uma pergunta importante:
O mindful parenting acrescenta algo além dos estilos tradicionais de educação dos filhos?
Ou seja, mesmo controlando fatores como:
acolhimento parental
controle comportamental
controle psicológico
incentivo à autonomia
ansiedade e depressão dos pais
o mindful parenting ainda teria impacto?
Contexto
A adolescência é um período marcado por aumento importante de:
ansiedade
tristeza
sintomas depressivos
Na Holanda, aproximadamente 17% dos adolescentes entre 12 e 17 anos apresentam sintomas de ansiedade ou depressão. Além disso, mais da metade dos adultos com depressão ou transtornos de ansiedade já apresentava sintomas antes dos 15 anos.
Tradicionalmente, os estudos sobre parentalidade focavam em dimensões como:
responsividade
controle
apoio à autonomia
Entretanto, surgiu um novo conceito:
Mindful Parenting
Baseado nos princípios do mindfulness.
O que é Mindful Parenting?
Segundo os autores, trata-se da capacidade do pai ou da mãe de estar plenamente presente na relação com o filho, trazendo atenção, aceitação e compaixão para as interações.
Foram avaliadas seis dimensões:
1. Escutar com atenção plena
Ouvir realmente o filho, percebendo palavras, tom de voz, linguagem corporal e emoções.
2. Compaixão pelo filho
Responder com gentileza quando o filho sofre.
3. Aceitação não julgadora do próprio papel como pai/mãe
Não se culpar excessivamente pelos próprios erros.
Aceitar que ninguém é perfeito.
4. Não reagir impulsivamente
Conseguir fazer uma pausa antes de responder emocionalmente.
5. Consciência emocional do filho
Perceber quando ele está triste, preocupado ou sofrendo.
6. Consciência das próprias emoções
Reconhecer o que está sentindo antes de agir.
Desenho do estudo
Estudo observacional transversal.
Participaram:
901 adolescentes
média de idade: 13,4 anos
46,8% meninas
Além disso:
901 pais (94% mães) responderam aos questionários.
Avaliações realizadas
Nos adolescentes:
sintomas depressivos
sintomas de ansiedade
Nos pais:
ansiedade
depressão
estilo parental tradicional
mindful parenting
Os pesquisadores ajustaram a análise para idade, sexo, escola frequentada e sintomas emocionais dos pais.
Hipótese
Os autores esperavam que todas as dimensões do mindful parenting estivessem associadas a menores níveis de ansiedade e depressão nos adolescentes.
Resultados
O resultado foi surpreendente.
Das seis dimensões avaliadas, apenas uma permaneceu significativamente associada à saúde mental dos adolescentes:
Aceitação não julgadora do próprio papel parental.
O que significa isso?
Pais que:
não vivem se culpando
aceitam que erram
conseguem seguir em frente após falhas
tendem a ter filhos com:
menos ansiedade
menos sintomas depressivos.
O que não apresentou associação independente?
Após controlar as demais variáveis:
ouvir com atenção plena
compaixão pelo filho
percepção das emoções do filho
consciência das próprias emoções
menor reatividade emocional
não permaneceram associados de forma independente aos sintomas emocionais dos adolescentes.
Por que isso acontece?
Os autores fazem uma ligação interessante.
A aceitação não julgadora do próprio desempenho como pai ou mãe é muito semelhante ao conceito de:
Autocompaixão (Self-compassion)
Pais mais autocompassivos:
são menos autocríticos;
reconhecem que errar faz parte da experiência humana;
lidam melhor com as próprias emoções.
Esses pais podem servir de modelo para que os filhos também desenvolvam uma postura mais compassiva consigo mesmos.
Outro achado importante
Pais com:
depressão
ansiedade
apresentaram níveis mais baixos de mindful parenting em praticamente todas as dimensões.
Ou seja:
quanto pior a saúde mental dos pais,
menor a capacidade de exercer uma parentalidade consciente.
E os estilos parentais tradicionais?
Curiosamente, quando os pesquisadores ajustaram o modelo estatístico para todas as variáveis, dimensões clássicas como:
responsividade
controle comportamental
controle psicológico
apoio à autonomia
não explicaram adicionalmente os sintomas de ansiedade e depressão dos adolescentes nessa amostra.
Limitações
Os autores reconhecem várias limitações:
Estudo transversal
Não permite afirmar causa e efeito.
Talvez adolescentes emocionalmente saudáveis facilitem que os pais se sintam melhores como pais, e não necessariamente o contrário.
Predomínio de mães
94% dos questionários foram respondidos por mães.
Amostra de alta escolaridade
Houve super-representação de famílias com maior nível educacional.
Baixa prevalência de sintomas
Era uma população geral, não clínica.
Autoavaliação
Os próprios pais avaliaram seu comportamento, o que pode gerar viés de desejabilidade social.
Principais conclusões
“ O estudo sugere que o componente mais importante do mindful parenting pode não ser apenas prestar mais atenção ao filho, mas sim desenvolver uma postura mais gentil e menos crítica em relação ao próprio papel como pai ou mãe. Isso é fundamental para as mulheres com lipedema. Pais que conseguem aceitar suas imperfeições parecem criar um ambiente emocional que se associa a menores níveis de ansiedade e depressão nos filhos adolescentes. Em vez de buscar uma perfeição inalcançável na criação dos filhos, cultivar autocompaixão, reconhecer os próprios limites e reduzir a autocrítica pode ser um dos elementos mais relevantes de uma parentalidade saudável. “ – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
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Um recente artigo investigou se mulheres com lipedema apresentam um perfil metabólico diferente de mulheres sem lipedema, mas com IMC semelhante.
A ideia central é importante: duas mulheres podem ter o mesmo IMC, mas distribuir gordura, responder à insulina e utilizar energia de formas diferentes. Os autores buscaram identificar uma “assinatura metabólica” do lipedema usando metabolômica por ressonância magnética nuclear, medidas corporais e, em uma subamostra, DXA.
1. Por que este estudo é relevante?
O lipedema costuma ser confundido com obesidade porque pode aumentar muito o peso corporal e o IMC. Porém, muitas pacientes têm padrão periférico de gordura, cintura relativamente preservada e menor acúmulo de gordura central do que seria esperado para o mesmo IMC.
Os autores chamam isso de “paradoxo metabólico do lipedema”: apesar do IMC elevado, várias pacientes apresentam sensibilidade à insulina relativamente preservada e menor risco metabólico do que controles com obesidade central.
O estudo tenta avançar além de marcadores isolados, como glicemia, colesterol ou triglicerídeos, e avaliar conjuntos de variáveis que podem refletir melhor a fisiologia do lipedema.
2. Desenho do estudo
Foi um estudo observacional transversal, ou seja, avaliou as participantes em um único momento.
Foram incluídas:
24 mulheres pré-menopáusicas com lipedema clinicamente confirmado
21 mulheres controles sem lipedema
Os grupos foram pareados aproximadamente por IMC.
Todas realizaram jejum de pelo menos 8 horas antes da coleta de sangue. Foram feitas avaliações clínicas, medidas corporais, exames laboratoriais e metabolômica por RMN. Uma subamostra pequena, de 12 mulheres, também realizou DXA para avaliar distribuição regional de gordura.
A metabolômica avaliou 153 variáveis, incluindo aminoácidos, corpos cetônicos, marcadores de glicólise, lipoproteínas e subclasses de VLDL, LDL e HDL.
3. Características das participantes
As mulheres com lipedema eram, em média, mais velhas: 41 anos versus 35,8 anos no grupo controle. Por isso, as análises principais foram ajustadas para idade.
O IMC foi semelhante entre os grupos:
Controles: 33,5 kg/m²
Lipedema: 36,8 kg/m²
Apesar disso, as mulheres com lipedema tinham:
menor circunferência abdominal;
menor circunferência cervical;
menor relação cintura-quadril;
menor relação cintura-altura.
A relação cintura-quadril foi de aproximadamente 0,75 no lipedema versus 0,86 nos controles, reforçando o padrão de maior acúmulo periférico/ginoide e menor adiposidade central.
A atividade física estimada por passos diários não foi diferente entre os grupos. Portanto, as diferenças observadas não parecem ser explicadas simplesmente por maior atividade física das pacientes com lipedema.
4. Insulina, resistência insulínica e o “lado protetor” do lipedema
Um dos achados mais relevantes foi que, mesmo com IMC semelhante, as mulheres com lipedema apresentaram:
menor insulina de jejum;
menor HOMA-IR;
perfil compatível com maior sensibilidade à insulina.
A insulina de jejum foi significativamente menor no grupo lipedema mesmo após ajuste para idade. O HOMA-IR também foi menor.
Isso apoia a ideia de que o tecido adiposo periférico, especialmente em pernas e quadris, pode ter comportamento metabolicamente menos prejudicial do que o acúmulo de gordura visceral e abdominal.
Os próprios autores sugerem que armazenar gordura predominantemente nas extremidades pode, em parte, reduzir o depósito ectópico de gordura no fígado e em órgãos viscerais, diminuindo lipotoxicidade e resistência insulínica.
Mas é fundamental interpretar isso com equilíbrio:
não significa que lipedema “protege” de todas as doenças;
não significa que toda paciente com lipedema tenha baixo risco metabólico;
obesidade central, sedentarismo, menopausa, resistência insulínica, hipertensão e genética continuam tendo grande importância.
O estudo apenas sugere que o padrão de distribuição da gordura importa muito mais do que o IMC isolado.
5. Principal achado metabólico: menor glicólise e maior sinal de corpos cetônicos
A metabolômica mostrou um padrão sugestivo de menor atividade glicolítica e maior sinal de uso de gordura como combustível.
Nas mulheres com lipedema, foram encontrados:
menor alanina;
menor lactato;
menor piruvato;
maior acetona;
maior 3-hidroxibutirato;
maior acetoacetato.
A alanina foi o metabólito com diferença mais consistente, permanecendo significativa após correção para múltiplas comparações.
Lactato e piruvato são produtos associados à glicólise, ou seja, ao uso de glicose como fonte de energia. Já acetona, acetoacetato e 3-hidroxibutirato são corpos cetônicos, geralmente aumentados quando há maior uso de ácidos graxos e menor disponibilidade relativa de carboidrato.
O padrão encontrado sugere, portanto, uma possível mudança metabólica em direção a:
menor dependência de glicose + maior utilização de gordura como substrato energético.
Os autores são cuidadosos: isso não prova que todas as mulheres com lipedema estejam “em cetose” ou que tenham metabolismo equivalente ao de uma dieta cetogênica. O estudo apenas encontrou um sinal metabólico em jejum compatível com maior oxidação de gordura.
6. Índices compostos: por que eles foram importantes?
Em vez de analisar cada marcador isoladamente, os pesquisadores criaram oito índices compostos, agrupando dados que refletem o mesmo domínio fisiológico.
Os principais índices foram:
Distribuição de gordura
Relação cintura-quadril, cintura-altura, razão tronco/pernas, razão android/ginoide etc.
Quantidade total de gordura
IMC, massa gorda total e massa gorda ajustada pela altura.
Glicólise
Lactato e piruvato.
Corpos cetônicos
3-hidroxibutirato e acetoacetato.
Triglicerídeos/glicerol
Aminoácidos de cadeia ramificada
Aminoácidos aromáticos
Perfil lipoproteico aterogênico
Relações LDL/HDL, ApoB/ApoA1, VLDL e HDL.
Os índices com diferenças estatisticamente mais robustas entre lipedema e controles foram:
Índice de distribuição de gordura: efeito grande, Hedges g = 1,26;
Índice de glicólise: Hedges g = 0,74;
Índice de corpos cetônicos: Hedges g = 0,70.
Isso reforça que o lipedema parece ter uma assinatura composta por:
gordura mais periférica + menor sinal glicolítico + maior sinal de corpos cetônicos.
7. Resultados do DXA: gordura mais periférica
Na subamostra de DXA, foram comparadas 6 mulheres com lipedema e 6 controles, cuidadosamente pareadas por massa total de gordura.
Mesmo com quantidade total de gordura semelhante, as participantes com lipedema mostraram:
maior razão gordura de pernas/tronco ajustada pelo IMC;
maior proporção de gordura corporal localizada nas pernas;
menor razão gordura de tronco/pernas;
menor razão gordura de tronco/extremidades.
A Figura 3 do artigo ilustra bem esse padrão: o grupo lipedema concentra proporcionalmente mais gordura nas pernas e menos no tronco, independentemente da massa total de gordura.
Esse é um dado relevante porque confirma quantitativamente aquilo que é observado clinicamente: o lipedema não é apenas “mais gordura”, mas uma distribuição corporal diferente.
8. Perfil lipídico e risco cardiovascular
Os autores não encontraram diferença significativa no perfil lipoproteico global entre os grupos.
Não houve diferença relevante no índice lipoproteico aterogênico, nem em HDL, LDL ou triglicerídeos convencionais. Houve uma tendência a menor carga lipídica em algumas subfrações de VLDL no lipedema, mas isso não permaneceu significativo após correção estatística.
A conclusão é prudente:
O estudo não encontrou evidência de um perfil lipídico classicamente mais aterogênico nas mulheres com lipedema.
Isso não significa ausência de risco cardiovascular individual. Significa apenas que, nesse grupo pequeno e pareado por IMC, o lipedema não se associou a um padrão de lipoproteínas mais desfavorável do que o grupo controle.
9. A hipótese sobre fígado, gliconeogênese e metabolismo energético
Os autores discutem que alguns dos achados podem estar relacionados ao metabolismo hepático.
A alanina é importante no ciclo glicose-alanina e na gliconeogênese hepática. Menor alanina, associada a menor lactato/piruvato e maior presença de corpos cetônicos, poderia indicar alterações na forma como o fígado direciona substratos entre:
gliconeogênese;
produção de VLDL;
produção de corpos cetônicos;
oxidação de ácidos graxos.
A hipótese dos autores é que exista uma “reorganização” metabólica em jejum, com preferência relativa por oxidação de gordura.
No entanto, eles deixam claro que este estudo não consegue afirmar se isso representa:
uma adaptação metabólica funcional;
uma alteração metabólica patológica;
uma consequência indireta da fisiologia do tecido adiposo;
ou uma combinação desses fatores.
Ou seja, o artigo levanta uma hipótese interessante, mas não prova mecanismo causal.
10. O grande paradoxo: por que existe gordura resistente à perda se há maior uso de gordura como combustível?
O artigo aborda uma pergunta muito relevante na prática clínica:
Se o perfil metabólico sistêmico sugere maior uso de gordura, por que o tecido do lipedema permanece tão resistente à perda?
A resposta proposta é que o metabolismo sistêmico e o metabolismo local do tecido adiposo não são necessariamente iguais.
O tecido adiposo do lipedema pode apresentar:
adipócitos hipertrofiados;
fibrose;
inflamação crônica;
alterações microvasculares;
alterações linfáticas;
maior rigidez e resistência à mobilização de gordura local.
Assim, a paciente pode apresentar sinal sistêmico de maior oxidação de gordura, mas o tecido adiposo das pernas pode continuar biologicamente resistente à lipólise e à redução de volume.
Essa é uma explicação plausível para a clássica queixa de pacientes que emagrecem tronco, rosto, braços e cintura, mas têm pouca mudança proporcional no volume das pernas.
11. Relação com dieta low carb e cetogênica
“Os autores fazem uma discussão interessante sobre dietas com restrição de carboidratos.Dietas cetogênicas e low carb aumentam a oxidação de gordura e os corpos cetônicos, um padrão parecido com o que foi observado no jejum das pacientes com lipedema. Por isso, algumas pacientes respondem bem a protocolos com menor carga de carboidratos porque essas dietas poderiam reforçar uma preferência metabólica já existente. Mas não são todas as pacientes que devem fazer dieta cetogênica.” – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Conclusão do artigo
O estudo apoia a ideia de que o lipedema não deve ser entendido apenas como obesidade ou excesso de gordura.
Mesmo com IMC semelhante, as mulheres com lipedema apresentaram:
distribuição de gordura mais periférica;
menor acúmulo abdominal;
menor insulina de jejum;
menor HOMA-IR;
menor alanina, lactato e piruvato;
maior sinal de corpos cetônicos;
ausência de perfil lipoproteico global mais aterogênico.
O conjunto sugere que o lipedema possui um fenótipo metabólico próprio, possivelmente caracterizado por menor glicólise e maior utilização de gordura em jejum.
A mensagem mais importante do artigo é que o IMC não é suficiente para descrever risco metabólico ou fisiologia corporal em mulheres com lipedema.
Duas mulheres com o mesmo peso e IMC podem ter metabolismo, distribuição de gordura e riscos muito diferentes.
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
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Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:
UM recente artigo fez um umbrella review, ou seja, uma revisão de revisões sistemáticas com meta-análises. O objetivo foi reunir e avaliar criticamente as evidências disponíveis sobre os efeitos da suplementação de colágeno em diferentes desfechos de saúde.
Os autores analisaram os efeitos do colágeno sobre:
pele;
músculo;
tendões;
osteoartrite;
composição corporal;
parâmetros cardiometabólicos;
saúde oral;
cicatrização;
eventos adversos.
A ideia central foi responder se o colágeno é apenas um suplemento “cosmético” ou se existe evidência consistente de benefício biológico e clínico.
2. Por que o tema é relevante?
O colágeno é uma proteína estrutural fundamental do organismo. Está presente em:
pele;
tendões;
cartilagens;
ossos;
vasos;
dentes;
tecido conjuntivo.
Ele representa cerca de 25% a 30% de todas as proteínas do corpo humano. O colágeno tipo I é o mais abundante, correspondendo a mais de 90% do colágeno corporal.
Com o envelhecimento, há redução progressiva da síntese de colágeno. Os autores citam que a produção pode cair cerca de 1% ao ano a partir do início da vida adulta. Nas mulheres, a perda é ainda mais marcante na menopausa: a pele feminina pode perder aproximadamente 30% do colágeno nos primeiros 5 anos após a menopausa.
Essa queda contribui para:
perda de elasticidade da pele;
ressecamento;
afinamento cutâneo;
rugas;
piora da cicatrização;
dor articular;
degeneração da cartilagem;
perda de massa muscular;
piora óssea;
maior fragilidade do tecido conjuntivo.
3. Métodos
Os autores pesquisaram as bases:
PubMed;
Embase;
Scopus;
Web of Science.
A busca foi feita até março de 2025.
Foram incluídas apenas revisões sistemáticas com meta-análise sobre suplementação de colágeno em humanos.
No total:
573 artigos foram inicialmente identificados;
32 textos completos foram avaliados;
16 revisões sistemáticas com meta-análises foram incluídas;
A qualidade metodológica foi avaliada pelo AMSTAR-2, e a certeza da evidência foi graduada pelo GRADE.
4. Principais achados gerais
O artigo conclui que a suplementação de colágeno mostrou benefícios mais consistentes em três grandes áreas:
Pele Melhora de elasticidade e hidratação.
Sistema musculoesquelético Melhora de massa livre de gordura, arquitetura muscular, força máxima e morfologia tendínea.
Osteoartrite Redução de dor, rigidez e melhora de escores clínicos.
Já os efeitos sobre saúde oral e parâmetros cardiometabólicos foram considerados mistos ou menos consistentes.
5. Colágeno e saúde muscular
Na área muscular, a suplementação de colágeno apresentou benefícios modestos, mas estatisticamente significativos.
Os principais achados foram:
aumento de massa livre de gordura;
melhora da arquitetura muscular;
pequeno aumento de força máxima;
melhora da morfologia tendínea.
A massa livre de gordura teve aumento com certeza moderada de evidência. A força máxima também melhorou, com evidência considerada de alta certeza.
Isso sugere que o colágeno pode ter efeito favorável na preservação ou melhora da estrutura musculoesquelética, especialmente quando associado a estímulos adequados, como exercício resistido.
Por outro lado, o colágeno não melhorou de forma significativa:
recuperação de força em 24h ou 48h;
dor muscular pós-exercício;
recuperação aguda de performance;
propriedades mecânicas dos tendões em todos os estudos.
A interpretação prática dos autores é interessante: o colágeno parece ter um efeito mais crônico e estrutural, e não um efeito imediato de performance ou recuperação.
Ou seja: não é um “pré-treino”. É mais uma estratégia de longo prazo para matriz extracelular, tendão, músculo e tecido conjuntivo.
6. Colágeno e tendões
Os dados sobre tendões foram positivos, mas menos robustos.
Houve melhora da morfologia tendínea, mas sem melhora estatisticamente significativa nas propriedades mecânicas em todos os estudos.
A meta-regressão sugeriu que doses diárias maiores poderiam estar associadas a melhoras nas propriedades mecânicas dos tendões. Porém, esse achado ainda precisa de confirmação.
Isso é importante porque tendão, fáscia e ligamentos são tecidos ricos em colágeno e dependem de remodelamento lento. Portanto, faz sentido biológico que os efeitos sejam graduais e dependam de tempo, estímulo mecânico e disponibilidade de aminoácidos.
7. Colágeno e osteoartrite
Este foi um dos domínios com resultados mais fortes.
Em pacientes com osteoartrite, a suplementação de colágeno foi associada a melhora de sintomas, incluindo:
redução da dor autorreferida;
melhora da escala visual analógica de dor;
melhora do escore total WOMAC;
redução da rigidez articular.
Esses resultados tiveram alta certeza de evidência em vários desfechos.
O colágeno não melhorou todos os subcomponentes do WOMAC de forma estatisticamente significativa, como dor e limitação funcional isoladas em algumas análises. Porém, o conjunto dos dados favorece um efeito clínico positivo.
Os autores sugerem que o colágeno pode atuar como estratégia complementar no manejo não farmacológico da osteoartrite, possivelmente por estimular síntese de matriz extracelular e reduzir degradação inflamatória da cartilagem.
Em termos práticos: o colágeno não substitui exercício, perda de peso quando indicada, fisioterapia ou tratamento médico. Mas pode ser um adjuvante seguro em pacientes com dor articular e degeneração da cartilagem.
8. Colágeno e pele
Este foi o domínio mais favorável do artigo.
A suplementação de colágeno melhorou significativamente:
elasticidade da pele;
hidratação cutânea.
Ambos os desfechos tiveram alta certeza de evidência.
A melhora da elasticidade teve tamanho de efeito relevante, e a hidratação também apresentou resultado positivo.
Por outro lado, o colágeno não melhorou significativamente a rugosidade da pele em todas as análises.
A discussão do artigo reforça o modelo de rejuvenescimento “de dentro para fora”: o colágeno não atuaria como um cosmético superficial, mas como um nutracêutico capaz de influenciar matriz extracelular, fibroblastos e estrutura dérmica ao longo do tempo.
A ideia prática é que os efeitos não são imediatos. Eles dependem de uso contínuo e remodelamento gradual da matriz extracelular.
9. Colágeno e saúde cardiometabólica
Os resultados cardiometabólicos foram mistos.
Houve melhora em alguns marcadores:
aumento de massa livre de gordura percentual;
redução de massa gorda em kg.
Mas não houve melhora consistente em:
percentual de gordura corporal;
glicemia de jejum;
colesterol LDL;
HDL;
colesterol total;
triglicerídeos;
pressão arterial.
Algumas análises sugeriram associação entre dose e melhora de gordura corporal, glicemia e triglicerídeos, mas os autores tratam esses achados com cautela.
A conclusão é que o colágeno pode até ter efeitos favoráveis indiretos sobre composição corporal, especialmente quando associado ao exercício, mas não deve ser vendido como suplemento metabólico primário.
Para metabolismo, continuam sendo mais importantes:
treino de força;
proteína total adequada;
controle glicêmico;
sono;
redução de ultraprocessados;
controle de gordura visceral;
melhora da massa muscular.
10. Colágeno e saúde oral
Na saúde oral, os resultados foram menos convincentes.
Foi observada uma pequena redução na espessura gengival, mas sem melhora significativa em:
largura da mucosa queratinizada;
profundidade de sondagem;
satisfação estética.
Os autores concluem que, até o momento, não há evidência robusta para defender o colágeno como intervenção relevante para saúde periodontal ou oral.
11. Colágeno e cicatrização
O artigo inclui desfechos relacionados à cicatrização, mas os resultados não foram tão fortes quanto pele e osteoartrite.
Algumas análises avaliaram:
fechamento de feridas;
redução de área;
velocidade de cicatrização;
eventos adversos durante cicatrização.
Mas a evidência ainda é limitada e heterogênea.
Isso não significa que o colágeno não tenha papel em cicatrização. Biologicamente, ele é essencial para matriz extracelular e reparo tecidual. Porém, do ponto de vista clínico, os dados ainda não permitem recomendações fortes para todos os tipos de feridas.
Conclusão
“A suplementação de colágeno apresenta benefícios consistentes e clinicamente relevantes para saúde da pele; saúde muscular; saúde óssea/articular; integridade do tecido conjuntivo. Mas os benefícios não são universais. A evidência é mais forte para pele e osteoartrite. É moderada para alguns desfechos musculares. A frase mais importante da conclusão é que o colágeno, antes visto apenas como marketing cosmético, agora começa a ter respaldo como um possível adjuvante legítimo na prevenção ou manejo do declínio relacionado à idade na integridade do tecido conjuntivo. As mulheres com lipedema podem usar colágeno.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.
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Um recente artigo propõe uma mudança importante na forma de entender o lipedema.
Em vez de enxergar o lipedema apenas como uma alteração do tecido adiposo, os autores defendem que ele deve ser compreendido como uma condição de interação entre:
tecido adiposo;
microvasculatura;
endotélio;
sistema linfático;
matriz extracelular;
sistema imune;
inflamação crônica.
A mensagem principal é que o lipedema parece ser uma doença vascular-adiposa-conectiva, marcada por disfunção endotelial, angiogênese anormal, fragilidade vascular, edema intersticial, fibrose e inflamação crônica localizada.
Introdução: o lipedema como doença subdiagnosticada
O artigo reforça que o lipedema é uma condição crônica e debilitante, caracterizada por acúmulo simétrico e doloroso de tecido adiposo, principalmente em membros inferiores, podendo também acometer braços.
As manifestações clínicas incluem:
dor;
sensação de peso;
facilidade para hematomas;
edema;
desproporção entre tronco e membros;
limitação funcional;
piora da mobilidade;
redução da qualidade de vida.
Um ponto importante destacado é o atraso diagnóstico. Estudos citados no artigo mostram que, nos Estados Unidos e no Reino Unido, o atraso médio entre início dos sintomas e diagnóstico pode chegar a 22 anos.
Isso ocorre porque o lipedema é frequentemente confundido com:
obesidade;
linfedema;
insuficiência venosa;
lipodistrofias.
O papel central da disfunção vascular
O artigo coloca a disfunção vascular como um dos mecanismos centrais do lipedema.
As alterações vasculares descritas incluem:
disfunção endotelial;
aumento da permeabilidade capilar;
vasos sanguíneos dilatados;
vasos frágeis;
angiogênese aumentada;
maior acúmulo de fluido intersticial;
hipóxia local;
ativação inflamatória;
fibrose perivascular.
Essas alterações ajudam a explicar sintomas clássicos do lipedema:
hematomas fáceis;
dor;
edema;
peso nas pernas;
sensibilidade ao toque;
progressão tecidual.
Em outras palavras, o tecido do lipedema não é apenas “gordura aumentada”. É um tecido biologicamente alterado, com vasos anormais, inflamação, fibrose e acúmulo de líquido.
Disfunção endotelial
O endotélio é a camada de células que reveste internamente vasos sanguíneos e linfáticos.
Sua função é controlar:
passagem de líquidos;
permeabilidade vascular;
troca de nutrientes;
inflamação;
coagulação;
tônus vascular;
integridade da barreira vascular.
No lipedema, o artigo descreve perda da integridade endotelial.
Estudos citados mostram redução de proteínas importantes para manter as células endoteliais unidas, como:
VE-caderina
ZO-1
Quando essas proteínas diminuem, a barreira vascular fica mais “aberta”. Isso facilita o extravasamento de líquido e proteínas para o interstício.
Esse mecanismo pode explicar:
edema;
sensação de peso;
aumento da pressão tecidual;
dor;
maior carga sobre o sistema linfático.
Angiogênese aumentada
Outro ponto forte do artigo é a angiogênese.
Angiogênese é a formação de novos vasos sanguíneos.
No lipedema, o tecido adiposo parece apresentar um endotélio hiperproliferativo, com aumento de vasos pequenos.
Os autores citam evidências de:
aumento do número de capilares;
aumento do diâmetro dos capilares;
maior densidade microvascular;
aumento de VEGF;
vasos mais alongados em estágios avançados;
vasos mais permeáveis.
O VEGF-A aparece aumentado em mulheres com lipedema. O VEGF é importante para formação de vasos, mas quando está cronicamente elevado pode gerar vasos imaturos, frágeis e permeáveis.
Isso cria um ciclo:
mais angiogênese → vasos mais frágeis → mais extravasamento → mais edema → mais hipóxia → mais inflamação → mais angiogênese.
Fibrose e remodelamento da matriz extracelular
O artigo dedica atenção importante à fibrose.
A matriz extracelular é a “estrutura de sustentação” dos tecidos. Ela contém colágeno, proteoglicanos e outras moléculas que organizam o tecido.
No lipedema, há:
aumento de colágeno;
remodelamento da matriz extracelular;
fibrose no tecido adiposo afetado;
fibrose ao redor dos vasos;
espessamento de vasos;
rigidez tecidual progressiva.
Os autores destacam que a fibrose é maior no tecido adiposo afetado pelo lipedema, principalmente nas áreas hipervasculares e perivasculares.
Isso reforça a ideia de que a alteração vascular pode estar diretamente ligada à formação de fibrose.
Na prática, essa fibrose ajuda a explicar por que o tecido do lipedema:
dói;
é mais rígido;
não responde bem apenas à perda de peso;
apresenta nódulos;
progride em alguns casos;
dificulta drenagem tecidual.
Relação com tecido conjuntivo e Ehlers-Danlos
O artigo também discute a sobreposição entre lipedema e alterações do tecido conjuntivo, especialmente síndromes como Ehlers-Danlos.
Essa associação é interessante porque muitas pacientes com lipedema apresentam:
hipermobilidade articular;
fragilidade vascular;
hematomas fáceis;
dor;
frouxidão tecidual;
alterações fasciais.
Os autores sugerem que alterações em colágeno e matriz extracelular podem contribuir para:
instabilidade vascular;
fragilidade capilar;
acúmulo de líquido;
dor;
fibrose perivascular;
alteração da mecânica da fáscia.
Isso reforça a ideia de que lipedema não é uma doença isolada da gordura, mas uma condição do tecido conjuntivo, vascular e adiposo.
Acúmulo de fluido intersticial
Um dos modelos mais importantes do artigo é o papel do líquido intersticial.
No linfedema clássico, o problema primário é a falha linfática.
No lipedema, o modelo proposto é diferente:
A microvasculatura fica mais permeável.
Mais líquido extravasa para o tecido.
O sistema linfático inicialmente tenta compensar.
A carga linfática aumenta.
Com o tempo, a capacidade de transporte pode ser excedida.
O tecido acumula líquido, inflama, endurece e fibrosa.
Ou seja: no lipedema inicial, o linfático pode não estar “falido”; ele pode estar sobrecarregado.
Isso ajuda a diferenciar lipedema de linfedema.
No lipedema, o edema pode ser mais difuso, não depressível, poupando os pés, e relacionado à alteração do microambiente vascular e intersticial.
Inflamação crônica no lipedema
O artigo descreve o lipedema como uma condição de inflamação crônica localizada.
Essa inflamação é diferente da inflamação da obesidade.
Na obesidade, a inflamação costuma estar associada à resistência insulínica e disfunção metabólica sistêmica.
No lipedema, os autores destacam que a inflamação parece ser:
localizada nos depósitos afetados;
desproporcional ao IMC;
associada ao tecido subcutâneo específico;
persistente;
relacionada à dor, fibrose e angiogênese.
Isso é extremamente importante porque ajuda a explicar por que pacientes com lipedema podem ter grande aumento de gordura nos membros inferiores sem apresentar necessariamente o mesmo perfil metabólico da obesidade visceral.
Macrófagos: inflamação sem o padrão clássico da obesidade
O artigo destaca aumento de macrófagos no tecido adiposo do lipedema.
Mas há um detalhe importante: o perfil desses macrófagos parece ser diferente da obesidade clássica.
Na obesidade, costuma haver predomínio de macrófagos M1, mais pró-inflamatórios.
No lipedema, estudos mostram maior presença de macrófagos com assinatura M2 ou híbrida.
Mas esses macrófagos M2 no lipedema não parecem simplesmente “resolver” a inflamação. Eles parecem participar de:
remodelamento tecidual;
angiogênese;
fibrose;
manutenção da inflamação crônica;
alteração da matriz extracelular.
Portanto, o tecido fica preso em um estado de inflamação crônica de baixa intensidade com remodelamento contínuo.
IL-1β, VEGF e dor
O artigo destaca duas vias muito importantes:
IL-1β
A IL-1β é uma citocina inflamatória ligada à inflamação inata.
No lipedema, ela pode estar relacionada a:
ativação imune;
alteração da barreira endotelial;
sensibilização dos nociceptores;
dor crônica;
manutenção da inflamação.
Isso conecta diretamente inflamação tecidual com dor.
VEGF
O VEGF-C e outras vias de VEGF aparecem aumentadas no lipedema.
Elas participam de:
angiogênese;
linfangiogênese;
aumento da permeabilidade vascular;
formação de vasos imaturos;
edema.
O artigo propõe que IL-1β e VEGF formam um circuito de retroalimentação:
inflamação aumenta VEGF → VEGF aumenta permeabilidade e angiogênese → mais edema e hipóxia → mais inflamação.
Hipóxia, succinato e SUCNR1
Esta é uma das partes mais novas e interessantes do artigo.
Os autores propõem que o tecido do lipedema pode desenvolver um microambiente hipóxico devido a:
hipertrofia adipocitária;
edema;
fibrose;
alteração vascular;
pior difusão de oxigênio.
Quando há hipóxia e estresse inflamatório, a mitocôndria pode acumular succinato.
O succinato deixa de ser apenas um intermediário do ciclo de Krebs e passa a atuar como molécula sinalizadora.
Ele pode:
estabilizar HIF-1α;
aumentar ROS;
ativar vias inflamatórias;
estimular IL-1β;
estimular VEGF;
aumentar angiogênese;
aumentar permeabilidade vascular.
O receptor envolvido é o SUCNR1.
O SUCNR1 pode estar presente em:
macrófagos;
células endoteliais;
fibroblastos;
adipócitos;
células dendríticas.
A hipótese dos autores é que o eixo succinato–SUCNR1 pode conectar metabolismo, inflamação, angiogênese, fibrose e disfunção vascular no lipedema.
Importante: o próprio artigo reconhece que essa via ainda é uma hipótese mecanística promissora, mas ainda precisa de validação direta em tecido humano de lipedema.
gura reforça que lipedema e obesidade não são a mesma coisa.
Lipedema não é variante da obesidade
“O lipedema deve ser diferenciado da obesidade. Na obesidade, a inflamação é geralmente sistêmica, associada à resistência insulínica e disfunção metabólica. No lipedema, a inflamação parece ser regional; localizada no tecido subcutâneo afetado; desproporcional ao IMC; associada a microvasculatura, matriz extracelular e linfáticos; com preservação relativa de alguns aspectos metabólicos sistêmicos. Isso é essencial para combater a ideia simplista de que lipedema é apenas “excesso de peso” ou gordura nas pernas. Enxergar o lipedema como uma proteção e não uma agressão muda a forma de tratar as pacientes.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Conclusão dos autores
A etiologia do lipedema ainda não está totalmente definida.
Mas as evidências atuais sustentam um modelo em que:
adipócitos hipertrofiados;
instabilidade microvascular;
disfunção endotelial;
angiogênese aberrante;
remodelamento da matriz extracelular;
acúmulo de fluido intersticial;
inflamação crônica;
disfunção imune;
hipóxia;
metabolismo alterado;
interagem para produzir a progressão do lipedema.
O artigo propõe que futuras pesquisas devem buscar biomarcadores vasculares, inflamatórios e de imagem para melhorar diagnóstico, estratificação e tratamento.
Interpretação clínica prática
Este artigo é muito importante porque muda a conversa sobre lipedema.
Ele reforça que o lipedema não é apenas uma condição estética nem apenas gordura resistente ao emagrecimento.
É uma condição com:
vaso doente;
endotélio permeável;
matriz extracelular alterada;
tecido inflamado;
linfático sobrecarregado;
adipócito hipertrofiado;
hipóxia;
fibrose;
dor neuroinflamatória.
Na prática, isso justifica uma abordagem multidisciplinar que inclua:
controle inflamatório;
melhora metabólica;
exercício resistido;
caminhada;
compressão;
tratamento venoso quando indicado;
suporte linfático;
alimentação anti-inflamatória;
sono;
controle do estresse;
avaliação hormonal;
preservação de massa muscular;
estratégias para reduzir hipóxia tecidual e edema.
A mensagem final do artigo poderia ser resumida assim:
O lipedema deve ser entendido como uma doença do tecido adiposo subcutâneo em diálogo permanente com vasos, linfáticos, matriz extracelular e sistema imune. Tratar apenas a gordura é tratar apenas uma parte da doença.
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
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Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:
Se chega pouca água, ele trabalha tranquilamente.
Mas se chegam centenas de litros por minuto, junto com lama e resíduos, ele continua funcionando… só que com muito mais esforço.
Cuidar da pele também é cuidar do organismo.
responsividade
ouvir com atenção plena
