Receber o diagnóstico de lipedema pode trazer alívio, mas também deixa muitas pacientes vulneráveis a promessas de resultados rápidos.
A ciência ainda possui limitações importantes. Uma análise de 7.582 recomendações de diretrizes médicas mostrou que apenas 10% eram sustentadas por evidência forte. Outro estudo, avaliando diretrizes cirúrgicas, encontrou evidência de alta qualidade em somente 10,1% das recomendações.
Isso não significa que todas as recomendações sejam erradas. Significa que ainda existem incertezas — e que elas precisam ser apresentadas com honestidade.
O problema começa quando essa falta de respostas é preenchida por tratamentos vendidos como certezas.
Tirzepatida pode ser indicada para obesidade ou diabetes em pacientes selecionadas, mas não deve ser apresentada como um tratamento específico e comprovado para o lipedema. O mesmo cuidado vale para bloqueios hormonais com gestrinona, terapias endovenosas, “soros” e outros protocolos oferecidos sem evidência clínica adequada para essa finalidade.
Antes de aceitar um tratamento, pergunte:
• Qual é o objetivo real: tratar obesidade, controlar sintomas ou tratar o lipedema?
• Existe evidência específica para pessoas com lipedema?
• O tratamento é aprovado para essa finalidade ou está sendo utilizado fora da indicação prevista?
• Quais são os riscos, custos, alternativas e resultados esperados?
• Como a resposta será medida e quando a estratégia será reavaliada?
• Existe espaço para uma segunda opinião?
A experiência com a endometriose mostra por que isso é importante. Um programa que revisava as indicações cirúrgicas com critérios científicos e avaliação especializada aumentou a adequação das cirurgias de 75,7% para 97,9% e reduziu em 22,2% o número de operações para endometriose.
Mais tratamento nem sempre significa melhor tratamento.
Um bom profissional não promete cura, não oferece o mesmo pacote para todas as pacientes e não esconde as limitações da ciência. Ele investiga outros diagnósticos, explica o que sabemos e o que ainda não sabemos, define objetivos possíveis e acompanha os resultados.
O tratamento do lipedema costuma ser individualizado, progressivo e provavelmente longo. Pode envolver hábitos de vida, atividade física, controle do peso quando indicado, medidas para aliviar os sintomas e, em pacientes selecionadas, procedimentos específicos.
Sem milagres. Sem atalhos. Com ciência, acompanhamento e honestidade.
Referências:
Qureshi R et al. Level of Evidence and Strength of Recommendations in US Medical Society Clinical Practice Guidelines, 2019–2023. Journal of General Internal Medicine.
Abbasi AB et al. The Quality of Evidence Supporting Clinical Practice Guidelines in General Surgery: A Meta-Analysis. JAMA Surgery. 2025.
Conte de Oliveira G et al. Impact of a quality programme on overindication of surgeries for endometriosis and cholecystectomies. BMJ Open Quality. 2023.
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Um estudo publicado em 2026 na Cell Reports Medicine mostrou que a intensidade do exercício modifica profundamente a comunicação entre os órgãos.
Os pesquisadores compararam exercício moderado com sprint intervalado de alta intensidade e analisaram proteínas, metabólitos e respostas de diferentes tecidos.
No protocolo de sprint, formado por 6 tiros de 30 segundos, cerca de 714 proteínas mudaram imediatamente após o exercício. Isso correspondeu a aproximadamente 25% das proteínas avaliadas. No exercício moderado, apenas 7 proteínas mudaram de forma imediata.
O metaboloma também respondeu de maneira diferente. Após o exercício intenso, 203 metabólitos se modificaram logo após a sessão, incluindo lactato, piruvato, malato e Lac-Phe. No exercício moderado, a resposta foi menor inicialmente e mais tardia.
O músculo funciona como um órgão endócrino
Uma das principais mensagens do estudo é que o músculo não serve apenas para gerar força e movimento.
Durante o exercício, ele libera proteínas e outros sinais que podem conversar com:
tecido adiposo;
fígado;
cérebro;
sistema imune;
vasos sanguíneos.
E a intensidade do exercício muda essa comunicação.
O tecido adiposo também responde
“ Os pesquisadores colocaram plasma coletado após o exercício em contato com adipócitos humanos. O plasma pós-sprint provocou uma grande mudança na expressão genética dessas células: 1.128 genes aumentaram e 549 diminuíram. Já o plasma após exercício moderado produziu alterações muito menores. Isso mostra que o exercício pode alterar temporariamente o funcionamento do tecido adiposo, e não apenas aumentar o gasto calórico. Podemos pensar no exercício intenso como uma forma de ajudar no tratamento do lipedema.” – Informa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Relação com saúde metabólica
Os autores também cruzaram as proteínas modificadas pelo exercício com dados de 53.026 pessoas do UK Biobank.
Foram identificadas 143 proteínas associadas a menor risco de diferentes grupos de doenças, e a maioria delas havia sido estimulada pelo exercício intenso.
Quando analisaram especificamente obesidade, diabetes tipo 2 e doenças metabólicas, 32 de 33 proteínas associadas a menor risco foram modificadas pelo protocolo de sprint.
Mas isso não significa que essas proteínas sejam necessariamente responsáveis pela proteção, nem que exercício intenso seja superior para todas as pessoas.
A principal mensagem
O estudo foi pequeno e predominantemente masculino, portanto seus resultados precisam ser confirmados em populações maiores.
Mesmo assim, ele reforça um conceito importante:
exercício não é apenas uma forma de gastar calorias. É um estímulo molecular capaz de mudar, em poucos minutos, a maneira como diferentes órgãos se comunicam.
E a intensidade parece modificar profundamente essa mensagem.
Por isso, talvez seja mais adequado pensar em exercício não apenas como “queima de energia”, mas como uma verdadeira intervenção metabólica sistêmica.
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Nem toda escolha ruim parece ruim no começo. Algumas chegam disfarçadas de oportunidade, praticidade ou prazer imediato. O problema aparece depois, quando percebemos que investimos dinheiro, saúde ou tempo em algo que oferece um retorno negativo.
Em 2026, três escolhas merecem atenção especial: apostar dinheiro nas chamadas bets, emagrecer sem praticar atividade física e passar mais de duas horas por dia no celular para fins recreativos.
1. Apostar nas bets como forma de ganhar dinheiro
As apostas esportivas são apresentadas como diversão, desafio ou oportunidade de lucro. Entretanto, apostar não é investir: não existe aquisição de um ativo produtivo, geração de renda ou construção de patrimônio. Existe apenas a tentativa de prever um resultado dentro de um sistema matematicamente organizado para favorecer a casa de apostas no conjunto das operações.
Uma revisão sistemática sobre apostas esportivas, que reuniu 54 estudos, identificou associação entre essa prática e problemas relacionados ao jogo, impulsividade e coexistência de outros comportamentos aditivos. Os próprios autores ressaltam que boa parte das pesquisas disponíveis é transversal, o que exige cautela ao estabelecer causalidade, mas o conjunto das evidências aponta para riscos relevantes em grupos vulneráveis.[1]
O prejuízo também não se limita ao dinheiro perdido. Uma revisão sobre os danos relacionados ao jogo aponta consequências financeiras, psicológicas, profissionais, educacionais e familiares. A literatura sugere que o aumento do consumo de apostas — considerando frequência, despesas e perdas — está relacionado ao crescimento dos problemas associados ao jogo.[2]
Quando a situação se agrava, endividamento e vergonha podem dificultar a procura por ajuda. Uma revisão sistemática de estudos qualitativos identificou esses dois fatores como importantes mecanismos na relação entre problemas com apostas e comportamento suicida.[3] Outra metanálise, envolvendo 107 estudos e mais de 4,6 milhões de participantes, encontrou maiores chances de ideação e tentativa de suicídio entre pessoas com problemas relacionados ao jogo. Como os estudos são predominantemente observacionais, a associação não deve ser interpretada isoladamente como prova de causalidade.[4]
Se a intenção é construir patrimônio, investimentos diversificados e compatíveis com o perfil de risco fazem sentido. Apostar para “recuperar” perdas ou gerar renda recorrente não é estratégia financeira: é exposição a um risco que pode crescer rapidamente.
2. Emagrecer sem atividade física
A segunda escolha ruim é buscar apenas a redução do número na balança, sem se preocupar com a composição corporal.
Quando uma pessoa emagrece, ela não perde somente gordura. Parte da redução pode ocorrer à custa de massa livre de gordura, cuja principal parcela é o músculo esquelético. Uma revisão publicada em 2026 concluiu que perdas expressivas de peso obtidas por dieta ou medicamentos, sem exercício estruturado, estão associadas a uma proporção de perda de massa livre de gordura maior do que a esperada. Nos estudos com medicamentos baseados em incretinas, aproximadamente 33% a 38% do peso total perdido correspondeu à massa livre de gordura.[5]
Uma revisão sistemática com metanálise de 34 estudos randomizados e 1.455 participantes comparou restrição calórica isolada com restrição calórica acompanhada de exercícios. A inclusão de atividade física preservou, em média, 0,87 kg adicionais de massa livre de gordura e evitou aproximadamente 46% da perda desse tecido. Os melhores resultados apareceram nas intervenções que incluíram treinamento de força ou a combinação de força e atividade aeróbica.[6]
O objetivo, portanto, não deve ser simplesmente “pesar menos”. Deve ser reduzir gordura preservando músculos, força, autonomia e capacidade funcional. Isso exige alimentação adequada, ingestão proteica individualizada e treinamento resistido, respeitando as condições clínicas de cada pessoa.
Medicamentos para obesidade podem ser excelentes ferramentas quando corretamente indicados, mas não substituem o movimento. A balança mostra quanto o corpo pesa; ela não revela, sozinha, o que foi perdido.
3. Passar mais de duas horas por dia no celular
O celular é uma ferramenta extraordinária. O problema começa quando deixa de servir ao usuário e passa a consumir automaticamente seu tempo, sua atenção e seu sono.
Duas horas não representam uma fronteira biológica universal entre uso saudável e prejudicial. O impacto depende da finalidade, do conteúdo, do horário e da pessoa. Ainda assim, esse limite funciona como uma referência prática para o uso recreativo. Em um ensaio clínico randomizado com 111 estudantes, reduzir o uso do smartphone para no máximo duas horas diárias durante três semanas produziu melhoras pequenas a moderadas no bem-estar, nos sintomas depressivos, no estresse e na qualidade do sono. Após o término da intervenção, porém, o tempo de tela voltou a crescer rapidamente, mostrando como é difícil sustentar a mudança.[7]
Uma metanálise de 21 estudos de coorte, com 548.338 participantes, encontrou associação entre maior tempo de tela e piores desfechos do sono. Cada hora adicional esteve relacionada a uma redução aproximada de três a cinco minutos na duração total do sono, além de maior risco de sono curto, sintomas de insônia e dificuldade para iniciar o sono. Por serem predominantemente dados observacionais, os resultados indicam associação, não que o celular seja necessariamente a única causa desses problemas.[8]
Outra metanálise de estudos de coorte, reunindo 241.398 participantes, identificou uma associação modesta entre maior tempo de tela e risco posterior de sintomas depressivos. O efeito variou conforme idade, sexo, localização e duração da exposição.[9]
A solução não precisa ser abandonar o celular. Pode começar com medidas simples: retirar notificações desnecessárias, evitar o aparelho durante refeições, estabelecer horários sem tela, não levá-lo para a cama e substituir parte do consumo passivo por exercício, leitura, conversas e sono.
A escolha que realmente vale a pena
As três piores escolhas de 2026 têm algo em comum: oferecem recompensa imediata e cobram a conta depois.
A aposta promete dinheiro rápido. O emagrecimento sem exercício promete um corpo mais leve sem preservar necessariamente sua força. O celular promete entretenimento infinito enquanto fragmenta tempo e atenção.
A alternativa é menos espetacular, mas oferece retorno real: construir patrimônio com planejamento, emagrecer preservando músculos e usar a tecnologia de maneira intencional.
Em 2026, talvez o melhor investimento não seja descobrir uma fórmula nova. Talvez seja proteger três recursos que continuam insubstituíveis: seu dinheiro, seu corpo e seu tempo.
Referências
López-González H. et al. Clinical Correlates of Sports Betting: A Systematic Review. Journal of Gambling Studies, 2023. PubMed PMID: 37004597
Kesaite V, Wardle H, Rossow I. Gambling consumption and harm: a systematic review of the evidence. Addiction Research & Theory, 2024. PubMed PMID: 38774110
Marionneau V, Nikkinen J. Gambling-related suicides and suicidality: A systematic review of qualitative evidence. Frontiers in Psychiatry, 2022. PubMed PMID: 36387006
Kristensen JH et al. Suicidality among individuals with gambling problems: A meta-analytic literature review. Psychological Bulletin, 2024. PubMed PMID: 38095933
Bosy-Westphal A. et al. Defining Healthy Weight Loss and Target Weight in the Era of Highly Effective Treatment of Patients With Obesity. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2026. PubMed PMID: 42455525
Deller M, Weiershaus J, Held S, Brinkmann C. Effects of Calorie Restriction With and Without Strength, Endurance or Mixed Training on Fat-Free and Skeletal Muscle Mass in Overweight or Obese Individuals: A Systematic Review With Pairwise Meta-Analysis and Network Meta-Analysis of Randomized Controlled Studies. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2026. PubMed PMID: 42144246
Pieh C. et al. Smartphone screen time reduction improves mental health: a randomized controlled trial. BMC Medicine, 2025. PubMed PMID: 39985031
He Q. et al. The association of screen time and the risk of sleep outcomes: a systematic review and meta-analysis. 2025. PubMed PMID: 41480345
Wang X. et al. Screen time and depression risk: A meta-analysis of cohort studies. Frontiers in Psychiatry, 2022. PubMed PMID: 36620668
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Durante muito tempo, quando falávamos em alimentação saudável, a maior parte da discussão girava em torno de duas perguntas:
o que comer? e quanto comer?
Nos últimos anos, porém, uma terceira pergunta ganhou espaço:
quando comer?
Um estudo publicado em 2026 na Communications Medicine, utilizando dados da grande coorte francesa NutriNet-Santé, avaliou justamente isso. Os pesquisadores investigaram se a diferença entre os horários das refeições nos dias úteis e nos fins de semana — o chamado “eating jetlag” — poderia estar relacionada ao risco cardiovascular.
O que é eating jetlag?
O conceito é parecido com o conhecido social jetlag, que ocorre quando uma pessoa dorme e acorda em horários muito diferentes durante a semana e no fim de semana.
No eating jetlag, a diferença está nos horários da alimentação.
Imagine alguém que, de segunda a sexta, faz a primeira refeição às 7h e termina de comer por volta das 19h, mas aos sábados e domingos começa a comer às 10h e termina às 22h.
Mesmo que a qualidade da alimentação seja semelhante, o organismo está recebendo alimento em horários bastante diferentes.
Os pesquisadores calcularam o ponto médio da janela alimentar entre a primeira e a última ingestão do dia e compararam esse horário entre dias úteis e fins de semana. Quanto maior a diferença, maior o eating jetlag.
Mais de 100 mil pessoas acompanhadas
O estudo analisou 104.806 adultos, sendo 79% mulheres, com idade média de 42,7 anos.
Os participantes foram acompanhados por uma mediana de 8,1 anos, totalizando mais de 814 mil pessoas-ano de acompanhamento.
Durante esse período ocorreram:
2.368 eventos cardiovasculares;
1.270 eventos coronarianos;
1.098 eventos cerebrovasculares.
A alimentação foi avaliada por registros de 24 horas repetidos, com informação detalhada sobre alimentos, quantidades e horários das refeições. Em média, cada participante forneceu 5,8 registros alimentares.
O principal resultado apareceu nos homens
Na população masculina, cada 1 hora adicional de eating jetlag esteve associada a aproximadamente:
14% maior risco de doença cardiovascular
e 21% maior risco de doença coronariana.
Essas associações permaneceram mesmo depois de ajustes para diversos fatores, incluindo IMC, ingestão energética, qualidade da dieta, atividade física, tabagismo, álcool e horários médios das refeições.
Quando os pesquisadores incluíram também informações sobre horário de dormir e duração do sono, o resultado continuou presente nos homens.
Nas mulheres, porém, não foi identificada associação estatisticamente significativa entre eating jetlag e eventos cardiovasculares.
Isso é importante: o estudo não demonstra que o fenômeno tenha o mesmo impacto em homens e mulheres.
Não foi apenas comer mais tarde
Um dos aspectos mais interessantes foi que o risco não pareceu depender apenas de atrasar as refeições no fim de semana.
Os participantes foram classificados em três grupos:
Maintenance: diferença de até 1 hora entre dias úteis e fins de semana;
Advance: refeições mais de 1 hora mais cedo no fim de semana;
Delay: refeições mais de 1 hora mais tarde.
Nos homens, em comparação com aqueles que mantinham horários relativamente constantes, o grupo que antecipava as refeições apresentou:
44% maior risco cardiovascular
e 68% maior risco de doença coronariana.
Entre os que atrasavam as refeições, também houve aumento do risco de doença coronariana, de aproximadamente 36%.
Esse resultado sugere que o ponto central talvez não seja simplesmente “comer cedo” ou “comer tarde”.
Pode ser a instabilidade do horário alimentar.
O corpo pode interpretar isso como um pequeno fuso horário semanal
A alimentação funciona como um importante sinalizador temporal para os relógios biológicos periféricos.
Fígado, tecido adiposo, pâncreas, músculo e outros órgãos apresentam ritmos circadianos próprios, que são influenciados pelo horário das refeições.
Quando o horário da alimentação muda repetidamente, pode ocorrer uma espécie de dessincronização entre:
sono;
luz;
atividade;
alimentação;
relógios periféricos.
O estudo não mediu diretamente esses mecanismos, mas essa é uma das principais hipóteses biológicas discutidas pelos autores.
O resultado não pareceu ser explicado apenas pela qualidade da dieta
Os modelos estatísticos consideraram:
padrão alimentar saudável;
padrão alimentar ocidental;
ingestão energética;
IMC;
número de refeições;
horário médio da primeira refeição;
horário médio da última refeição.
Mesmo após esses ajustes, a associação permaneceu nos homens.
Isso sugere que regularidade alimentar pode carregar informação adicional além da qualidade da dieta.
Mas isso não significa que o horário seja mais importante do que aquilo que se come.
O estudo não compara o impacto relativo de eating jetlag com fatores clássicos como:
LDL elevado;
hipertensão;
diabetes;
tabagismo;
sedentarismo.
Portanto, seria um erro transformar o horário da refeição no principal determinante do risco cardiovascular.
A primeira refeição também chamou atenção
Em uma análise adicional, os pesquisadores dividiram os participantes de acordo com o horário da primeira ingestão do dia.
A mediana era 8h02.
A associação entre eating jetlag e eventos cardiovasculares apareceu principalmente entre aqueles que faziam a primeira refeição mais tarde.
Isso sugere que a combinação de:
alimentação mais tardia + horários irregulares
pode ser particularmente relevante.
Mas essa análise é exploratória. O estudo não permite afirmar que tomar café da manhã antes das 8h seja protetor.
E o sono?
Uma dúvida óbvia seria:
“essas pessoas não estão apenas dormindo em horários diferentes?”
Os pesquisadores tentaram separar os dois fenômenos.
Eles ajustaram os resultados para:
horário de dormir;
duração total do sono;
social jetlag.
As associações nos homens permaneceram.
Eating jetlag e social jetlag estavam relacionados, mas a correlação foi relativamente baixa, de aproximadamente 0,23.
Isso sugere que os dois fenômenos se sobrepõem apenas parcialmente.
Existe um limite de segurança?
A análise de dose-resposta mostrou um possível platô do risco a partir de aproximadamente 1,5 hora de eating jetlag.
Mas isso não deve ser interpretado como um corte clínico.
O estudo tinha poucos participantes com diferenças muito grandes de horário, e os próprios autores reconhecem que isso pode explicar o formato da curva.
Portanto, não existe base para dizer que:
“até 1 hora e 29 minutos é seguro.”
O conceito é muito mais simples:
quanto mais regular o padrão alimentar, menor tende a ser a dessincronização temporal.
secundários.
O que podemos levar para a prática?
“Este grande estudo prospectivo sugere que maior diferença no horário das refeições entre dias úteis e fins de semana está associada a maior risco cardiovascular e coronariano, principalmente em homens. Ainda não podemos afirmar que tornar os horários mais regulares previna infarto ou outras doenças cardiovasculares. Para isso, seriam necessários estudos de intervenção. Mas o artigo reforça um conceito cada vez mais relevante na medicina metabólica: não importa apenas o que você come. O organismo também percebe quando você come. E talvez exista uma terceira dimensão que estamos começando a compreender melhor: a previsibilidade com que você alimenta o seu relógio biológico.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
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Quando pensamos nas doenças que mais assustam as pessoas, duas aparecem com frequência: câncer e demência.
Tememos perder a saúde, a autonomia, a memória e a própria identidade.
Por isso fazemos exames, rastreamentos e buscamos conhecer nossos riscos genéticos.
Mas existe um fator presente diariamente na vida de milhões de pessoas e que raramente recebe a mesma atenção: o estresse crônico.
Não estou falando do estresse pontual, que faz parte da fisiologia normal. O problema é viver semanas, meses ou anos em estado permanente de alerta.
O cérebro sente essa sobrecarga
Um estudo do Framingham Heart Study, com mais de 2.200 adultos sem demência e idade média de 48,5 anos, encontrou que níveis mais altos de cortisol estavam associados a pior memória, pior percepção visual, menor volume cerebral e alterações na substância branca.
E houve um achado particularmente importante nas mulheres: cortisol mais elevado esteve associado a menor volume cerebral total no sexo feminino, associação que não apareceu nos homens.
Isso não significa que cortisol cause demência. O próprio estudo foi transversal e não permite estabelecer causalidade.
Além disso, outro estudo longitudinal de 10 anos mostrou que a relação entre cortisol e cognição é complexa: em determinadas análises, níveis mais altos de cortisol ao longo do dia se associaram a melhor desempenho cognitivo posterior, sugerindo que uma resposta dinâmica ao estresse pode ser fisiológica e adaptativa.
O problema, portanto, não é o cortisol em si. É a desregulação crônica do sistema de estresse.
E o câncer?
Também seria incorreto afirmar que “estresse causa câncer”.
Mas uma revisão publicada em 2026 mostrou que o estresse crônico pode participar de processos biologicamente relevantes para o desenvolvimento e progressão tumoral, incluindo:
inflamação persistente;
redução da vigilância imunológica;
ativação β-adrenérgica;
alterações celulares relacionadas ao dano e reparo do DNA.
A evidência epidemiológica ainda é heterogênea. Algumas análises mostram associação entre eventos de vida estressantes e câncer de mama, enquanto outras não encontram relação consistente.
Ou seja: existe plausibilidade biológica, mas não uma relação simples de causa e efeito.
Mulheres com BRCA merecem atenção especial
Um estudo publicado no British Journal of Cancer avaliou mulheres portadoras de mutações BRCA1/2.
Nos experimentos celulares, o cortisol aumentou dano ao DNA e pareceu interferir no processo de reparação. Em células com deficiência de BRCA, parte desse dano persistiu por mais tempo.
Na análise clínica, mulheres portadoras de BRCA1/2 com níveis persistentemente mais altos de cortisol apresentaram maior incidência de câncer de mama. Em uma das análises, o risco foi cerca de 2,4 vezes maior no grupo acima do limiar estudado.
Mas é importante ressaltar que a amostra era pequena, o estudo era retrospectivo e tinha limitações importantes. Portanto, esse resultado não pode ser extrapolado para todas as mulheres.
A mensagem mais importante
“ Talvez o erro seja tratar o estresse crônico apenas como um problema emocional. Ele conversa com cérebro, imunidade, inflamação, metabolismo, sistema cardiovascular e mecanismos de dano celular. Os estudos não permitem afirmar que estresse cause câncer ou demência. Mas também não parece correto considerá-lo biologicamente irrelevante. Por isso, sono adequado, atividade física, vínculos sociais, tempo de recuperação e cuidado com a saúde mental não deveriam ser vistos como luxo. As pessoas fazem check-ups mas esquecem de se perguntar o que estão fazendo para que o seu organismo não viva permanentemente em estado de ameaça?” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
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Quando pensamos em longevidade, geralmente olhamos para exames laboratoriais, diagnósticos, medicamentos e histórico familiar. Todos esses fatores são importantes, mas uma nova pesquisa sugere que também deveríamos fazer perguntas muito mais simples:
Você consegue levantar-se de uma cadeira sem usar os braços?
Por quanto tempo consegue permanecer apoiado em apenas uma perna?
Com que agilidade consegue levantar, caminhar alguns metros e sentar novamente?
As respostas podem revelar algo essencial: a sua reserva funcional, ou seja, a capacidade que o organismo possui para enfrentar doenças, quedas, internações e os desafios naturais do envelhecimento.
Um estudo publicado no JAMA Network Open acompanhou 13.423 adultos com 65 anos ou mais e mostrou que melhor equilíbrio, agilidade, força muscular e condicionamento cardiorrespiratório estavam associados a uma menor mortalidade ao longo de sete anos.
Não basta ser ativo: é preciso observar o que o corpo consegue fazer
Atividade física e aptidão física não são exatamente a mesma coisa.
A atividade física representa o comportamento: caminhar, treinar, subir escadas, trabalhar no jardim ou praticar algum esporte.
A aptidão física representa a capacidade construída por esses hábitos ao longo da vida: força, equilíbrio, mobilidade, flexibilidade e resistência cardiorrespiratória.
Uma pessoa pode afirmar que se mantém ativa, mas ainda apresentar dificuldade para levantar-se de uma cadeira, caminhar rapidamente ou sustentar o equilíbrio. Por outro lado, testes físicos objetivos mostram o que o organismo realmente consegue executar naquele momento.
Por isso, os pesquisadores quiseram saber se a aptidão física medida de forma objetiva poderia acrescentar informações sobre o risco de morte, mesmo depois de considerar a atividade física relatada, o peso corporal, as condições socioeconômicas e diferentes doenças.
Como o estudo foi realizado?
A pesquisa incluiu 13.423 idosos residentes na comunidade em Taiwan:
idade média de 72,9 anos;
62,5% eram mulheres;
32,8% relatavam pelo menos 150 minutos semanais de atividade física moderada;
acompanhamento mediano de sete anos;
1.631 mortes durante o período, correspondendo a 12,2% dos participantes.
Todos realizaram uma bateria padronizada de sete testes, distribuídos em quatro áreas da aptidão física.
Condicionamento cardiorrespiratório
Foi utilizado o teste de marcha estacionária por dois minutos. O participante elevava alternadamente os joelhos até uma altura individualizada, e o número de movimentos válidos era registrado.
Força muscular
A força dos braços foi avaliada pela quantidade de flexões de cotovelo realizadas em 30 segundos com um peso padronizado.
A força dos membros inferiores foi medida pelo teste de sentar e levantar da cadeira durante 30 segundos, sem apoio dos braços.
Equilíbrio e agilidade
O equilíbrio foi avaliado pelo tempo que o participante conseguia permanecer apoiado em uma perna, com os olhos abertos, até o limite de 30 segundos.
A mobilidade foi medida pelo teste de levantar da cadeira, caminhar 2,44 metros, contornar um cone, voltar e sentar novamente. Quanto menor o tempo, melhor o desempenho.
Flexibilidade
Foram avaliadas a mobilidade dos ombros e a flexibilidade da parte posterior das pernas.
Os pesquisadores também criaram um índice geral de aptidão física combinando o desempenho nos sete testes.
Os resultados mais importantes
Os participantes foram divididos em cinco grupos, do pior ao melhor desempenho. Mesmo após ajustes para idade, sexo, IMC, atividade física, condições socioeconômicas e doenças preexistentes, os indivíduos com melhor aptidão apresentaram menor mortalidade.
Na comparação entre o grupo de melhor desempenho e o de pior desempenho:
melhor resultado no teste de agilidade esteve associado a uma mortalidade 59% menor;
melhor equilíbrio em uma perna esteve associado a uma mortalidade 50% menor;
maior força para levantar da cadeira esteve associada a uma mortalidade 45% menor;
melhor condicionamento no teste de dois minutos esteve associado a uma mortalidade 42% menor;
o melhor índice geral de aptidão física esteve associado a uma mortalidade 61% menor.
O índice que reuniu todos os componentes apresentou a associação mais forte. Isso indica que o envelhecimento saudável não depende de uma única capacidade isolada, mas da combinação entre força, equilíbrio, agilidade, mobilidade, flexibilidade e resistência.
Também foi observada uma relação gradual: à medida que o desempenho melhorava, a mortalidade diminuía. Não era apenas uma diferença entre pessoas completamente frágeis e atletas. Melhorias ao longo de diferentes níveis de aptidão já estavam relacionadas a resultados mais favoráveis.
Equilíbrio e agilidade foram os grandes destaques
Entre os testes individuais, o melhor resultado foi observado naquele que exigia levantar da cadeira, caminhar, contornar um obstáculo e sentar novamente.
Esse movimento aparentemente simples reúne diversas funções:
força nas pernas;
coordenação;
equilíbrio;
velocidade;
capacidade de mudar de direção;
confiança para caminhar;
integração entre os sistemas muscular, nervoso e cardiovascular.
Um desempenho ruim pode indicar uma redução da reserva fisiológica antes mesmo que apareça uma incapacidade evidente.
O equilíbrio em uma perna também se destacou. A capacidade de sustentar o corpo sobre uma base reduzida depende de visão, sistema vestibular, sensibilidade, força muscular e controle neuromotor. Quando um desses componentes se deteriora, aumentam as chances de instabilidade e quedas.
Quedas podem iniciar uma sequência perigosa: fratura, internação, imobilidade, perda adicional de músculo, dependência e maior mortalidade. Portanto, equilíbrio e agilidade não são apenas habilidades esportivas. São componentes fundamentais da autonomia.
A força das pernas pode ser mais importante do que parece
“ Levantar-se de uma cadeira é uma das tarefas mais relevantes da vida cotidiana. Precisamos dessa capacidade para usar o banheiro, sair da cama, entrar em um carro e preservar a independência.No estudo, melhor desempenho no teste de sentar e levantar esteve associado a uma mortalidade 45% menor. A análise sugeriu que, especialmente entre os homens, os benefícios eram mais acentuados nos níveis inferiores de desempenho. A mortalidade diminuía de forma importante até aproximadamente 15 repetições em 30 segundos, com uma tendência de estabilização depois desse ponto. Isso não significa que 15 repetições sejam um limite universal ou uma meta aplicável a todas as pessoas. Idade, sexo, doenças, dor, altura da cadeira e técnica influenciam o resultado. O dado mostra, principalmente, que retirar uma pessoa da faixa de pior desempenho pode trazer um ganho proporcionalmente maior do que tentar transformar alguém já funcional em um atleta.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Homens e mulheres apresentaram algumas diferenças
Nos homens, equilíbrio, agilidade e condicionamento cardiorrespiratório foram os componentes mais fortemente associados à menor mortalidade.
Nas mulheres, a força dos membros inferiores apresentou importância semelhante à do equilíbrio e da agilidade.
Os autores destacam que a preservação da força nas pernas pode ter relevância especial nas mulheres mais velhas, considerando a maior frequência de osteoporose e, dependendo dos critérios utilizados, de sarcopenia. A combinação de fraqueza muscular, instabilidade e fragilidade óssea eleva as consequências de uma queda.
Essas diferenças não significam que homens não precisem treinar força ou que mulheres devam negligenciar o condicionamento aeróbico. A mensagem é que uma avaliação individual pode ajudar a identificar qual capacidade necessita de maior atenção.
A aptidão física funciona como um sinal vital do envelhecimento
Uma lista de diagnósticos mostra as doenças acumuladas por uma pessoa. Os testes funcionais revelam quanto de capacidade ela preservou apesar dessas doenças.
Duas pessoas da mesma idade, com diabetes e hipertensão semelhantes, podem apresentar reservas completamente diferentes. Uma consegue caminhar rapidamente, equilibrar-se e levantar-se com facilidade; a outra já demonstra lentidão, fraqueza e instabilidade.
Essa diferença pode não aparecer em um exame de sangue, mas pode influenciar profundamente a resposta a uma infecção, cirurgia, hospitalização ou queda.
A aptidão física não substitui a avaliação de doenças, fragilidade ou sarcopenia. Ela complementa essas informações com uma medida objetiva e modificável da capacidade funcional.
O que esse estudo ensina para a prática?
A principal mensagem não é que todas as pessoas com mais de 65 anos devam alcançar um desempenho específico. O mais importante é avaliar diferentes capacidades, identificar deficiências e acompanhar a evolução.
Um programa completo para o envelhecimento deve contemplar:
exercícios de força, principalmente para os membros inferiores;
estímulos de equilíbrio e controle corporal;
atividades que preservem agilidade e mobilidade;
condicionamento cardiorrespiratório;
flexibilidade suficiente para as tarefas cotidianas.
O treinamento precisa ser individualizado de acordo com doenças, histórico de quedas, dor, medicamentos e nível funcional. Testes de equilíbrio e mobilidade também exigem supervisão e medidas de segurança, especialmente em pessoas frágeis.
O estudo sugere que os maiores benefícios podem ocorrer justamente entre aqueles com pior aptidão inicial. Nunca ter treinado ou estar há muito tempo parado não significa que seja tarde demais. Pessoas idosas, inclusive aquelas com algum grau de fragilidade, podem melhorar força, equilíbrio e capacidade aeróbica com intervenções adequadas.
A mensagem final
Depois dos 65 anos, saúde não é apenas a ausência de doenças. É também ter força para levantar, equilíbrio para permanecer em pé, agilidade para caminhar com segurança e resistência para realizar as atividades do dia a dia.
O estudo reforça que a aptidão física pode funcionar como um retrato da reserva fisiológica — e talvez como um verdadeiro sinal vital do envelhecimento.
A boa notícia é que essa reserva não é completamente determinada pela idade. Ela pode ser avaliada, estimulada e acompanhada.
Em vez de perguntar apenas “quais doenças essa pessoa tem?”, talvez também devêssemos perguntar:
O que o corpo dela ainda consegue fazer — e o que podemos ajudá-la a recuperar?
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Um recente estudo investigou se a quantidade e a distribuição da massa muscular e da gordura corporal, medidas por absorciometria de raios X de dupla energia (DXA), estavam associadas ao risco de morte em idosos brasileiros.
A conclusão central foi que:
A baixa massa muscular apendicular esteve fortemente associada à mortalidade em homens e mulheres.
Nos homens, maior quantidade de gordura visceral aumentou o risco de morte.
Ainda nos homens, maior massa de gordura corporal total apresentou associação inversa com a mortalidade, sugerindo um possível efeito protetor.
Nas mulheres, depois dos ajustes estatísticos, as medidas de gordura não foram preditores independentes de mortalidade; a baixa massa muscular foi o componente corporal predominante.
A associação entre massa muscular e mortalidade foi particularmente forte quando a massa muscular foi ajustada pela quantidade de gordura corporal, utilizando o método de Newman.
Em termos clínicos, o artigo mostra que o peso corporal ou o IMC isoladamente não descrevem adequadamente o risco associado à composição corporal do idoso. Duas pessoas com o mesmo IMC podem ter riscos muito diferentes dependendo da quantidade de músculo e da localização da gordura.
Contexto e justificativa
O envelhecimento costuma produzir uma combinação de:
redução progressiva da massa muscular;
aumento proporcional da gordura corporal;
redistribuição da gordura para a região abdominal;
redução da água corporal;
perda de força e capacidade funcional.
Essas alterações são difíceis de identificar apenas pelo peso, IMC, circunferências corporais ou pregas cutâneas. Uma pessoa idosa pode, por exemplo, manter o mesmo peso enquanto perde músculo e acumula gordura visceral.
Os autores destacam que os estudos anteriores apresentavam resultados contraditórios. Algumas pesquisas associavam baixa massa muscular à mortalidade, enquanto outras não encontravam relação independente. Da mesma forma, a gordura corporal foi descrita tanto como fator de risco quanto como possível fator protetor em idosos.
Parte dessas divergências poderia decorrer de:
diferentes métodos de avaliação corporal;
definições distintas de baixa massa muscular;
combinação de participantes jovens e idosos na mesma análise;
uso de medidas imprecisas, como antropometria ou bioimpedância;
ausência de distinção entre gordura visceral e gordura subcutânea.
A DXA foi escolhida porque permite estimar, com boa precisão e baixa exposição à radiação, a massa magra apendicular, a gordura corporal total e a gordura visceral.
Objetivo
O objetivo foi verificar a associação entre parâmetros de composição corporal medidos por DXA e:
mortalidade por todas as causas;
mortalidade cardiovascular.
Os pesquisadores avaliaram especialmente:
massa magra apendicular;
diferentes definições de baixa massa muscular;
índice de massa de gordura;
gordura visceral medida como massa, área e volume.
Desenho e população do estudo
Trata-se de uma análise prospectiva da coorte São Paulo Ageing & Health Study — SPAH.
A coorte original incluiu 1.025 pessoas com 65 anos ou mais, recrutadas entre 2005 e 2007 no distrito do Butantã, em São Paulo. Foram sorteados 66 setores censitários, e os pesquisadores identificaram os idosos residentes nessas áreas.
Foram incluídos idosos residentes na comunidade considerados funcionalmente independentes, isto é, capazes de comparecer ao centro de pesquisa e realizar atividades básicas da vida diária.
Para a análise final:
foram avaliados 839 participantes;
516 eram mulheres;
323 eram homens;
a idade mínima era de 65 anos;
132 participantes morreram durante o acompanhamento;
707 permaneceram vivos;
168 integrantes da coorte original não puderam ser localizados;
18 foram excluídos por ausência de dados laboratoriais ou de DXA no início do estudo.
O tempo médio de acompanhamento foi de 4,06 ± 1,07 anos, com variação aproximada de 0,2 a 6,5 anos.
Avaliação da composição corporal
A composição corporal foi medida no início do estudo com equipamento DXA Hologic QDR 4500A. Todas as avaliações foram realizadas pelo mesmo técnico experiente.
Massa muscular
A massa magra apendicular correspondia à soma da massa magra dos braços e das pernas. Foram utilizados três indicadores:
Índice de massa magra apendicular — ALMI
Calculado como:
\[ ALMI = \frac{\text{massa magra apendicular em kg}}{\text{altura em m}^2} \]
Baixa massa muscular segundo o EWGSOP2
Classificação baseada nos pontos de corte recomendados pelo consenso europeu sobre sarcopenia.
Baixa massa muscular pelo método de Newman
Esse método estima quanto de massa muscular seria esperado para uma pessoa considerando simultaneamente sua altura e sua massa de gordura.
A diferença entre a massa magra apendicular real e a esperada é chamada de resíduo:
\[ resíduo = ALM_{\text{real}} – ALM_{\text{esperada}} \]Um resíduo muito negativo indica que a pessoa possui menos músculo do que seria esperado para sua estatura e quantidade de gordura.
Gordura corporal
Foram analisados:
massa de gordura total em quilogramas;
percentual de gordura corporal;
índice de massa de gordura, ou FMI;
massa de gordura visceral;
área de gordura visceral;
volume de gordura visceral.
Resultados gerais
Durante o acompanhamento ocorreram:
132 mortes entre 839 participantes, correspondendo a 15,7%;
57 mortes cardiovasculares, equivalentes a 43,2% de todos os óbitos;
75 mortes por causas não cardiovasculares.
As causas não cardiovasculares não foram analisadas separadamente, como câncer ou infecção, porque o número de eventos em cada categoria seria pequeno.
Resultados nos homens
Entre os 323 homens:
65 morreram;
258 permaneceram vivos.
Na comparação inicial, os homens que morreram eram, em média:
mais velhos;
menos ativos fisicamente;
mais frequentemente diabéticos;
mais propensos a quedas recorrentes;
mais propensos a eventos cardiovasculares prévios;
portadores de menor densidade mineral óssea no fêmur;
portadores de menores concentrações de albumina, cálcio e vitamina D;
portadores de maior concentração de fósforo.
Em relação à composição corporal, os homens que morreram apresentavam:
frequência muito maior de baixa massa muscular pelo método de Newman: 58,5% versus 18,6%;
menor índice de massa de gordura;
tendência a maior quantidade de gordura visceral;
ausência de diferença significativa no ALMI médio;
ausência de diferença significativa na baixa massa muscular definida pelo EWGSOP2.
Essa diferença é importante: a simples divisão da massa muscular pela altura não discriminou adequadamente os homens que morreram. A classificação que também considerava a gordura corporal teve desempenho muito melhor.
Mortalidade por todas as causas nos homens
Depois do ajuste para fatores clínicos, laboratoriais e densidade óssea:
A baixa massa muscular pelo método de Newman aumentou o risco de morte por qualquer causa em aproximadamente 11 vezes: OR 11,36; IC95% 2,21–58,37; p = 0,004.
Cada aumento de 100 g de gordura visceral foi associado a aproximadamente o dobro do risco: OR 1,99; IC95% 1,38–2,87; p < 0,001.
Cada aumento de 1 kg/m² no índice de massa de gordura foi associado a aproximadamente 52% menos risco: OR 0,48; IC95% 0,33–0,71; p < 0,001.
A associação da gordura visceral permaneceu presente quando ela foi expressa como massa, área ou volume.
Mortalidade cardiovascular nos homens
Os resultados foram semelhantes:
baixa massa muscular: aproximadamente 14 vezes mais risco de morte cardiovascular, segundo a descrição principal dos autores;
gordura visceral: aumento significativo do risco, com OR 1,66 por 100 g;
FMI: redução do risco, com OR 0,57 por aumento de 1 kg/m².
Em alguns modelos apresentados na tabela, o diabetes também permaneceu associado à mortalidade cardiovascular, com OR próximo de 3,8.
Resultados nas mulheres
Entre as 516 mulheres:
67 morreram;
449 permaneceram vivas.
As mulheres que morreram eram:
mais velhas;
menos ativas fisicamente;
mais frequentemente diabéticas;
mais propensas a eventos cardiovasculares prévios;
portadoras de menor IMC;
portadoras de pior função renal;
portadoras de menor densidade mineral óssea no fêmur;
portadoras de maior concentração de paratormônio.
Quanto à composição corporal, as mulheres que morreram apresentavam:
ALMI significativamente menor: 6,76 versus 7,71 kg/m²;
baixa massa muscular pelo método de Newman em 86,6% versus 11,8%;
baixa massa muscular pelo EWGSOP2 em aproximadamente 31,2% versus 7,1%;
menor gordura visceral nas análises não ajustadas;
FMI praticamente idêntico entre os grupos.
O achado de menor gordura visceral entre as mulheres que morreram desapareceu depois do controle dos demais fatores. Portanto, não foi considerado uma associação independente.
Mortalidade por todas as causas nas mulheres
No modelo multivariável, o principal parâmetro corporal foi a baixa massa muscular pelo método de Newman:
OR 62,88; IC95% 22,59–175,0; p < 0,001.
Também permaneceram associados:
idade: OR 1,07 por ano;
paratormônio: OR 1,02 por pg/mL;
baixo nível de atividade física: OR 4,86.
O intervalo de confiança muito amplo da baixa massa muscular — de aproximadamente 23 a 175 — mostra que a associação foi muito forte, mas sua magnitude exata é imprecisa, provavelmente pelo número relativamente pequeno de óbitos.
Mortalidade cardiovascular nas mulheres
A baixa massa muscular pelo método de Newman também esteve fortemente associada à mortalidade cardiovascular:
OR 74,54; IC95% 9,72–571,46; p < 0,001.
A idade também permaneceu no modelo:
OR 1,11 por ano.
Novamente, o intervalo de confiança extremamente amplo recomenda cautela na interpretação da magnitude.
Outras definições de massa muscular
Quando o método de Newman foi substituído por outros indicadores:
Cada aumento de 1 kg/m² no ALMI foi associado a menor mortalidade por todas as causas: OR 0,50; IC95% 0,37–0,67; p < 0,001.
Para mortalidade cardiovascular, o ALMI também foi protetor: OR 0,54; IC95% 0,35–0,84; p = 0,007.
A baixa massa muscular pelo EWGSOP2 esteve associada à mortalidade por todas as causas: OR 4,21; IC95% 1,80–9,87; p < 0,001.
Entretanto, essa definição não foi um preditor estatisticamente significativo de mortalidade cardiovascular: OR 2,25; IC95% 0,69–7,30; p = 0,17.
Assim, todas as abordagens apontaram na direção de maior risco com menor massa muscular nas mulheres, mas o método ajustado pela gordura apresentou a associação mais forte e consistente.
Conclusão
“ Ajustar a massa magra apendicular apenas pela altura pode não ser suficiente. Uma pessoa com obesidade pode apresentar uma massa muscular absoluta aparentemente normal, mas ainda ter pouco músculo para sustentar sua massa corporal. O método de Newman procura identificar essa “deficiência muscular relativa”. Isso explicaria por que ele foi mais sensível na identificação de idosos com risco elevado. A baixa massa muscular pode se relacionar à mortalidade por diversos mecanismos:menor reserva metabólica; pior resposta a doenças agudas; menor mobilidade; resistência à insulina; maior rigidez arterial; maior risco de quedas e incapacidade; associação com inflamação e doenças crônicas. Já a gordura visceral está associada a inflamação sistêmica; resistência à insulina; diabetes; dislipidemia; aterosclerose; maior risco cardiovascular.” – Concluio Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
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Medicamentos como semaglutida, liraglutida e tirzepatida transformaram o tratamento da obesidade. Eles reduzem a fome, aumentam a saciedade, retardam o esvaziamento gástrico e ajudam muitas pessoas a perder uma quantidade significativa de peso.
Mas existe um ponto que ainda recebe pouca atenção: quando o apetite diminui muito, a paciente pode passar a comer menos do que o necessário não apenas em calorias, mas também em proteínas, vitaminas e minerais.
Um estudo publicado em 2026 no Journal of Translational Medicine avaliou o consumo alimentar de 387 adultos em uso de agonistas de GLP-1 ou do agonista duplo GIP/GLP-1. Os participantes utilizavam semaglutida, liraglutida, dulaglutida ou tirzepatida e preencheram diários alimentares referentes a um dia útil e a um dia de fim de semana.
Os resultados chamam atenção.
A ingestão média relatada foi de apenas:
753 kcal por dia;
33,4 g de proteína por dia;
26,5 g de gordura;
96,4 g de carboidratos.
A grande maioria dos participantes não atingia as recomendações de proteína, e também foram observadas inadequações importantes de micronutrientes, especialmente vitamina D, cálcio e potássio.
O problema não é apenas comer pouco
Para muitas pessoas, observar uma ingestão calórica muito baixa pode parecer algo positivo, afinal o objetivo do tratamento é reduzir o peso.
Mas o organismo não perde apenas gordura.
Quando existe uma combinação de:
redução intensa do apetite;
baixa ingestão de proteína;
ausência de treinamento de força;
perda rápida de peso;
baixa qualidade alimentar;
Parte relevante do peso perdido pode vir da massa muscular.
O artigo discute que, sem intervenções adequadas, até 25% a 30% do peso perdido pode corresponder a tecido magro. Isso aumenta o risco de obesidade sarcopênica, condição na qual a pessoa continua apresentando excesso de gordura, mas perde músculo, força e capacidade funcional.
Esse cenário pode trazer consequências como:
maior fraqueza;
pior disposição;
redução do gasto energético;
maior risco de quedas e fraturas;
pior controle glicêmico;
redução da capacidade de realizar exercícios;
maior dificuldade para manter o peso perdido;
recuperação de gordura após a suspensão do medicamento.
Por isso, perder muitos quilos rapidamente não significa necessariamente que o tratamento esteja produzindo a melhor composição corporal possível.
Proteína: quantidade absoluta importa
Um dos achados mais relevantes foi a associação entre maior ingestão total de proteína e maior perda de peso.
Isso pode parecer contraditório para quem acredita que comer mais proteína atrapalharia o déficit calórico. Na prática, a proteína pode ajudar porque:
aumenta a saciedade;
possui maior efeito térmico;
ajuda a preservar massa muscular;
favorece a recuperação após o exercício;
melhora a qualidade das refeições;
reduz a chance de que o paciente sobreviva apenas de pequenas quantidades de alimentos pouco nutritivos.
Os autores sugerem uma meta aproximada de 1,2 g de proteína por quilo de peso-alvo, o que corresponderia, para muitos pacientes, a aproximadamente 75 a 90 g por dia. No estudo, porém, a média foi de apenas 33,4 g.
Isso significa que muitos participantes consumiam menos da metade da quantidade considerada adequada pelos próprios autores.
Entretanto, a necessidade proteica deve ser individualizada. Idade, massa muscular, função renal, nível de atividade física, presença de sarcopenia e tolerância gastrointestinal precisam ser considerados.
Nem toda proteína animal é igual
O estudo encontrou uma associação inesperada: maior consumo de proteína animal esteve relacionado a menor perda de peso.
Esse resultado não significa que ovos, peixes, iogurte, carnes magras ou outras fontes animais prejudiquem o emagrecimento.
Os próprios autores levantam uma hipótese mais provável: parte da proteína animal consumida poderia estar vindo de alimentos como:
embutidos;
carnes processadas;
refeições prontas;
produtos ricos em gordura saturada;
alimentos com grande quantidade de sódio.
Nesses casos, a proteína vem acompanhada de pior qualidade nutricional.
O estudo não separou adequadamente peixe, ovos, carnes magras, laticínios e carnes processadas. Portanto, não é possível concluir que “proteína animal engorda” ou que deve ser evitada.
A interpretação mais cuidadosa é: a fonte da proteína importa.
Sódio elevado pode ser um marcador de alimentos ultraprocessados
Maior consumo de sódio também esteve associado a menor redução de peso e de IMC.
O sódio pode influenciar temporariamente o peso por retenção de líquidos. Mas também pode funcionar como um marcador indireto de uma alimentação com maior presença de:
ultraprocessados;
embutidos;
salgadinhos;
molhos;
refeições industrializadas;
carnes processadas;
produtos ricos em gordura e calorias.
Por isso, olhar apenas a quantidade de proteína sem analisar o alimento que a fornece pode levar a conclusões erradas.
Uma refeição com peixe, vegetais e azeite não possui o mesmo impacto nutricional que uma refeição baseada em embutidos, queijo processado e produtos prontos, mesmo que ambas apresentem quantidades semelhantes de proteína.
Tirzepatida versus agonistas de GLP-1
Os usuários de tirzepatida consumiram um pouco mais de proteína total e proteína animal e menos carboidratos do que os usuários de agonistas de GLP-1 isolados.
Ainda assim, a ingestão proteica absoluta continuou baixa.
Depois dos ajustes estatísticos, o tipo de medicamento não foi um preditor independente da magnitude da perda de peso. O tempo de tratamento foi o fator mais fortemente associado ao resultado.
É importante não interpretar esse achado como prova de que semaglutida, liraglutida e tirzepatida possuem a mesma eficácia. O estudo foi observacional, não controlou adequadamente as doses e reuniu diferentes medicamentos no mesmo grupo.
Ensaios clínicos randomizados continuam sendo mais adequados para comparar a eficácia farmacológica entre as medicações.
Aumentar a dose nem sempre é a melhor decisão
Quando o paciente já apresenta:
pouco apetite;
dificuldade para atingir proteína;
náuseas;
constipação;
perda acelerada de peso;
redução da força;
piora da ingestão alimentar;
aumentar a dose automaticamente pode agravar o problema.
O objetivo não deve ser eliminar completamente a fome. A fome é um sinal fisiológico necessário para garantir ingestão de nutrientes.
O medicamento deve ajudar a controlar o excesso de fome e melhorar a relação com a alimentação, não tornar o paciente incapaz de comer adequadamente.
A musculação é parte do tratamento
A proteína isoladamente não preserva todo o músculo.
O estímulo mecânico do treinamento resistido é fundamental para que o organismo tenha motivo para manter a massa muscular durante o déficit energético.
Um tratamento bem estruturado deve combinar:
medicação, quando indicada;
alimentação individualizada;
ingestão proteica adequada;
musculação;
sono;
acompanhamento da composição corporal;
correção de deficiências nutricionais.
Conclusão
“ Os agonistas de GLP-1 e GIP/GLP-1 são ferramentas muito eficazes no tratamento da obesidade. Podem ser aliados no tratamento das mulheres com lipedema mas ainda não temos estudos. Mas sua capacidade de reduzir intensamente o apetite exige acompanhamento. O estudo mostra que muitos pacientes podem estar consumindo quantidades muito baixas de energia e proteína, além de apresentar risco de inadequação de micronutrientes. O sucesso do tratamento não deve ser medido apenas pela quantidade de peso perdido, mas pela qualidade do peso perdido e pela saúde preservada durante o processo. Perder gordura é desejável. Perder músculo, força, qualidade nutricional e capacidade funcional não é.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
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A rinoplastia está entre as cirurgias plásticas mais realizadas no mundo. Segundo o levantamento global de 2024 da Sociedade Internacional de Cirurgia Plástica Estética (ISAPS), o Brasil ocupa a liderança mundial nesse procedimento, com mais de 100 mil rinoplastias realizadas no período analisado.
Existem diversos fatores que podem explicar essa procura. Entre eles, está a exposição cada vez mais frequente à própria imagem nas redes sociais. Fotografias, vídeos, chamadas virtuais e, principalmente, selfies fizeram com que passássemos a observar o rosto com uma frequência sem precedentes.
Mas existe um problema importante: a imagem produzida pela câmera frontal do celular pode não representar fielmente a nossa aparência.
O “efeito selfie” sobre o nariz
Um estudo publicado no periódico JAMA Facial Plastic Surgery demonstrou que fotografias feitas a curta distância provocam uma distorção das proporções faciais.
Quando a câmera é posicionada a aproximadamente 30 centímetros do rosto — uma distância comum ao tirar uma selfie — o nariz fica mais próximo da lente do que as demais estruturas faciais. Como consequência, ele parece proporcionalmente maior.
De acordo com o modelo desenvolvido pelos pesquisadores, uma selfie feita a essa distância pode aumentar o tamanho percebido do nariz em cerca de 29% nas mulheres e 30% nos homens, em comparação com uma imagem sem essa distorção.
Já nas fotografias realizadas a aproximadamente 1,5 metro de distância, como ocorre nos retratos tradicionais, praticamente não existe alteração perceptível no tamanho do nariz.
Isso significa que o nariz observado em uma selfie tirada de perto não corresponde necessariamente ao nariz que as outras pessoas enxergam.
Das fotografias de artistas às próprias selfies
Durante muito tempo, era comum que pacientes chegassem aos consultórios levando fotografias de atrizes, modelos ou outras personalidades. Elas desejavam um nariz semelhante ao de alguém considerado uma referência de beleza.
Hoje, o comportamento mudou. Muitas mulheres apresentam as próprias selfies e solicitam alterações baseadas naquilo que enxergam na tela do celular.
À primeira vista, usar a própria fotografia como referência pode parecer mais realista. Entretanto, quando a imagem foi produzida a uma distância muito curta, o pedido pode estar baseado em proporções que não existem na realidade.
O próprio artigo cita uma pesquisa da Academia Americana de Cirurgia Plástica e Reconstrutiva Facial na qual 42% dos cirurgiões participantes disseram ter atendido pacientes interessados em procedimentos estéticos para melhorar sua aparência em selfies e fotografias publicadas nas redes sociais.
Esses dados não provam, isoladamente, que as selfies sejam responsáveis pelo crescimento da rinoplastia. No entanto, indicam que elas podem influenciar a percepção da aparência e contribuir para a procura por intervenções estéticas.
Quando uma distorção pode influenciar uma decisão real
“O principal risco é transformar uma alteração produzida pela câmera em uma insatisfação verdadeira com o próprio corpo. Uma mulher pode acreditar que seu nariz é muito largo ou desproporcional quando, na realidade, está observando repetidamente uma imagem distorcida. A partir dessa percepção, ela pode começar a considerar uma cirurgia que talvez não desejasse ao se enxergar de maneira mais fiel. Vejo a mesma situação nas mulheres com lipedema que as vezes valorizam fotografias em ângulos ou iluminação que não favorecem elas.” – Alerta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
A rinoplastia pode trazer benefícios estéticos, funcionais e emocionais quando possui uma indicação adequada e expectativas realistas. Ainda assim, continua sendo um procedimento cirúrgico. Como qualquer cirurgia, envolve recuperação, limitações e possibilidade de complicações. Além disso, o resultado definitivo não pode ser simplesmente desfeito caso a paciente descubra que sua insatisfação estava relacionada à autoimagem ou à distorção fotográfica.
Por isso, uma decisão cirúrgica nunca deve ser tomada com base apenas em selfies, filtros ou comentários recebidos nas redes sociais.
Como produzir uma fotografia mais fiel
Antes de avaliar a aparência do nariz em uma imagem, é importante observar como a fotografia foi produzida.
Para reduzir a distorção, o ideal é posicionar a câmera mais distante do rosto e utilizar o zoom, se necessário, para fazer o enquadramento. Fotografias tiradas a cerca de 1,5 metro proporcionam uma representação mais próxima das proporções reais do rosto do que uma selfie feita com o braço estendido.
Também é importante avaliar diferentes ângulos, observar fotografias não filtradas e comparar essas imagens com a aparência no espelho.
Filtros de beleza merecem atenção especial. Eles podem afinar o nariz, modificar a ponta, aumentar os olhos e alterar o contorno facial de forma automática. Com o uso repetido, existe o risco de a pessoa se acostumar com uma versão artificial do próprio rosto e passar a considerar sua aparência natural inadequada.
A importância de uma avaliação responsável
Uma consulta para rinoplastia não deve se limitar à escolha de um formato de nariz. O profissional precisa avaliar as proporções do rosto, a anatomia nasal, a respiração, as expectativas da paciente e as razões que motivaram a procura pela cirurgia.
Também é importante compreender que não existe um nariz ideal que possa ser aplicado a todas as pessoas. O resultado deve respeitar as características individuais e manter equilíbrio com as demais estruturas da face.
Quando o desejo de operar surgiu após o uso intenso de selfies ou filtros, essa influência precisa ser discutida abertamente durante a consulta. Em algumas situações, pode ser prudente adiar a decisão e permitir uma reflexão mais cuidadosa sobre as expectativas.
A câmera pode mudar a imagem, mas a cirurgia muda o nariz de verdade
As redes sociais modificaram profundamente a maneira como observamos e apresentamos nossa aparência. Hoje, não nos comparamos apenas com celebridades: também nos comparamos com versões alteradas de nós mesmos.
O “efeito selfie” mostra que até mesmo uma fotografia sem filtro pode transmitir uma imagem enganosa. A curta distância entre o rosto e a câmera é suficiente para fazer o nariz parecer significativamente maior.
Antes de considerar uma rinoplastia, portanto, é fundamental perguntar: estou insatisfeita com o meu nariz real ou com a imagem que a câmera criou?
Essa reflexão não pretende desvalorizar o desejo legítimo de realizar uma cirurgia plástica. Seu objetivo é garantir que uma decisão permanente seja baseada na realidade, em expectativas possíveis e em uma avaliação médica cuidadosa — e não em uma distorção produzida pela lente do celular.
Referências
WARD, Brittany et al. Nasal Distortion in Short-Distance Photographs: The Selfie Effect. JAMA Facial Plastic Surgery, 2018.
INTERNATIONAL SOCIETY OF AESTHETIC PLASTIC SURGERY. ISAPS International Survey on Aesthetic/Cosmetic Procedures Performed in 2024.
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Um artigo publicado em 2020 representa um marco na pesquisa do lipedema porque foi o primeiro a identificar um gene candidato para o lipedema primário não sindrômico, propondo que alterações no metabolismo local da progesterona possam participar diretamente da fisiopatologia da condição.
Introdução
Os autores começam destacando alguns fatos importantes:
o lipedema acomete quase exclusivamente mulheres;
geralmente inicia na puberdade, gestação ou menopausa;
existe forte agregação familiar;
até aquele momento nenhum gene havia sido identificado para explicar o lipedema primário.
Eles lembram que:
o tecido adiposo subcutâneo possui receptores para progesterona;
progesterona e estradiol regulam de forma diferente a diferenciação dos adipócitos;
a homeostase hormonal dentro do tecido adiposo depende das enzimas hidroxiesteroide desidrogenases.
Entre elas está a AKR1C1, responsável por inativar progesterona.
Objetivo
Identificar uma variante genética responsável por uma família com:
lipedema não sindrômico;
herança autossômica dominante limitada ao sexo feminino.
A família estudada
Foi analisada uma família italiana composta por:
12 indivíduos
3 mulheres com lipedema
transmissão vertical entre gerações.
Todas apresentavam:
início na puberdade
acometimento de coxas e quadris
sem alterações endócrinas importantes.
Sequenciamento do exoma
Foi realizado Whole Exome Sequencing (WES).
Após sucessivos filtros restou uma variante extremamente interessante:
AKR1C1
mutação
c.638T>A
↓
Leu213Gln (L213Q)
Essa variante estava presente em todas as mulheres afetadas e ausente nos familiares saudáveis.
O que faz a AKR1C1?
“ Esta é a principal mensagem do artigo. A AKR1C1 possui atividade na 20α-hidroxiesteroide desidrogenase. Ela converte Progesterona em 20α-hidroxiprogesterona que possui atividade biológica muito menor. Portanto AKR1C1 inativa a progesterona dentro do tecido adiposo. A progesterona tem um efeito muito importante em algumas mulheres com lipedema e observamos a mesma coisa no nosso estudo sobre anticoncepcional nas mulheres com lipedema.” – Resume o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
O que acontece com a mutação?
A mutação não destrói a proteína.
Ela modifica sua conformação.
Os autores utilizaram:
modelagem molecular
dinâmica molecular
bioinformática estrutural
e observaram:
perda de interações hidrofóbicas
menor estabilidade do sítio de ligação do esteroide
menor afinidade pelo substrato.
Consequência funcional
Redução da eficiência catalítica em quase 50%!
Ou seja: a progesterona permanece ativa por mais tempo.
Hipótese fisiopatológica
Os autores propõem:
AKR1C1 ↓
↓
menos degradação da progesterona
↓
mais progesterona ativa
↓
maior estímulo adipogênico
↓
maior diferenciação de adipócitos
↓
expansão do tecido adiposo
↓
lipedema.
Como a progesterona estimularia gordura?
Os autores revisam estudos experimentais mostrando que a progesterona:
↑ ADD1/SREBP1c
↓
maior diferenciação dos pré-adipócitos
↓
maior síntese de ácidos graxos
↓
maior depósito de gordura.
Um segundo mecanismo: prostaglandinas
A AKR1C1 também participa da síntese de:
PGF2α
A PGF2α normalmente:
↓
inibe adipogênese.
Portanto:
AKR1C1 reduzida
↓
menos PGF2α
↓
menos freio sobre adipócitos
↓
mais adipogênese.
Os próprios autores deixam claro que essa hipótese ainda necessita de confirmação experimental.
Um achado curioso
Nenhuma paciente apresentava dor importante.
Isso chamou atenção.
A explicação proposta:
AKR1C1 também degrada
alopregnanolona
↓
se a enzima trabalha menos
↓
mais alopregnanolona
↓
maior ativação do receptor GABA-A
↓
efeito analgésico.
É uma hipótese interessante, mas não comprovada.
O que este artigo NÃO mostrou
É importante separar hipótese de evidência.
O estudo não demonstrou:
aumento da progesterona no tecido adiposo;
aumento da adipogênese em humanos;
que toda paciente com lipedema possui mutação em AKR1C1;
que corrigir AKR1C1 trate o lipedema.
Ele mostrou apenas uma associação genética em uma família e utilizou modelagem computacional para prever perda parcial de função.
Relação com as pesquisas atuais
Hoje sabemos que esse artigo abriu uma linha de investigação muito maior.
Nos anos seguintes apareceram estudos mostrando alterações em:
receptores de estrogênio;
aromatase (CYP19A1);
metabolismo intracrino do tecido adiposo;
matriz extracelular;
angiogênese;
vias inflamatórias.
Assim, atualmente a hipótese mais aceita não é que AKR1C1 isoladamente cause o lipedema, mas que ela possa fazer parte de uma rede de alterações hormonais e metabólicas.
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