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Um recente estudo avaliou se três características da alimentação estavam associadas à gravidade clínica do lipedema:

• maior consumo de alimentos ultraprocessados;
• dieta com maior potencial pró-inflamatório, medido pelo Dietary Inflammatory Index — DII;
• menor adesão ao padrão alimentar mediterrâneo.

Os principais desfechos avaliados foram:

• intensidade da dor;
• qualidade de vida física;
• composição corporal;
• marcadores inflamatórios;
• metabolismo da glicose;
• perfil lipídico.

Desenho e população

Tratou-se de um estudo observacional, analítico e transversal, realizado entre janeiro de 2024 e junho de 2025 em um ambulatório de nutrição na Turquia.

Foram incluídas 86 mulheres entre 18 e 45 anos, com diagnóstico clínico confirmado de lipedema:

• estágio 1: 36 mulheres;
• estágio 2: 33 mulheres;
• estágio 3: 17 mulheres.

Inicialmente, 102 mulheres foram avaliadas, mas 16 foram excluídas por dados incompletos, registros alimentares pouco confiáveis ou por não preencherem os critérios de inclusão.

O diagnóstico e o estadiamento foram realizados por dois médicos, das áreas de Medicina Física e Reabilitação e Cirurgia Vascular.

Características das participantes

A idade média foi de 34,2 anos.

Em relação à composição corporal:

• IMC médio: 28,7 kg/m²;
• 39,5% apresentavam sobrepeso;
• 36,1% apresentavam obesidade;
• percentual médio de gordura corporal: 38,4%;
• percentual médio de gordura nos membros inferiores: 41,9%.

A maioria apresentava baixa atividade física:

• 67,4% foram classificadas como pouco ativas;
• média de aproximadamente 5.412 passos por dia;
• tempo sedentário médio de 7,1 horas diárias.

Os sintomas foram bastante frequentes:

• sensibilidade dolorosa nas pernas: 87,2%;
• aumento do edema ao final do dia: 81,4%;
• equimoses fáceis: 74,4%;
• dor diária: 72,1%;
• limitação de mobilidade: 57%;
• intensidade média da dor: 5,8 em 10.

Entre as comorbidades, destacaram-se:

• deficiência de vitamina D: 47,6%;
• depressão ou ansiedade: 26,7%;
• resistência à insulina ou pré-diabetes pelo HOMA-IR: 22,1%;
• hipotireoidismo: 17,4%;
• síndrome dos ovários policísticos: 13,9%.

Principais resultados

1. O consumo calórico total não foi muito diferente entre os estágios

Um dos achados mais interessantes foi que a ingestão total de calorias e a distribuição geral de carboidratos, proteínas e gorduras não apresentaram diferenças estatisticamente significativas entre os estágios.

A ingestão média de energia foi de:

• estágio 1: 1.782 kcal/dia;
• estágio 2: 1.866 kcal/dia;
• estágio 3: 1.943 kcal/dia.

Apesar da tendência de aumento, a diferença não alcançou significância estatística.

Isso sugere que a qualidade da dieta pareceu mais importante do que simplesmente a quantidade total de calorias consumidas.

2. A qualidade alimentar piorou nos estágios mais avançados

Do estágio 1 para o estágio 3, houve aumento de:

• gorduras saturadas;
• açúcares adicionados;
• carnes processadas;
• alimentos ultraprocessados;
• potencial inflamatório da dieta.

Ao mesmo tempo, houve redução de:

• fibras;
• ômega-3;
• vitamina D;
• azeite de oliva;
• frutas e vegetais;
• adesão à dieta mediterrânea.

Fibras

A ingestão de fibras caiu de:

• 22,4 g/dia no estágio 1;
• para 16,8 g/dia no estágio 3.

Essa diferença foi estatisticamente significativa.

Açúcares adicionados

O consumo aumentou de:

• 26,3 g/dia no estágio 1;
• para 34,5 g/dia no estágio 3.

Ômega-3

A ingestão caiu de:

• 1,21 g/dia;
• para 0,89 g/dia.

Ultraprocessados

A participação dos ultraprocessados na ingestão energética aumentou de:

• 28,1% das calorias no estágio 1;
• para 41,3% no estágio 3.

Em porções diárias, o consumo subiu de:

• 2,1 porções por dia;
• para 3,6 porções por dia.

Esse foi um dos resultados mais expressivos do estudo.

3. A dieta tornou-se progressivamente mais inflamatória

O DII aumentou conforme o estágio:

• estágio 1: +1,46;
• estágio 2: +2,29;
• estágio 3: +3,02.

Entre as mulheres no estágio 3, 70,6% estavam no grupo de maior potencial inflamatório da dieta, comparado a apenas 16,7% no estágio 1.

Isso demonstra uma associação clara entre estágios mais avançados e alimentação com perfil mais pró-inflamatório.

4. A adesão à dieta mediterrânea diminuiu

A pontuação de adesão à dieta mediterrânea caiu de:

• 28,2 no estágio 1;
• para 21,3 no estágio 3.

A alta adesão ao padrão mediterrâneo foi observada em:

• 38,9% das mulheres no estágio 1;
• apenas 5,8% no estágio 3.

O consumo de azeite caiu de 5,8 para 3,4 vezes por semana.

O consumo de frutas e vegetais diminuiu de:

• 4,3 porções por dia;
• para 2,9 porções por dia.

Já o consumo de carnes vermelhas e processadas aumentou de:

• 2,1 porções por semana;
• para 3,6 porções por semana.

5. Os estágios mais avançados apresentaram mais adiposidade

Do estágio 1 para o estágio 3, houve aumento de:

IMC

• 27,1 para 31,1 kg/m².

Circunferência da cintura

• 84,9 para 94,2 cm.

Percentual de gordura corporal

• 36,7% para 41,1%.

Gordura nos membros inferiores

• 39,3% para 45,2%.

Escore de gordura visceral

• 8,6 para 11,9.

Também houve aumento das circunferências de coxa e panturrilha.

Esses resultados não significam que o lipedema seja causado pela obesidade. Eles mostram que maior adiposidade global e visceral pode coexistir com os estágios mais avançados e possivelmente agravar a inflamação, a mobilidade e os sintomas.

6. A inflamação sistêmica aumentou conforme o estágio

Os três marcadores inflamatórios analisados aumentaram progressivamente:

Proteína C-reativa ultrassensível

• estágio 1: 3,9 mg/L;
• estágio 3: 6,1 mg/L.

Interleucina-6

• estágio 1: 3,1 pg/mL;
• estágio 3: 4,6 pg/mL.

TNF-alfa

• estágio 1: 7,1 pg/mL;
• estágio 3: 9,2 pg/mL.

Esses dados reforçam a presença de um estado inflamatório mais intenso nas mulheres com estágios clínicos mais avançados.

Entretanto, como o estudo é transversal, não é possível afirmar se a dieta mais inflamatória causou a piora do lipedema, se o agravamento da doença favoreceu hábitos alimentares piores ou se ambos foram influenciados por outros fatores.

7. O metabolismo da glicose também piorou

A glicemia de jejum aumentou de:

• 92,1 mg/dL;
• para 99,1 mg/dL.

O HOMA-IR aumentou de:

• 2,3 no estágio 1;
• para 3,3 no estágio 3.

A prevalência de resistência à insulina ou pré-diabetes também foi numericamente maior no estágio 3:

• estágio 1: 16,7%;
• estágio 3: 35,3%.

Essa diferença de prevalência, porém, não atingiu significância estatística, provavelmente em razão do pequeno número de mulheres no estágio 3.

Dor

Maior dor esteve associada de forma independente a:

• maior consumo de ultraprocessados;
• maior pontuação no índice inflamatório da dieta.

Para ultraprocessados, o coeficiente padronizado foi β = 0,31.

Para o DII, β = 0,29.

O modelo explicou aproximadamente 39% da variação da intensidade da dor.

Isso sugere que a qualidade da dieta pode estar relacionada à dor para além da idade e do IMC.

Inflamação

A proteína C-reativa ultrassensível esteve associada principalmente a:

• maior DII;
• maior IMC.

O DII apresentou a associação mais forte:

• β = 0,41;
• p < 0,001.

O modelo explicou aproximadamente 42% da variação da proteína C-reativa.

O consumo de ultraprocessados apresentou tendência de associação com a proteína C-reativa, mas o intervalo de confiança cruzou o valor nulo.

Aplicação clínica

“ O estudo não demonstra uma “dieta única” para todas as mulheres com lipedema. Também não prova que a dieta mediterrânea seja superior a todas as outras estratégias nutricionais. A principal mensagem prática é que o tratamento não deve se limitar a “comer menos”. Deve priorizar a melhora da qualidade alimentar. O estudo encontrou uma associação consistente entre pior qualidade alimentar e maior carga clínica do lipedema.  Mulheres em estágios mais avançados consumiam mais ultraprocessados e apresentavam dietas mais pró-inflamatórias, menor adesão ao padrão mediterrâneo, mais gordura corporal, maior resistência à insulina, níveis mais elevados de marcadores inflamatórios e pior perfil clínico. Os ultraprocessados estão associados a dor independente do estágio. A qualidade da alimentação pode ser um fator modificável relevante no cuidado das mulheres com lipedema.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

 

Todos os dias, milhares de mulheres passam hidratante, protetor solar, maquiagem, perfume, shampoo, condicionador, desodorante, esmalte, cremes corporais…

Parece inofensivo.

Mas a soma de todos esses produtos pode expor uma mulher, ao longo do dia, a centenas de substâncias químicas diferentes. Algumas estimativas sugerem uma exposição média próxima de 168 compostos distintos, incluindo conservantes, fragrâncias, solventes e outros ingredientes encontrados em cosméticos e produtos de higiene pessoal.

O problema não é um produto isolado.

O problema é a exposição diária, contínua e cumulativa.

Agora imagine isso em uma mulher com lipedema.

Um estudo demonstrou que mulheres com lipedema apresentam maior frequência do polimorfismo MTHFR C677T, e que as portadoras desse polimorfismo tiveram 2,85 vezes mais chance de apresentar lipedema, além de maior acúmulo de gordura, principalmente nos membros inferiores.

O MTHFR participa da produção de grupos metil, fundamentais para inúmeras reações do organismo, incluindo processos de detoxificação e metabolismo hormonal.

Quando essa via funciona de forma menos eficiente, o organismo pode ter maior dificuldade para lidar com a carga metabólica diária.

Pense no fígado como uma estação de tratamento de água.

 Se chega pouca água, ele trabalha tranquilamente.

 Mas se chegam centenas de litros por minuto, junto com lama e resíduos, ele continua funcionando… só que com muito mais esforço.

É exatamente isso que pode acontecer quando o organismo precisa metabolizar continuamente medicamentos, álcool, poluentes ambientais e dezenas de substâncias presentes em cosméticos.

Nas mulheres com lipedema, esse cenário merece ainda mais atenção.

Se o metabolismo e a eliminação dos hormônios, como o estradiol, tornam-se menos eficientes, isso pode favorecer um ambiente mais inflamatório. Como o lipedema pode piorar por fatores hormonais e inflamatórios, reduzir essa sobrecarga pode fazer parte de uma estratégia global de cuidado.

“Isso não significa que maquiagem cause lipedema. Também não significa que mulheres com MTHFR C677T não devam usar cosméticos.  Mas significa que vale a pena refletir sobre a quantidade de produtos utilizados todos os dias e dar preferência, sempre que possível, a formulações mais simples, com menos ingredientes desnecessários e uso consciente.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Cuidar da pele também é cuidar do organismo.

Às vezes, saúde não depende apenas do que você coloca no prato…

Mas também do que você coloca sobre a pele.

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Um recente artigo investigou se mulheres com lipedema apresentam um perfil metabólico diferente de mulheres sem lipedema, mas com IMC semelhante.

A ideia central é importante: duas mulheres podem ter o mesmo IMC, mas distribuir gordura, responder à insulina e utilizar energia de formas diferentes. Os autores buscaram identificar uma “assinatura metabólica” do lipedema usando metabolômica por ressonância magnética nuclear, medidas corporais e, em uma subamostra, DXA.

1. Por que este estudo é relevante?

O lipedema costuma ser confundido com obesidade porque pode aumentar muito o peso corporal e o IMC. Porém, muitas pacientes têm padrão periférico de gordura, cintura relativamente preservada e menor acúmulo de gordura central do que seria esperado para o mesmo IMC.

Os autores chamam isso de “paradoxo metabólico do lipedema”: apesar do IMC elevado, várias pacientes apresentam sensibilidade à insulina relativamente preservada e menor risco metabólico do que controles com obesidade central.

O estudo tenta avançar além de marcadores isolados, como glicemia, colesterol ou triglicerídeos, e avaliar conjuntos de variáveis que podem refletir melhor a fisiologia do lipedema.

2. Desenho do estudo

Foi um estudo observacional transversal, ou seja, avaliou as participantes em um único momento.

Foram incluídas:

• 24 mulheres pré-menopáusicas com lipedema clinicamente confirmado
• 21 mulheres controles sem lipedema
• Os grupos foram pareados aproximadamente por IMC.

Todas realizaram jejum de pelo menos 8 horas antes da coleta de sangue. Foram feitas avaliações clínicas, medidas corporais, exames laboratoriais e metabolômica por RMN. Uma subamostra pequena, de 12 mulheres, também realizou DXA para avaliar distribuição regional de gordura.

A metabolômica avaliou 153 variáveis, incluindo aminoácidos, corpos cetônicos, marcadores de glicólise, lipoproteínas e subclasses de VLDL, LDL e HDL.

3. Características das participantes

As mulheres com lipedema eram, em média, mais velhas: 41 anos versus 35,8 anos no grupo controle. Por isso, as análises principais foram ajustadas para idade.

O IMC foi semelhante entre os grupos:

• Controles: 33,5 kg/m²
• Lipedema: 36,8 kg/m²

Apesar disso, as mulheres com lipedema tinham:

• menor circunferência abdominal;
• menor circunferência cervical;
• menor relação cintura-quadril;
• menor relação cintura-altura.

A relação cintura-quadril foi de aproximadamente 0,75 no lipedema versus 0,86 nos controles, reforçando o padrão de maior acúmulo periférico/ginoide e menor adiposidade central.

A atividade física estimada por passos diários não foi diferente entre os grupos. Portanto, as diferenças observadas não parecem ser explicadas simplesmente por maior atividade física das pacientes com lipedema.

4. Insulina, resistência insulínica e o “lado protetor” do lipedema

Um dos achados mais relevantes foi que, mesmo com IMC semelhante, as mulheres com lipedema apresentaram:

• menor insulina de jejum;
• menor HOMA-IR;
• perfil compatível com maior sensibilidade à insulina.

A insulina de jejum foi significativamente menor no grupo lipedema mesmo após ajuste para idade. O HOMA-IR também foi menor.

Isso apoia a ideia de que o tecido adiposo periférico, especialmente em pernas e quadris, pode ter comportamento metabolicamente menos prejudicial do que o acúmulo de gordura visceral e abdominal.

Os próprios autores sugerem que armazenar gordura predominantemente nas extremidades pode, em parte, reduzir o depósito ectópico de gordura no fígado e em órgãos viscerais, diminuindo lipotoxicidade e resistência insulínica.

Mas é fundamental interpretar isso com equilíbrio:

• não significa que lipedema “protege” de todas as doenças;
• não significa que toda paciente com lipedema tenha baixo risco metabólico;
• obesidade central, sedentarismo, menopausa, resistência insulínica, hipertensão e genética continuam tendo grande importância.

O estudo apenas sugere que o padrão de distribuição da gordura importa muito mais do que o IMC isolado.

5. Principal achado metabólico: menor glicólise e maior sinal de corpos cetônicos

A metabolômica mostrou um padrão sugestivo de menor atividade glicolítica e maior sinal de uso de gordura como combustível.

Nas mulheres com lipedema, foram encontrados:

• menor alanina;
• menor lactato;
• menor piruvato;
• maior acetona;
• maior 3-hidroxibutirato;
• maior acetoacetato.

A alanina foi o metabólito com diferença mais consistente, permanecendo significativa após correção para múltiplas comparações.

Lactato e piruvato são produtos associados à glicólise, ou seja, ao uso de glicose como fonte de energia. Já acetona, acetoacetato e 3-hidroxibutirato são corpos cetônicos, geralmente aumentados quando há maior uso de ácidos graxos e menor disponibilidade relativa de carboidrato.

O padrão encontrado sugere, portanto, uma possível mudança metabólica em direção a:

menor dependência de glicose + maior utilização de gordura como substrato energético.

Os autores são cuidadosos: isso não prova que todas as mulheres com lipedema estejam “em cetose” ou que tenham metabolismo equivalente ao de uma dieta cetogênica. O estudo apenas encontrou um sinal metabólico em jejum compatível com maior oxidação de gordura.

6. Índices compostos: por que eles foram importantes?

Em vez de analisar cada marcador isoladamente, os pesquisadores criaram oito índices compostos, agrupando dados que refletem o mesmo domínio fisiológico.

Os principais índices foram:

1. Distribuição de gordura
   Relação cintura-quadril, cintura-altura, razão tronco/pernas, razão android/ginoide etc.
2. Quantidade total de gordura
   IMC, massa gorda total e massa gorda ajustada pela altura.
3. Glicólise
   Lactato e piruvato.
4. Corpos cetônicos
   3-hidroxibutirato e acetoacetato.
5. Triglicerídeos/glicerol
6. Aminoácidos de cadeia ramificada
7. Aminoácidos aromáticos
8. Perfil lipoproteico aterogênico
   Relações LDL/HDL, ApoB/ApoA1, VLDL e HDL.

Os índices com diferenças estatisticamente mais robustas entre lipedema e controles foram:

• Índice de distribuição de gordura: efeito grande, Hedges g = 1,26;
• Índice de glicólise: Hedges g = 0,74;
• Índice de corpos cetônicos: Hedges g = 0,70.

Isso reforça que o lipedema parece ter uma assinatura composta por:

gordura mais periférica + menor sinal glicolítico + maior sinal de corpos cetônicos.

7. Resultados do DXA: gordura mais periférica

Na subamostra de DXA, foram comparadas 6 mulheres com lipedema e 6 controles, cuidadosamente pareadas por massa total de gordura.

Mesmo com quantidade total de gordura semelhante, as participantes com lipedema mostraram:

• maior razão gordura de pernas/tronco ajustada pelo IMC;
• maior proporção de gordura corporal localizada nas pernas;
• menor razão gordura de tronco/pernas;
• menor razão gordura de tronco/extremidades.

A Figura 3 do artigo ilustra bem esse padrão: o grupo lipedema concentra proporcionalmente mais gordura nas pernas e menos no tronco, independentemente da massa total de gordura.

Esse é um dado relevante porque confirma quantitativamente aquilo que é observado clinicamente: o lipedema não é apenas “mais gordura”, mas uma distribuição corporal diferente.

8. Perfil lipídico e risco cardiovascular

Os autores não encontraram diferença significativa no perfil lipoproteico global entre os grupos.

Não houve diferença relevante no índice lipoproteico aterogênico, nem em HDL, LDL ou triglicerídeos convencionais. Houve uma tendência a menor carga lipídica em algumas subfrações de VLDL no lipedema, mas isso não permaneceu significativo após correção estatística.

A conclusão é prudente:

O estudo não encontrou evidência de um perfil lipídico classicamente mais aterogênico nas mulheres com lipedema.

Isso não significa ausência de risco cardiovascular individual. Significa apenas que, nesse grupo pequeno e pareado por IMC, o lipedema não se associou a um padrão de lipoproteínas mais desfavorável do que o grupo controle.

9. A hipótese sobre fígado, gliconeogênese e metabolismo energético

Os autores discutem que alguns dos achados podem estar relacionados ao metabolismo hepático.

A alanina é importante no ciclo glicose-alanina e na gliconeogênese hepática. Menor alanina, associada a menor lactato/piruvato e maior presença de corpos cetônicos, poderia indicar alterações na forma como o fígado direciona substratos entre:

• gliconeogênese;
• produção de VLDL;
• produção de corpos cetônicos;
• oxidação de ácidos graxos.

A hipótese dos autores é que exista uma “reorganização” metabólica em jejum, com preferência relativa por oxidação de gordura.

No entanto, eles deixam claro que este estudo não consegue afirmar se isso representa:

• uma adaptação metabólica funcional;
• uma alteração metabólica patológica;
• uma consequência indireta da fisiologia do tecido adiposo;
• ou uma combinação desses fatores.

Ou seja, o artigo levanta uma hipótese interessante, mas não prova mecanismo causal.

10. O grande paradoxo: por que existe gordura resistente à perda se há maior uso de gordura como combustível?

O artigo aborda uma pergunta muito relevante na prática clínica:

Se o perfil metabólico sistêmico sugere maior uso de gordura, por que o tecido do lipedema permanece tão resistente à perda?

A resposta proposta é que o metabolismo sistêmico e o metabolismo local do tecido adiposo não são necessariamente iguais.

O tecido adiposo do lipedema pode apresentar:

• adipócitos hipertrofiados;
• fibrose;
• inflamação crônica;
• alterações microvasculares;
• alterações linfáticas;
• maior rigidez e resistência à mobilização de gordura local.

Assim, a paciente pode apresentar sinal sistêmico de maior oxidação de gordura, mas o tecido adiposo das pernas pode continuar biologicamente resistente à lipólise e à redução de volume.

Essa é uma explicação plausível para a clássica queixa de pacientes que emagrecem tronco, rosto, braços e cintura, mas têm pouca mudança proporcional no volume das pernas.

11. Relação com dieta low carb e cetogênica

“Os autores fazem uma discussão interessante sobre dietas com restrição de carboidratos.Dietas cetogênicas e low carb aumentam a oxidação de gordura e os corpos cetônicos, um padrão parecido com o que foi observado no jejum das pacientes com lipedema. Por isso, algumas pacientes respondem bem a protocolos com menor carga de carboidratos porque essas dietas poderiam reforçar uma preferência metabólica já existente. Mas não são todas as pacientes que devem fazer dieta cetogênica.” – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Conclusão do artigo

O estudo apoia a ideia de que o lipedema não deve ser entendido apenas como obesidade ou excesso de gordura.

Mesmo com IMC semelhante, as mulheres com lipedema apresentaram:

• distribuição de gordura mais periférica;
• menor acúmulo abdominal;
• menor insulina de jejum;
• menor HOMA-IR;
• menor alanina, lactato e piruvato;
• maior sinal de corpos cetônicos;
• ausência de perfil lipoproteico global mais aterogênico.

O conjunto sugere que o lipedema possui um fenótipo metabólico próprio, possivelmente caracterizado por menor glicólise e maior utilização de gordura em jejum.

A mensagem mais importante do artigo é que o IMC não é suficiente para descrever risco metabólico ou fisiologia corporal em mulheres com lipedema.

Duas mulheres com o mesmo peso e IMC podem ter metabolismo, distribuição de gordura e riscos muito diferentes.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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UM recente artigo revisa as evidências científicas sobre os efeitos de ervas e especiarias na saúde humana, com foco especial nos estudos conduzidos pelo Centro de Nutrição Humana da UCLA entre 2010 e 2024.

A proposta central é mostrar que os benefícios das especiarias vão muito além da atividade antioxidante tradicional, envolvendo:

• microbiota intestinal
• metabolismo glicêmico
• inflamação
• função vascular
• obesidade
• cognição
• envelhecimento cerebral
• eixo intestino-cérebro

Conceito principal do artigo

Durante décadas os benefícios das especiarias foram atribuídos principalmente à sua capacidade antioxidante.

Hoje existe uma visão mais ampla:

As especiarias atuam como:

• moduladores da microbiota
• compostos prebióticos
• reguladores metabólicos
• moduladores neuroinflamatórios
• reguladores da comunicação intestino-cérebro

Os autores argumentam que parte importante dos benefícios ocorre porque os polifenóis das especiarias chegam praticamente intactos ao cólon e são metabolizados pela microbiota intestinal.

Especiarias são extremamente ricas em polifenóis

O artigo mostra que diversas especiarias possuem concentração de compostos fenólicos muito superior à encontrada em muitos alimentos considerados saudáveis.

Exemplos:

Alimento	Conteúdo fenólico
Cravo	233 mg/g
Orégano	67 mg/g
Tomilho	59 mg/g
Canela	43 mg/g
Pimenta-do-reino	17 mg/g
Cúrcuma	8 mg/g
Chocolate amargo	5,8 mg/g
Uva vermelha	1,2 mg/g

Ou seja:

grama por grama, muitas especiarias possuem dezenas de vezes mais polifenóis do que frutas e vegetais frequentemente promovidos como antioxidantes.

Especiarias e pressão arterial

Um dos achados mais interessantes discutidos foi o papel da capsaicina.

Pesquisadores demonstraram que pessoas que gostam de alimentos picantes apresentam:

• menor ingestão de sal
• menor pressão arterial

A capsaicina parece modificar a atividade cerebral em áreas relacionadas à percepção do sabor salgado:

• ínsula
• córtex orbitofrontal

Isso reduz a preferência por alimentos muito salgados.

Consumo de especiarias e mortalidade

O artigo cita um grande estudo observacional chinês com:

• 487.375 indivíduos
• idade entre 30 e 79 anos

Resultado:

Consumir alimentos picantes quase diariamente foi associado a:

14% menor risco de morte

Além disso houve menor mortalidade por:

• câncer
• doença cardiovascular
• doenças respiratórias

Especiarias como prebióticos

Este é um dos temas centrais do artigo.

Os autores destacam que:

• apenas 5–10% dos polifenóis são absorvidos no intestino delgado
• 90–95% chegam ao cólon

Lá são metabolizados pelas bactérias intestinais.

Assim, os polifenóis funcionam como verdadeiros prebióticos.

Estudos com Canela

Estudo 1 – Resposta glicêmica aguda

Participantes:

• 32 adultos

Intervenção:

• mingau de aveia com leite
• com ou sem 6 g de canela

Resultados:

Em indivíduos com sobrepeso

• redução da insulina pós-prandial
• menor necessidade de secreção pancreática de insulina

Na análise global

• menor glucagon
• menor insulina
• menor C-peptídeo

Isso sugere melhora da eficiência metabólica após a refeição.

Estudo 2 – Prediabetes

Participantes:

• 18 indivíduos
• obesidade
• pré-diabetes

Dose:

• 4 g/dia por 4 semanas

Resultados:

Controle glicêmico

• redução da glicemia média de 24 horas
• redução dos picos glicêmicos
• redução da área sob a curva glicêmica

Microbiota

Redução de:

• Terrisporobacter
• Dialister

Aumento de:

• Methanobrevibacter

Além disso:

• redução dos triglicerídeos.

Pimenta Vermelha e Termogênese

Foi estudada a dihidrocapsiato (DCT), derivado não picante da capsaicina.

Resultados:

• aumento do gasto energético pós-prandial
• aumento da termogênese
• aumento da oxidação de gordura

Sem os efeitos gastrointestinais típicos da capsaicina.

Cúrcuma e Cérebro

Este foi provavelmente o estudo mais impressionante da revisão.

Ensaio clínico de 18 meses

Participantes:

• 40 adultos sem demência

Dose:

• Theracurmin®
• 90 mg duas vezes ao dia

Resultados:

Cognição

Melhora significativa em:

• memória verbal
• memória visual
• atenção

Humor

Melhora dos escores de depressão.

PET cerebral

Menor acúmulo de:

• beta-amiloide
• tau

Especialmente em:

• amígdala
• hipotálamo

Os autores sugerem potencial papel neuroprotetor contra Alzheimer.

Cúrcuma e Câncer

Em culturas celulares:

A combinação de:

• curcumina
• EGCG
• arctigenina

produziu:

• maior apoptose
• menor proliferação celular
• inibição de NF-κB
• inibição de PI3K/Akt
• inibição de STAT3

mecanismos frequentemente envolvidos em tumorigênese.

Especiarias e Formação de Compostos Tóxicos na Carne

Um estudo extremamente interessante.

Hambúrgueres preparados com:

• cravo
• canela
• orégano
• alecrim
• gengibre
• pimenta-do-reino
• páprica
• alho

apresentaram:

71% menos malondialdeído (MDA)

MDA é um marcador de peroxidação lipídica associado a:

• inflamação
• mutagênese
• carcinogênese

Além disso:

Após o consumo do hambúrguer temperado houve menor excreção urinária de MDA.

Especiarias e Função Endotelial

Em homens com diabetes tipo 2:

Adicionar mistura de especiarias à carne resultou em:

• redução de 31% do MDA urinário
• melhora da função endotelial medida por tonometria arterial periférica

Mesmo sem alterar:

• glicemia
• insulina
• triglicerídeos.

Efeitos sobre a Microbiota

Mistura contendo:

• canela
• orégano
• gengibre
• pimenta-do-reino
• pimenta-caiena

por apenas 2 semanas provocou:

Aumento

• Bifidobacterium animalis
• Lactobacillus
• Bacteroides fragilis

Redução

• Clostridium

Mudança da relação

↓ Firmicutes

↑ Bacteroidetes

Uma assinatura frequentemente associada a melhor saúde metabólica.

Mecanismos Moleculares Mais Importantes

Os autores resumem que os compostos bioativos das especiarias podem:

Reduzir inflamação

• NF-κB
• COX-2
• iNOS
• TNF-α
• IL-6

Melhorar metabolismo

• AMPK
• PPARs
• GLUT4
• IRS-1

Melhorar defesa antioxidante

• SOD
• Catalase
• Glutationa peroxidase

Modular microbiota

• aumento de Lactobacillus
• aumento de Bifidobacterium
• redução de espécies potencialmente patogênicas.

Conclusão 

“ As especiarias devem ser vistas não apenas como aromatizantes ou antioxidantes. Elas atuam simultaneamente em microbiota intestinal, metabolismo energético, inflamação função vascular, cérebro e envelhecimento. O conceito emergente defendido pelo artigo é que muitas especiarias funcionam como moduladores do eixo intestino-cérebro, explicando efeitos observados em cognição, humor, metabolismo e risco cardiovascular. Eu considero que elas têm um papel fundamental no tratamento das mulheres com lipedema.” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

O artigo “American College of Sports Medicine Position Stand. Resistance Training Prescription for Muscle Function, Hypertrophy, and Physical Performance in Healthy Adults: An Overview of Reviews” é o novo Position Stand do ACSM publicado em 2026 no Medicine & Science in Sports & Exercise. Ele atualiza o guideline clássico de 2009 sobre treinamento resistido.

O trabalho é extremamente relevante porque analisa:

• 137 revisões sistemáticas,
• mais de 30.000 participantes,
• e praticamente toda a literatura moderna sobre musculação e treinamento resistido.

O objetivo foi responder:

“Quais variáveis realmente importam para força, hipertrofia e performance física?”

VISÃO GERAL DO ARTIGO

Os autores avaliaram o impacto de:

• frequência,
• carga,
• volume,
• falha muscular,
• amplitude,
• descanso,
• periodização,
• velocidade,
• ordem dos exercícios,
• tipo de equipamento,
• treino excêntrico,
• power training,
• blood flow restriction,
• entre muitas outras variáveis.

PRINCIPAL CONCLUSÃO DO ARTIGO

A conclusão central é muito importante:

MUITAS formas de musculação funcionam.

O artigo mostra que:

• hipertrofia,
• força,
• potência,
• equilíbrio,
• velocidade de marcha,
• função física,
• endurance muscular melhoram com treinamento resistido.

Mas poucas variáveis realmente mudam de forma importante o resultado final.

TREINAMENTO RESISTIDO REDUZ RISCO DE DOENÇAS

O artigo reforça que musculação está associada a:

• menor mortalidade;
• menor risco cardiovascular;
• menor risco de diabetes;
• menor depressão;
• melhor sono;
• melhora funcional global.

Os autores enfatizam que treinamento resistido deve ser visto como:

comportamento promotor de saúde.

FORÇA MUSCULAR — O QUE MELHOR FUNCIONA?

O artigo conclui que força aumenta mais quando o treino utiliza:

1. Cargas altas

≥80% de 1RM

2. Frequência ≥2x/semana

Treinar mais de uma vez por semana melhora força.

3. Amplitude completa

Full range of motion melhora ganhos de força.

4. 2–3 séries

Mais eficiente que apenas 1 série.

5. Exercícios no começo do treino

Os exercícios realizados primeiro tendem a gerar mais ganho de força.

O QUE NÃO MUDOU MUITO A FORÇA?

O artigo mostra que força NÃO foi consistentemente afetada por:

• treinar até falha;
• máquinas vs pesos livres;
• superfícies instáveis;
• velocidade lenta vs moderada;
• horário do treino;
• descanso curto vs longo;
• periodização.

Isso contradiz vários “dogmas” da musculação moderna.

HIPERTROFIA — O QUE MAIS IMPORTA?

O principal fator para hipertrofia foi:

VOLUME TOTAL

Especialmente:
≥10 séries por grupo muscular/semana.

O artigo mostra relação dose-resposta:
mais volume → mais hipertrofia.

CARGA NÃO FOI TÃO IMPORTANTE PARA HIPERTROFIA

Uma das conclusões mais interessantes:

Hipertrofia ocorreu com cargas baixas OU altas.

O artigo mostra que:
30% até 100% de 1RM
podem gerar hipertrofia semelhante.

Isso reforça o conceito moderno:
 tensão mecânica + proximidade da falha importam mais do que carga absoluta.

FALHA MUSCULAR NÃO FOI ESSENCIAL

Treinar até falha NÃO mostrou benefício consistente para hipertrofia ou força.

Isso é extremamente relevante porque:
muitas pessoas acreditam que falha absoluta é obrigatória.

O artigo sugere que:

• alto esforço importa;
• mas falha total não é necessária.

TREINO EXCÊNTRICO

O artigo mostra que:

• sobrecarga excêntrica;
• ou foco excêntrico

pode melhorar hipertrofia.

Especialmente com:

• flywheel training;
• eccentric overload.

POTÊNCIA MUSCULAR — O QUE FUNCIONOU MELHOR?

Para potência:

• cargas moderadas (30–70% 1RM)
  foram superiores.

Além disso:

• Olympic lifting;
• power training;
• movimentos rápidos;
• fase concêntrica explosiva

foram melhores para potência.

POWER TRAINING

O artigo destaca muito o:

power training

Ou seja:
movimentos realizados o mais rápido possível na fase concêntrica.

Esse tipo de treino:

• melhora potência;
• melhora função física;
• melhora marcha;
• melhora desempenho funcional.

Especialmente importante em idosos.

TREINO PARA IDOSOS

O artigo reforça fortemente:

idosos DEVEM fazer musculação.

Benefícios observados:

• melhora equilíbrio;
• melhora marcha;
• melhora levantar da cadeira;
• melhora timed up-and-go;
• melhora independência funcional;
• reduz fragilidade.

MUSCULAÇÃO EM CASA FUNCIONA

Treino domiciliar também mostrou benefícios:

• força;
• equilíbrio;
• endurance muscular.

Isso é importante para:

• idosos;
• pessoas sedentárias;
• obesidade;
• lipedema;
• indivíduos com baixa adesão à academia.

ELÁSTICOS FUNCIONAM

Treinos com bandas elásticas:

• aumentaram força;
• aumentaram hipertrofia;
• melhoraram função física.

Ou seja: não é obrigatório usar academia sofisticada.

PERIODIZAÇÃO NÃO FOI SUPERIOR

Talvez a parte mais polêmica do artigo:

periodização NÃO mostrou superioridade consistente.

Os autores afirmam:

• com progressão adequada,
• programas simples funcionam muito bem.

Isso desafia décadas de marketing da musculação.

O ARTIGO DEFENDE INDIVIDUALIZAÇÃO

“O mais importante não é seguir “o treino perfeito”. Mas sim: adesão; segurança; consistência; individualização; prazer; sustentabilidade. O artigo critica o excesso de complexidade criado na musculação moderna. Os autores mostram que muitos métodos sofisticados; técnicas avançadas; estruturas extremamente elaboradas têm pouca superioridade prática. Isso vale ainda mais para as mulheres com lipedema que estão recebendo diversas informações de dificuldade para venderem planos de tratamento.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

RECOMENDAÇÃO CENTRAL DO ACSM

A principal recomendação prática do artigo:

Todo adulto saudável deveria:

• treinar musculação ≥2x/semana;
• com esforço alto;
• progressão gradual;
• envolvendo grandes grupos musculares.

CONCLUSÃO FINAL

O artigo mostra que:

 musculação melhora:

• força,
• hipertrofia,
• potência,
• equilíbrio,
• função física,
• independência funcional.

 volume semanal é um dos fatores mais importantes para hipertrofia.

 cargas altas favorecem força.

 cargas moderadas favorecem potência.

 falha muscular não é obrigatória.

 periodização não é essencial para a maioria das pessoas.

 movimentos explosivos têm grande importância funcional.

 o melhor treino é aquele:

• seguro,
• progressivo,
• individualizado,
• e sustentável no longo prazo.

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Vivemos uma era em que novas medicações, hormônios e “peptídeos” surgem com promessas de resultados rápidos: melhora estética, emagrecimento, performance, rejuvenescimento.

E muitas vezes… funcionam no curto prazo.

Mas é exatamente aí que mora o maior risco.

 O curto prazo engana.
A medicina de verdade é testada no longo prazo.

O problema das terapias sem estudo

Hoje vemos um crescimento preocupante de:

• uso de peptídeos “experimentais”
• hormônios fora de indicação
• protocolos manipulados sem padronização
• combinações sem base científica

Essas intervenções frequentemente são:

 pouco estudadas
 sem ensaios clínicos robustos
 sem dados de segurança a longo prazo

E mesmo assim, estão sendo prescritas.

O grande erro: confundir efeito imediato com segurança

Melhorar sintomas ou estética rapidamente não significa que o tratamento é seguro.

Muitas alterações adversas:

• metabólicas
• hormonais
• cardiovasculares
• oncológicas

 demoram anos ou décadas para aparecer

Um exemplo clássico da história da medicina: Diethylstilbestrol (DES)

O Diethylstilbestrol (DES) foi um estrogênio sintético amplamente utilizado entre as décadas de 1940 e 1970.

Para que era usado?

 Prevenir abortos espontâneos e complicações da gestação

Na época:

• parecia promissor
• fazia sentido fisiológico
• foi amplamente prescrito

O que aconteceu depois?

Anos mais tarde, começaram a surgir dados alarmantes.

Filhas de mulheres que usaram DES durante a gestação apresentaram:

 maior risco de câncer raro (adenocarcinoma de vagina e colo uterino)
 alterações estruturais do trato reprodutivo
 infertilidade
 complicações gestacionais

E mais:

 Os efeitos apareceram décadas depois
 E afetaram uma geração inteira

A grande lição do DES

O DES nos ensinou algo fundamental:

 Interferir no sistema hormonal sem evidência robusta pode ter consequências imprevisíveis — e irreversíveis.

Na época, médicos estavam tentando ajudar.

Mas faltava algo essencial:

 evidência de longo prazo

Estamos repetindo o mesmo erro?

Hoje, vemos:

• peptídeos sendo usados sem estudos clínicos
• moduladores hormonais fora de contexto
• intervenções baseadas em “teoria” ou “experiência individual”

Com promessas como:

• melhora metabólica
• ganho de massa
• rejuvenescimento
• controle de gordura

Mas sem responder a pergunta mais importante:

 o que acontece com esse paciente daqui 10, 20 anos?

Medicina não é baseada em promessa — é baseada em evidência

Para um tratamento ser considerado seguro, ele precisa:

 passar por ensaios clínicos
 ter reprodutibilidade
 mostrar benefício real
 demonstrar segurança no longo prazo

Sem isso, estamos diante de:

 experimentação clínica não controlada

O papel do médico e do paciente

Para médicos:

• evitar prescrever o que não tem evidência
• resistir a modismos
• priorizar segurança acima de novidade

Para pacientes:

• desconfiar de soluções rápidas
• questionar evidência
• entender que nem tudo que “funciona agora” é seguro depois

Conclusão

A história da medicina já mostrou, com o DES, que:

 boas intenções não substituem evidência
 resultados imediatos não garantem segurança
 os maiores riscos aparecem com o tempo

Hoje, com o crescimento do uso de peptídeos e terapias não validadas, precisamos lembrar:

Nem tudo que é novo é avanço.
E nem todo resultado rápido é benefício real

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Durante décadas, repetiram a mesma ideia:

 “Você engorda porque come mais do que gasta.”

Parece lógico.
Parece simples.

Mas não funciona.

E o motivo é claro:

 o comportamento alimentar humano não é simples.

 O problema do modelo simplista

Sim, do ponto de vista físico:

 ganho de peso = ingestão calórica > gasto energético

Mas isso é uma descrição, não uma explicação.

Porque a pergunta mais importante não é:

 “por que a pessoa come mais?”

 mas sim:
“o que faz a pessoa comer mais?”

E é exatamente isso que os estudos mais recentes começam a responder.

 A textura do alimento muda quanto você come

Um artigo publicado na Scientific Reports analisou como a textura dos alimentos influencia a saciedade

O achado é extremamente relevante:

 alimentos sólidos e mais viscosos
 reduzem a fome
 aumentam a saciedade
 diminuem a ingestão calórica

 Tradução prática

• alimentos líquidos → menor saciedade
• alimentos sólidos → maior saciedade

Isso explica algo que vemos todos os dias:

 você pode consumir muitas calorias em minutos com bebidas, shakes ou ultraprocessados

 mas dificilmente consegue fazer o mesmo com alimentos sólidos naturais

 Mastigar muda seu metabolismo

Outro estudo analisou algo ainda mais básico:

 mastigação

E encontrou que:

 mastigar mais
 comer mais devagar

 reduz fome
 reduz ingestão alimentar
 aumenta hormônios de saciedade

 O detalhe que muda tudo

Quando você mastiga mais:

• há maior estímulo sensorial
• há maior tempo de exposição do alimento
• há maior ativação de hormônios intestinais

 Ou seja:

 o corpo percebe melhor que você comeu

 O ambiente moderno trabalha contra você

Hoje vivemos em um ambiente onde:

• alimentos são ultra processados
• são macios, líquidos ou fáceis de engolir
• exigem pouca mastigação
• são hiperpalatáveis

 Resultado:

• você come mais rápido
• sente menos saciedade
• consome mais calorias sem perceber

E depois a culpa é colocada no indivíduo.

 O erro da abordagem tradicional

Dizer para alguém:

 “coma menos e faça exercício”

é ignorar completamente:

• fisiologia da saciedade
• comportamento alimentar
• ambiente alimentar
• resposta hormonal

 É tratar um problema complexo com uma solução simplista

 O que realmente funciona

A ciência aponta para algo muito mais básico — e muito mais eficaz:

 1. Coma comida de verdade

• menos processados
• mais naturais

 2. Prefira alimentos sólidos

• aumentam saciedade
• reduzem ingestão calórica

 3. Mastigue mais

• aumenta hormônios de saciedade
• reduz fome

 4. Coma mais devagar

• permite que o cérebro “acompanhe” o que você come

 Conclusão

 O problema da obesidade não é falta de força de vontade

 É um ambiente que desregula sua biologia

E a solução não é apenas “comer menos”

 é comer melhor, de forma mais inteligente

 FRASE FINAL

 Não é só sobre calorias.
É sobre como o seu corpo percebe o que você come.

FONTE:

https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2015.07.017

https://doi.org/10.1038/s41598-020-69504-y

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Nos últimos anos, o uso de finasterida e dutasterida em mulheres tem crescido, principalmente no contexto de queda de cabelo. No entanto, quando falamos de pacientes com lipedema, essa decisão precisa ser analisada com muito mais cautela.

 Porque o impacto vai muito além do cabelo.

O que esses medicamentos fazem?

Finasterida e dutasterida atuam bloqueando a enzima 5-alfa-redutase, responsável por converter testosterona em DHT (di-hidrotestosterona).

 Ou seja:

• ↓ DHT
• ↑ testosterona disponível para aromatização
• ↑ conversão em estradiol

O problema no lipedema: aumento de estradiol

O lipedema tem influência hormonal, especialmente do estradiol.

Quando você bloqueia DHT:

 Parte da testosterona é desviada para a via da aromatase
 Isso pode levar a aumento relativo de estradiol

E isso pode gerar:

• Maior inflamação do tecido adiposo
• Aumento da deposição de gordura subcutânea
• Retenção hídrica
• Potencial ganho de peso

 Exatamente o oposto do que queremos no tratamento do lipedema.

Outro ponto crítico: perda de massa muscular

O DHT não é apenas um hormônio “do cabelo”.

Ele tem papel importante em:

• Força muscular
• Manutenção de massa magra
• Função metabólica

Ao bloquear DHT:

 Pode haver redução de estímulo anabólico
 Diminuição de massa muscular

E isso tem consequências diretas:

• Piora do metabolismo
• Redução do gasto energético
• Maior facilidade para ganho de gordura
• Piora funcional do lipedema

 Em resumo: menos músculo = mais progressão da doença

Estamos tratando a causa ou mascarando o sintoma?

A grande questão é que, na maioria das mulheres, a queda de cabelo não é causada por excesso de DHT.

As causas mais comuns são:

 Vitamina D baixa
 Ferritina baixa (estoque de ferro)

Esses dois fatores impactam diretamente o ciclo do folículo capilar.

O que deveria ser feito primeiro

Antes de qualquer bloqueio hormonal, o foco deveria ser:

 Corrigir vitamina D
 Otimizar ferritina (idealmente > 50–70 ng/mL)
 Garantir ingestão proteica adequada
 Avaliar micronutrientes (zinco, biotina, complexo B)
 Ajustar metabolismo e inflamação

 Isso trata a raiz do problema — não apenas o sintoma.

Conclusão

O uso de finasterida ou dutasterida em mulheres com lipedema pode gerar um efeito metabólico desfavorável:

 Aumento de estradiol
 Potencial ganho de peso
 Redução de massa muscular

Enquanto isso, muitas vezes a causa real da queda de cabelo está em:

 deficiência nutricional simples e tratável

Em lipedema, cada decisão hormonal importa.
E tratar o cabelo às custas do metabolismo pode sair caro.

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Um recente artigo revisa de forma abrangente como hormônios sexuais (estrogênio, progesterona e testosterona) influenciam:

• coagulação
• sistema vascular
• risco de trombose venosa (TEV)
• risco cardiovascular

 CONCEITO CENTRAL

 A trombose ocorre pela tríade de Virchow:

• estase venosa
• hipercoagulabilidade
• disfunção vascular

 A terapia hormonal atua nos três pilares ao mesmo tempo

 MECANISMOS BIOLÓGICOS

 1. Estrogênio → pró-trombótico

O estrogênio:

⬆ aumenta:

• fibrinogênio
• fatores VII, VIII e X
• trombina

⬇ reduz:

• proteína S
• antitrombina

 Resultado:
estado pró-coagulante

 2. Progesterona (progestágenos)

 Não é neutra

Ela:

• potencializa os efeitos do estrogênio
• dependendo do tipo → pode aumentar mais o risco

 progestágenos sintéticos (ex: drospirenona, desogestrel):
 maior risco trombótico

 3. Testosterona

• Em níveis fisiológicos → neutra
• Em doses altas → pode:
  • ↑ hematócrito
  • ↑ viscosidade

 impacto trombótico ainda incerto

 RISCO DE TROMBOSE (DADOS CLÍNICOS)

 Anticoncepcional combinado

 aumenta risco de TEV em:

 3,5 vezes

Mas atenção:

 risco absoluto ainda é baixo:

• ~2–4 casos / 10.000 mulheres/ano → sem uso
• ~6–12 casos / 10.000 → com uso

 Terapia de reposição hormonal (TRH)

• risco ↑ cerca de 2x
• maior no primeiro ano

 risco depende de:

• tipo de estrogênio
• via de administração

 DIFERENÇA MAIS IMPORTANTE DO ARTIGO

 Via de administração muda tudo

 Oral:

• passa pelo fígado
• ↑ coagulação

 Transdérmico:

• evita first-pass hepático
• menor risco trombótico

 um dos pontos mais relevantes do artigo

 Progesterona natural vs sintética

• Progesterona natural micronizada → menor risco
• Progestinas sintéticas → maior risco

 DIU hormonal (levonorgestrel)

 DADO MUITO IMPORTANTE:

 não aumenta risco de trombose

 FATORES QUE AUMENTAM MUITO O RISCO

O risco não é isolado — é cumulativo:

 Idade

• aumenta exponencialmente

 Obesidade

• até 23x maior risco com anticoncepcional

 Tabagismo

 História familiar ou trombofilia

 Cirurgia / imobilização

 INTERPRETAÇÃO CLÍNICA IMPORTANTE

 O maior erro é olhar só o hormônio.

O risco real é:

hormônio + contexto do paciente

 PACIENTES COM HISTÓRICO DE TROMBOSE

• risco de recorrência:
  • ~4% ao ano após suspensão

 Se mantiver hormônio:

• risco pode aumentar significativamente

 Estratégia:

• evitar via oral
• preferir transdérmico
• considerar anticoagulação

 PERÍODO PERIOPERATÓRIO

• recomenda-se:
  • suspender anticoncepcional 4–6 semanas antes de cirurgia

OU

• manter e usar profilaxia anticoagulante

 decisão individualizada

 INSIGHT CLÍNICO MAIS IMPORTANTE

 O risco trombótico NÃO é binário

Não é:
 usa hormônio → risco
 não usa → seguro

 É um espectro dependente de múltiplos fatores

 PRINCIPAIS MENSAGENS DO ARTIGO

 Estrogênio aumenta risco de trombose
 Progesterona modula esse risco
 Via oral é mais arriscada que transdérmica
 DIU hormonal é seguro do ponto de vista trombótico
 Risco absoluto geralmente é baixo
 Mas pode aumentar muito com fatores associados

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Nos últimos anos, tem crescido a divulgação do uso da gestrinona como tratamento para o lipedema, principalmente na forma de implantes hormonais. Essa tendência, amplamente impulsionada por redes sociais e medicina estética, levanta uma questão fundamental: existe respaldo científico para essa prática?

A resposta, à luz das melhores evidências disponíveis até o momento, é clara: não.

Ausência total de evidência científica

Uma revisão sistemática recente avaliou de forma rigorosa toda a literatura disponível sobre o uso da gestrinona no lipedema. O resultado é contundente:

 Nenhum estudo clínico foi encontrado — nem ensaios randomizados, nem estudos observacionais, nem mesmo séries de casos.

Além disso:

• Não há estudos em andamento registrados
• Não há recomendação em diretrizes nacionais ou internacionais
• Sociedades médicas se posicionam contra o uso

Ou seja, estamos diante de uma situação rara na medicina:
 uso clínico disseminado sem qualquer evidência científica direta.

O que sabemos sobre a gestrinona (fora do lipedema)

A gestrinona é um esteroide sintético derivado da 19-nortestosterona, com efeitos:

• Androgênicos
• Antiestrogênicos
• Antiprogestagênicos
• Anabólicos

Foi desenvolvida para tratamento de endometriose, e mesmo nessa indicação, os dados são limitados e antigos.

Seu uso atual para estética ou composição corporal ocorre off-label, sem padronização de dose, via de administração ou segurança.

Perfil de segurança: sinais de alerta importantes

Uma revisão sistemática recente avaliando segurança da gestrinona traz dados preocupantes:

• Amenorreia: ~41%
• Acne/seborreia: ~42%
• Queda de libido: ~26%
• Fogachos: ~24%
• Alterações hepáticas (transaminases): ~15%

Mas o dado mais relevante, e muitas vezes ignorado:

 Ganho de peso significativo foi observado na maioria dos estudos

• Presente em cerca de 40% das pacientes
• Variando de 0,9 até 8 kg

Esse achado é particularmente crítico no contexto do lipedema, uma doença já marcada por disfunção do tecido adiposo.

O paradoxo no lipedema

“O lipedema não é simplesmente acúmulo de gordura. Trata-se de uma doença complexa, com componentes inflamatórios, hormonais (ainda não completamente compreendidos), microvasculares, linfáticos e de tecido conjuntivo. Apesar de hipóteses envolvendo hormônios, não existe evidência de que manipulação hormonal melhore a doença. Pelo contrário, o uso de um composto com ação antiestrogênica, androgênica e metabolicamente ativa pode, teoricamente, agravar desequilíbrios metabólicos e inflamatórios.” –  Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Por que isso está acontecendo?

O crescimento do uso da gestrinona no lipedema parece estar mais relacionado a:

• Marketing agressivo
• Promessa de resultados rápidos
• Desespero de pacientes sem diagnóstico adequado

E não à ciência.

Pacientes com lipedema frequentemente percorrem uma longa jornada até o diagnóstico, o que as torna mais vulneráveis a terapias não comprovadas.

O que realmente tem evidência no tratamento do lipedema

As abordagens recomendadas por diretrizes incluem:

• Terapia compressiva
• Exercício físico adaptado
• Terapia descongestiva complexa
• Ajustes nutricionais
• Suporte psicológico
• Lipoaspiração com preservação linfática (casos selecionados)

Essas estratégias têm base científica e foco na melhora funcional e qualidade de vida, não em promessas rápidas.

Conclusão

O uso da gestrinona no tratamento do lipedema representa um exemplo clássico de prática médica que se afastou da evidência científica.

•  Não há estudos comprovando eficácia
•  Não há dados de segurança para essa indicação
•  Há evidência consistente de efeitos adversos
•  Incluindo ganho de peso significativo

Em medicina, especialmente em doenças crônicas como o lipedema, não podemos substituir ciência por expectativa.

 O tratamento deve ser baseado em evidência, não em tendência.

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