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Divórcio traz felicidade?

Hoje metade dos casamentos estão terminando em divórcio!

Mas será que as pessoas estão mais felizes por não permanece em um relacionamento que não está deixando elas felizes naquele momento?

Um estudo estudo buscou investigar empiricamente a crença popular de que o divórcio torna os adultos mais felizes do que permanecer em um casamento infeliz. Até então, essa suposição era amplamente aceita, mas pouco testada com dados representativos.

2. Metodologia

  • Base de dados: National Survey of Families and Households (NSFH), pesquisa nacional representativa dos EUA.
  • Amostra analisada:
    • 645 cônjuges que, na década de 1980, classificaram seus casamentos como infelizes.
    • Após cinco anos, esses mesmos indivíduos foram reentrevistados.
  • Análises: compararam-se os que se divorciaram/separaram e os que permaneceram casados, avaliando variáveis como:
    • Felicidade geral.
    • Sintomas de depressão.
    • Autoestima.
    • Senso de controle pessoal (personal mastery).
    • Presença de violência doméstica.

3. Principais Resultados

3.1. Felicidade e bem-estar psicológico

  • Divorciados NÃO ficaram mais felizes.
    • Em média, os cônjuges infelizes que se divorciaram não apresentaram níveis mais altos de felicidade cinco anos depois em comparação aos que permaneceram casados.
    • O divórcio não reduziu sintomas de depressãonão aumentou a autoestima, nem melhorou o senso de controle pessoal.
    • Mesmo aqueles que se divorciaram e se casaram novamente não demonstraram maior felicidade em relação aos que continuaram no primeiro casamento.

Conclusão: O divórcio, por si só, não garante melhora emocional ou psicológica.

3.2. Casamentos infelizes têm potencial de recuperação

  • 64% dos indivíduos que permaneceram em casamentos infelizes relataram estar felizes no relacionamento cinco anos depois.
  • Nos casos classificados como “muito infelizes”, a taxa de recuperação foi ainda mais impressionante: 78%relataram felicidade conjugal cinco anos depois.
  • Isso sugere que problemas graves podem ser superados com o tempo.

3.3. Violência doméstica e divórcio

  • A maioria dos casamentos infelizes não apresentava violência doméstica:
    • 86% dos cônjuges infelizes não relataram violência no início do estudo.
    • Após cinco anos, 93% dos que permaneceram casados continuaram sem episódios de violência.
  • Nos casos em que havia violência, o divórcio reduziu significativamente a reincidência, mostrando-se benéfico nesse contexto específico.

3.4. Impacto negativo do divórcio em casamentos felizes

  • 74% dos divórcios ocorreram entre pessoas que haviam relatado estar felizes no casamento cinco anos antes.
  • Nesses casos, o divórcio foi associado a:
    • Queda significativa na felicidade geral.
    • Aumento de sintomas de depressão.
    • Redução da autoestima.

4. Narrativas de recuperação conjugal (Focus Groups)

Os pesquisadores também realizaram entrevistas qualitativas com 55 pessoas que superaram períodos de infelicidade conjugal.
Eles identificaram três padrões principais:

EstratégiaDescrição
Ética da Endurance Marital (Marital Endurance Ethic)O casal não resolve ativamente os problemas, mas permanece junto, e, com o tempo, os fatores de estresse diminuem naturalmente.
Ética do Trabalho Conjugal (Marital Work Ethic)O casal trabalha ativamente na relação, buscando terapia, apoio social, mudanças de comportamento e melhor comunicação.
Épico da Felicidade Pessoal (Personal Happiness Epic)Um ou ambos os parceiros buscam felicidade pessoal fora da relação, mantendo o casamento funcional, mas sem grande intimidade.

Surpreendentemente, a terapia conjugal neutra não foi vista como fator decisivo. Em casos graves, a mudança geralmente ocorreu através de apoio externo e pressão social para modificar comportamentos prejudiciais.

5. Motivos para não se divorciar

As principais razões relatadas para evitar o divórcio incluíram:

  • Proteção e estabilidade emocional dos filhos.
  • Custos financeiros e dificuldades práticas.
  • Normas religiosas ou culturais.
  • Desejo de manter a estrutura familiar.
  • Percepção de que o divórcio seria “pior do que continuar casado e infeliz”.

6. Conclusões do Estudo

  1. O divórcio, na maioria dos casos, não aumenta a felicidade individual, exceto quando há violência doméstica.
  2. A maioria dos casamentos infelizes pode melhorar naturalmente ao longo do tempo, especialmente os mais graves.
  3. O impacto negativo do divórcio sobre pessoas que eram felizes anteriormente é significativo.
  4. Intervenções devem focar em apoio emocional, resolução de conflitos e fortalecimento do vínculo conjugal, em vez de promover o divórcio como solução automática.
  5. É essencial diferenciar casamentos de baixo conflito de casamentos com violência ou alto conflito, pois a abordagem ideal é diferente em cada caso.

7. Implicações Sociais

  • Políticas públicas e profissionais de saúde mental devem desafiar a narrativa simplista de que “divórcio = felicidade”.
  • Estratégias de prevenção devem:
    • Promover educação emocional e comunicação conjugal.
    • Oferecer apoio especializado em casos de violência doméstica.
    • Incentivar intervenções precoces em crises conjugais.

Mensagem Central

“ Embora o divórcio possa ser necessário em casos de violência ou perigo, para a maioria dos casamentos infelizes, permanecer juntos e investir na relação aumenta a probabilidade de felicidade futura, enquanto o divórcio raramente traz os benefícios emocionais esperados.” – finaliza o dr. Daniel Benittii.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Reversão Alzheimer

As mitocôndrias, pequenas organelas sem as quais nossos corpos ficariam privados de energia, estão gradualmente revelando seus mistérios. Em um novo estudo publicado na revista Nature Neuroscience, pesquisadores do Inserm e da Universidade de Bordeaux, no NeuroCentre Magendie, em colaboração com pesquisadores da Université de Moncton, no Canadá, conseguiram, pela primeira vez, estabelecer uma ligação causal entre a disfunção mitocondrial e os sintomas cognitivos associados a doenças neurodegenerativas.

Graças à criação de uma ferramenta inédita e específica, eles conseguiram aumentar a atividade mitocondrial em modelos animais de doenças neurodegenerativas, observando uma melhora nos sintomas de déficit de memória. Embora esses sejam apenas resultados iniciais, eles abrem caminho para considerar as mitocôndrias como um novo alvo terapêutico.

A mitocôndria é uma pequena organela intracelular responsável por fornecer a energia necessária para o funcionamento adequado da célula. O cérebro está entre os órgãos que mais demandam energia, e os neurônios dependem da energia produzida pelas mitocôndrias para se comunicarem entre si. Quando a atividade mitocondrial é prejudicada, os neurônios não têm energia suficiente para funcionar corretamente.

As doenças neurodegenerativas são caracterizadas por uma deterioração progressiva das funções neuronais, levando à morte das células cerebrais. No caso do Alzheimer, por exemplo, observou-se que a degeneração neuronal, que antecede a morte celular, é acompanhada por um comprometimento da atividade mitocondrial. No entanto, devido à falta de ferramentas adequadas, era difícil determinar se essas alterações mitocondriais desempenhavam um papel causal na doença ou se eram apenas consequência do processo patológico.

Neste novo estudo, os pesquisadores desenvolveram, pela primeira vez, uma ferramenta capaz de estimular temporariamente a atividade mitocondrial. Eles partiram da hipótese de que, se essa estimulação resultasse em melhora dos sintomas nos animais, isso indicaria que a disfunção mitocondrial ocorre antes da perda de neurônios no contexto das doenças neurodegenerativas.

Em trabalhos anteriores, as equipes já haviam descrito o papel específico das proteínas G na modulação da atividade mitocondrial no cérebro. No estudo atual, os cientistas conseguiram criar um receptor artificial chamado mitoDreadd-Gs, capaz de ativar diretamente as proteínas G dentro das mitocôndrias, estimulando sua atividade. A ativação do mitoDreadd-Gs no cérebro levou à normalização tanto da atividade mitocondrial quanto do desempenho de memória em modelos murinos com demência.

“Este trabalho é o primeiro a estabelecer uma relação de causa e efeito entre a disfunção mitocondrial e os sintomas relacionados às doenças neurodegenerativas, sugerindo que a alteração da atividade mitocondrial pode estar na origem do início da degeneração neuronal. O próximo passo será medir os efeitos da estimulação contínua da atividade mitocondrial para avaliar se ela pode impactar os sintomas das doenças neurodegenerativas e, eventualmente, retardar ou até mesmo prevenir a perda neuronal, caso a atividade mitocondrial seja restaurada.” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Pode usar adoçante?

Alguns substitutos do açúcar podem trazer consequências inesperadas para a saúde cerebral a longo prazo, de acordo com um estudo recentemente publicado na revista Neurology®, da Academia Americana de Neurologia. A pesquisa analisou sete adoçantes de baixa ou nenhuma caloria e descobriu que pessoas que consumiam as maiores quantidades apresentaram um declínio mais rápido nas habilidades de pensamento e memória em comparação com aquelas que consumiam as menores quantidades. Essa associação foi ainda mais forte em indivíduos com diabetes.

Embora o estudo tenha demonstrado uma relação entre o consumo de certos adoçantes artificiais e o declínio cognitivo, ele não comprovou que esses adoçantes sejam a causa direta do problema.

Os adoçantes avaliados foram: aspartame, sacarina, acessulfame-K, eritritol, xilitol, sorbitol e tagatose. Eles estão presentes principalmente em alimentos ultraprocessados, como águas saborizadas, refrigerantes, energéticos, iogurtes e sobremesas de baixa caloria, mas também podem ser usados isoladamente.

Detalhes do estudo

  • Participantes: 12.772 adultos de diferentes regiões do Brasil.
  • Idade média: 52 anos.
  • Tempo de acompanhamento: 8 anos em média.

No início do estudo, os participantes responderam a questionários sobre sua alimentação no ano anterior. Eles foram divididos em três grupos de acordo com a quantidade total de adoçantes consumidos:

  • Grupo de menor consumo: média de 20 mg/dia.
  • Grupo de maior consumo: média de 191 mg/dia.
    • Para referência, uma lata de refrigerante diet contém quantidade equivalente a essa dose de aspartame.
    • sorbitol foi o adoçante mais consumido, com média de 64 mg/dia.

Durante o acompanhamento, os participantes realizaram testes cognitivos no início, meio e final do estudo, avaliando memória, linguagem, velocidade de processamento e fluência verbal.

Resultados principais

“ Após ajustes para fatores como idade, sexo, hipertensão e doenças cardiovasculares, os pesquisadores observaram que: O grupo com maior consumo de adoçantes apresentou um declínio 62% mais rápido nas habilidades cognitivas em relação ao grupo com menor consumo, o que equivale a 1,6 anos de envelhecimento cerebral adicional. O grupo intermediário teve um declínio 35% mais rápido, equivalente a 1,3 anos de envelhecimento adicional. Esses resultados são um alerta enorme para a população. Os adoçantes mudam muito a flora intestinal e ativam demais os receptores de dose que temos no corpo todo e por isso estão relacionados a arritmia e puberdade precoce. Não recomendo para nenhuma mulher, principalmente para as que tem lipedema.” – Aconselha o Dr. Daniel.

Quando analisados por faixa etária:

  • Menores de 60 anos: consumo elevado foi associado a maior declínio em fluência verbal e cognição geral.
  • Maiores de 60 anos: não foi encontrada associação significativa.

Em pessoas com diabetes, a relação entre consumo de adoçantes e declínio cognitivo foi ainda mais forte.

Análise por tipo de adoçante

  • Associados a maior declínio cognitivo (principalmente na memória):
    • Aspartame
    • Sacarina
    • Acessulfame-K
    • Eritritol
    • Sorbitol
    • Xilitol
  • Sem associação significativa:
    • Tagatose

Considerações finais

Pessoas com diabetes tendem a usar adoçantes artificiais com mais frequência, o que pode aumentar o impacto observado. Precisamos de mais pesquisas para confirmar os resultados e investigar se alternativas mais naturais, como mel, xarope de bordo (maple syrup) ou açúcar de coco, podem ser opções mais seguras.

Limitações do estudo:

  • Nem todos os adoçantes disponíveis no mercado foram analisados.
  • Os dados sobre dieta foram autorrelatados, o que pode gerar falhas de memória sobre os alimentos consumidos.

Conclusão: O estudo sugere cautela no uso frequente de adoçantes artificiais, especialmente em pessoas com diabetes e indivíduos abaixo de 60 anos, devido ao potencial impacto negativo na saúde cerebral a longo prazo.

 

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Açúcar prejudica o cérebro?

O consumo excessivo de açúcares livres e adicionados tem sido associado a diversas doenças metabólicas (obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares, depressão), todas relacionadas ao declínio cognitivo. Embora estudos em animais mostrem efeitos negativos diretos do excesso de açúcar na função cerebral, os efeitos específicos em humanos permaneciam pouco claros. Mas um recente estudo sintetizou as evidências disponíveis sobre o impacto do consumo de açúcares na cognição humana.

Metodologia

  • Tipo de estudo: revisão sistemática e meta-análise, seguindo diretrizes PRISMA (registrada no PROSPERO).
  • Fontes de dados: PubMed, Embase, PsycInfo, Cinahl, Psych Articles (até julho de 2022, atualizado em 2023).
  • Critérios de inclusão: apenas estudos humanos, avaliando consumo de açúcares livres/adicionados (glicose, frutose, sacarose, refrigerantes e carboidratos refinados) e medidas de cognição (memória, atenção, velocidade de processamento, função executiva).
  • Total incluído: 77 estudos
    • 65 ensaios de intervenção randomizados (n = 3831)
    • 9 estudos transversais (n = 11.456)
    • 3 estudos de coorte (n = 2059)

Resultados Principais

1. Estudos observacionais

  • Coortes e transversais:
    • Quase todos mostraram associação entre consumo de açúcares adicionados (especialmente bebidas adoçadas) e pior desempenho cognitivo, maior risco de comprometimento cognitivo e memória deficiente.
    • Em gestantes, maior consumo materno de sacarose e refrigerantes correlacionou-se com menor desenvolvimento cognitivo em crianças.
    • Consumo de frutas (fonte de frutose natural) mostrou efeito protetor em vários estudos, associado a menor risco de déficit cognitivo.

Conclusões

“Evidências consistentes mostram que o consumo excessivo e crônico de açúcares adicionados está associado a prejuízos cognitivos em humanos. Açúcares naturais em frutas parecem ter efeito neutro ou até protetor. Este estudo reforça a importância de limitar açúcares adicionados, sobretudo em populações vulneráveis (crianças, gestantes, idosos). Precisamos levar isso mais a sério e não pensar apenas no peso adicionado ao consumo excessivo de açúcar.” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Por que seu cabelo está caindo?

Um recente estudo teve como propósito avaliar, de forma sistemática, a relação entre fatores dietéticos (alimentos e nutrientes específicos) e a saúde capilar, incluindo alopecia, queda de cabelo, densidade, espessura e brilho.

🔍 Metodologia

  • Tipo de estudo: Revisão sistemática, registrada na plataforma PROSPERO (CRD42024527250), seguindo diretrizes PRISMA.
  • Bases de dados: PubMed, Web of Science e Scopus (mar–jun/2024).
  • Artigos identificados: 1287 → 880 após exclusões → 17 estudos incluídos.
  • População: 61.332 participantes (97% mulheres), idade 7–77 anos.
  • Tipos de estudo incluídos: 7 transversais, 4 caso-controle, 3 ensaios clínicos randomizados, 2 ensaios clínicos e 1 coorte.

📊 Principais Resultados

Nutrientes

  • Vitamina D
    • Nutriente mais estudado (5 artigos).
    • Níveis mais altos se associaram a menor gravidade de alopecia areata (AA) e androgenética (AGA) em 3 estudos.
    • 1 estudo não encontrou associação significativa.
    • Deficiência de vitamina D pode estar ligada à fisiopatologia da alopecia via receptor VDR e sinalização Wnt/β-catenina.
  • Ferro
    • Suplementação (100 mg/dia) associada a melhora no crescimento capilar.
    • Deficiência de ferro é fator de risco para queda de cabelo, especialmente em mulheres.
  • Proteína
    • Deficiência proteica associada a redução no diâmetro e pigmentação do bulbo capilar (sinal de enfraquecimento estrutural).
  • Outros micronutrientes
    • Deficiências de zinco, cobre, magnésio, selênio, vitaminas B12, E, D e ácido fólico relacionadas ao agravamento da AGA.
    • Retinol em excesso foi associado a maior severidade da AA.

Alimentos

  • Soja e vegetais crucíferos (ex.: brócolis, couve): consumo elevado → redução na queda de cabelo.
  • Bebidas alcoólicas: associadas a maior risco de perda capilar e despigmentação precoce.
  • Bebidas açucaradas: consumo excessivo → aumento significativo da queda capilar em jovens.

Suplementos específicos

  • INVERSION Femme (chá verde, extrato de uva, boro, zinco, selênio, vitaminas etc.): redução da queda de cabelo.
  • Proteína marinha (AminoMar): promoveu crescimento e reduziu queda em mulheres com alopecia temporária.
  • Membrana de casca de ovo hidrolisada (450 mg/dia): aumento na densidade capilar (sem efeito na quebra ou crescimento).
  • Folha de caqui + chá verde + extrato de sophora: melhora de densidade, espessura e brilho capilar.

📌 Discussão

“O fator nutricional desempenha papel crítico na saúde do cabelo. Evidências mais consistentes: vitamina D e ferro (associados a melhora de alopecia e crescimento capilar). Proteína adequada é essencial, dado o papel estrutural da queratina.  Soja e crucíferos sugerem efeito protetor via isoflavonas e antioxidantes. Álcool e bebidas açucaradas aparecem como fatores prejudiciais, principalmente nos homens Suplementos multifatoriais parecem atuar de forma sinérgica, mas muitos estudos têm alto risco de viés e não permitem estabelecer causalidade.” – Informa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Conclusão

  • Dieta e nutrição influenciam diretamente a saúde capilar.
  • Benefícios: vitamina D, ferro, proteína, soja, crucíferos e suplementos específicos.
  • Prejuízos: excesso de álcool, bebidas açucaradas e retinol.
  • Intervenções nutricionais direcionadas podem auxiliar na prevenção e manejo da alopecia e queda de cabelo, mas mais estudos clínicos são necessários para recomendações sólidas.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Mulheres e Alzheimer

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Um recente estudo investigou alterações no perfil lipídico plasmático em homens e mulheres com Alzheimer (AD), com foco em identificar diferenças sexuais. Como as mulheres representam cerca de dois terços dos casos de AD, os autores buscaram entender se existem assinaturas lipídicas específicas associadas ao sexo que possam explicar essa maior vulnerabilidade.

👥 Metodologia

  • Cohort: 841 participantes (306 AD, 165 com comprometimento cognitivo leve – MCI, 370 controles).
  • Fonte: AddNeuroMed e Dementia Case Register.
  • Lipidômica: 268 lipídios identificados por LC-MS/QTOF, analisados via Weighted Correlation Network Analysis(WCNA).
  • Ajustes estatísticos: idade, sexo, local de coleta, genótipo APOE, correção por múltiplos testes (FDR).
  • Foram feitas análises gerais e estratificadas por sexo, além de modelos de mediação para avaliar se colesterol, LDL e ApoB explicavam as associações.

📊 Principais Resultados

1. Alterações lipídicas específicas em mulheres

  • Módulos de lipídios: 4 módulos associados ao AD no geral, sendo 3 apenas em mulheres (M5, M7, M9) e 1 em homens (M11).
  • Mulheres com AD apresentaram:
    • Redução de lipídios altamente insaturados (triglicerídeos grandes, fosfatidilcolinas – PC, e fosfatidiletanolaminas – PE).
    • Aumento de lipídios saturados ou monoinsaturados (PC e PE, especialmente formas éter/plasmalógenos).
  • Nos homens, nenhum lipídio individual foi significativamente associado ao AD.

2. Relação com cognição e biomarcadores

  • Lipídios altamente insaturados correlacionaram-se positivamente com MMSE (melhor desempenho cognitivo).
  • Lipídios saturados correlacionaram-se negativamente com MMSE.
  • Vários lipídios insaturados tiveram associação inversa com NfL (neurodegeneração) e GFAP (neuroinflamação).

3. Papel do grau de insaturação

  • Quanto mais duplas ligações (insaturação), menor o risco de AD em mulheres.
  • Lipídios com DHA/EPA (ômega-3) incorporados foram os mais reduzidos.
  • Sugere-se que a perda de ácidos graxos poli-insaturados comprometa fluidez de membrana, plasticidade sináptica e sinalização neuronal.

4. Análise de mediação

  • Parte dos efeitos dos lipídios insaturados foi mediada por colesterol, LDL e ApoB, mas não totalmente → implicando mecanismos adicionais independentes.
  • Não houve mediação via HDL ou triglicerídeos totais.

5. Plasmalógenos e LPCs

  • Plasmalógenos (PC-O e PC-P) estavam aumentados em mulheres com AD → possivelmente resposta anti-inflamatória compensatória.
  • Lysophosphatidylcholines (LPCs) aumentaram em AD (principalmente mulheres). Como LPCs transportam DHA para o cérebro, isso pode refletir escassez de ácidos graxos poli-insaturados.

🧠 Discussão e Implicações

“O estudo demonstra que o perfil lipídico do AD é fortemente dependente do sexo, com mulheres apresentando um déficit pronunciado de lipídios insaturados.

Essas alterações podem explicar: Maior suscetibilidade feminina. Relação com metabolismo de ácidos graxos essenciais (DHA/EPA). Mas abre caminho para intervenções futuras: Suplementação de ômega-3 (DHA/EPA) para prevenção/mitigação do déficit lipídico em mulheres. Estratégias personalizadas baseadas no sexo para biomarcadores e terapias. Abre mais espaço para a reposição hormonal em relação a esses perfis.” – Resume o Dr. Daniel.

📌 Conclusão

O estudo reforça a importância de análises estratificadas por sexo em Alzheimer, mostrando que:

  • Mulheres com AD têm menos lipídios poli-insaturados e mais saturados, com repercussão em cognição e biomarcadores.
  • Essas alterações não foram detectadas em homens.
  • Isso abre caminho para abordagens preventivas e terapêuticas específicas para mulheres, com foco em metabolismo lipídico e ácidos graxos essenciais.

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woman's feet on a domestic weight scale and measuring tape around them

Você quer perder peso?

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A perda de peso (PP) por mudanças no estilo de vida é recomendada para prevenção cardiovascular, mas a resposta individual é muito variável.

Nem todos os pacientes perdem peso de forma significativa, e o reganho é comum.

Há interesse em entender por que alguns respondem e outros não e se há benefícios cardiometabólicos mesmo sem perda expressiva de peso.

Um recente estudo de Harvard avalioua resposta individual à perda de peso em três ensaios clínicos de longa duração (DIRECT, CENTRAL e DIRECT PLUS).

Identificou padrões de resposta (sucesso, moderado, resistentes) e mediu o impacto em riscos cardiometabólicos e buscar marcadores biológicos preditivos (epigenética, proteômica, metabolômica).

🔹 Métodos

  • Ensaios incluídos:
    • DIRECT (24 meses, n=322)
    • CENTRAL (18 meses, n=278)
    • DIRECT PLUS (18 meses, n=294)
  • Total analisado: 761 participantes (89% homens, idade média 50 anos, IMC médio 30 kg/m²).
  • Intervenções: dietas hipocalóricas (baixa gordura, Mediterrânea, Mediterrânea verde, low-carb), com diferentes intensidades de suporte.
  • Avaliações: peso, composição corporal por RM, marcadores metabólicos, inflamatórios e estudo de metilação do DNA.

🔹 Resultados principais

Categorias de resposta

  • WL-Successful (36%) → perda >5% do peso.
  • WL-Moderate (36%) → perda 0–5%.
  • WL-Resistant (28%) → não perderam ou ganharam peso.

Benefícios cardiometabólicos

  • Cada 1 kg de perda sustentada → associado a:
    • ↑ HDL (+1,44%)
    • ↓ Triglicerídeos (−1,37%)
    • ↓ Insulina (−2,46%)
    • ↓ HOMA-IR (−2,71%)
    • ↓ Leptina (−2,79%)
    • ↓ Gordura hepática (−0,49%)
    • ↓ PA sistólica (−0,26%) e diastólica (−0,36%).
  • WL-Successful: maiores melhorias em quase todos os marcadores (circunferência abdominal, PA, lipídios, inflamação, enzimas hepáticas, gordura visceral/hepática).
  • WL-Moderate: melhoras intermediárias, mas clinicamente relevantes em inflamação, gordura abdominal e lipídios.
  • WL-Resistant: mesmo sem perda de peso, houve redução de gordura visceral e hepática, queda de leptina e aumento de HDL. Alguns parâmetros (colesterol total, ALT, glicemia) pioraram levemente.

Achados moleculares

  • Identificados 12 sítios de metilação no DNA associados ao sucesso na perda de peso (AUC preditivo ≈0,73).
  • Proteômica e metabolômica tiveram baixo poder preditivo.
  • Sugere que marcadores epigenéticos podem ajudar a prever quem terá sucesso com intervenções de estilo de vida.

🔹 Discussão

“ Apenas 1/3 dos participantes alcançou perda >5%, mas mesmo os resistentes tiveram benefícios metabólicos independentes da balança. Isso indica que mudanças de estilo de vida valem a pena mesmo sem emagrecimento expressivo. A magnitude da perda inicial pode ter efeitos metabólicos duradouros, mesmo que haja reganho posterior. Os resultados reforçam a importância da abordagem personalizada (nutrigenômica, epigenética, perfil metabólico).” – resume o Dr. Daniel Benitti.

🔹 Conclusões

  • Nem todos respondem igual às intervenções de estilo de vida.
  • 1 kg de perda sustentada já traz benefícios mensuráveis para lipídios, resistência insulínica e gordura hepática.
  • Mesmo sem perda de peso, há ganhos metabólicos relevantes com estilo de vida saudável.
  • Epigenética pode se tornar uma ferramenta preditiva para individualizar estratégias de emagrecimento.

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Segredo do Envelhecimento

Um recente estudo abre caminho para um envelhecimento saudável

  • O conceito de “superaging” surgiu no Northwestern Alzheimer’s Disease Research Center (ADRC) para identificar pessoas com ≥80 anos que apresentam desempenho de memória episódica igual ou superior ao de indivíduos 20–30 anos mais jovens.
  • A ideia nasceu após um achado neuropatológico de uma mulher de 81 anos, sem declínio cognitivo, que tinha apenas um emaranhado neurofibrilar no córtex entorrinal — algo extremamente raro para essa idade.
  • O programa foi formalmente iniciado em 2000–2001, com apoio da Davee Foundation e posteriormente do NIA.

Definição e Critérios

  • Superager: ≥80 anos, com recordação tardia ≥9/15 palavras no teste RAVLT (equivalente à média de 56–66 anos; muito acima da média de 80+ anos, que é 5/15).
  • Além da memória, devem manter desempenho dentro da média em outras funções cognitivas.
  • Amostra até o momento: 290 participantes, sendo 133 ativos (101 superagers e 32 controles neurotípicos, idade média ≈ 90 anos).
  • Não houve estilo de vida específico determinante (dieta, exercício, tabaco, álcool, doenças crônicas semelhantes entre grupos). O traço mais consistente foi sociabilidade e extroversão.

Principais Achados de Neuroimagem

  • Idosos típicos ≥80 anos apresentam acentuada redução cortical em comparação a controles de 50–60 anos.
  • Superagers não apresentaram esse afinamento cortical e em alguns casos mantinham espessura semelhante a adultos jovens.
  • Surpreendentemente, o córtex cingulado anterior (BA24) é mais espesso em superagers do que até em indivíduos 20–30 anos mais jovens.
  • Essa região é fundamental para motivação, emoção e redes sociais, características também marcantes nos superagers.

Principais Achados de Neuropatologia

  1. Neurônios von Economo (VENs)
    • Superagers têm maior densidade de VENs no cíngulo anterior, até superior à de adultos jovens.
    • Esses neurônios estão associados a comportamento social e empatia, reforçando o perfil sociável observado.
  1. Degeneração neurofibrilar (Tau)
    • Superagers apresentam menos emaranhados neurofibrilares no córtex entorrinal/hipocampo do que pares da mesma idade.
    • Evidenciam resistência ao aparecimento de patologia ou resiliência aos efeitos dela.
    • Neurônios do entorrinal (camada II) são maiores em superagers, possivelmente conferindo proteção.
    • Biomarcadores plasmáticos mostraram níveis mais baixos de p-tau181.
  1. Sistema colinérgico basal
    • Superagers têm menos degeneração dos neurônios colinérgicos e menor densidade de neurônios ricos em acetilcolinesterase → menor degradação de acetilcolina → maior eficiência sináptica.
  1. Microglia
    • Ativação microglial (marcador de inflamação e neurodegeneração) é significativamente menor em superagers, sugerindo redução da inflamação cerebral.

Estudo de Caso (25 anos de acompanhamento)

  • Mulher acompanhada desde os 60 anos.
  • Aos 80 anos atingiu critérios de superager, mantendo recordação de 11/15 palavras até os 82 anos (quando o esperado para sua idade seria 5/15).
  • Exames de imagem mostraram hipocampo e amígdala preservados.
  • Autópsia revelou Braak estágio II (baixo), sem depósitos significativos de Aβ, nem outras proteinopatias.
  • Notável presença de neurônios von Economo.

Conclusões e Implicações

  • O programa demonstrou que é possível escapar do declínio cognitivo médio do envelhecimento.
  • Superagers exibem um fenótipo clínico e biológico distinto, caracterizado por:
    • morfologia cerebral preservada;
    • resistência e resiliência à degeneração neurofibrilar;
    • sistema colinérgico robusto;
    • abundância de VENs;
    • menor inflamação microglial.
  • memória episódica preservada (≥9/15 no RAVLT aos 80 anos) é um marcador confiável de superaging.
  • Estudos genéticos preliminares sugerem participação de genes como KLOTHO, BDNF, APOE, REST e TMEM106B, que poderão guiar futuros alvos terapêuticos.
  • O conceito de superaging ajuda a redefinir o envelhecimento cerebral e inspira pesquisas globais sobre resistência e resiliência neurocognitiva.

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Do humor à memória: o poder do açafrão no cérebro

 

Distúrbios neuropsiquiátricos e neurodegenerativos tornam-se mais comuns com a idade, gerando incapacidades, sobrecarregando cuidadores e elevando custos de saúde. Depressão e ansiedade podem ser sinais iniciais de neurodegeneração — ou até mesmo contribuir para o seu desenvolvimento.

O açafrão, usado há séculos no sul da Ásia, Pérsia e Mediterrâneo, vem ganhando destaque científico por suas propriedades antidepressivas, ansiolíticas e protetoras do sistema nervoso. Seus principais constituintes ativos — crocin, crocetin e safranal — atuam em múltiplos mecanismos: modulam neurotransmissores como serotonina, dopamina e noradrenalina; inibem a enzima acetilcolinesterase; possuem ação antioxidante; reduzem inflamação crônica e modulam a via inflamatória do inflamassoma NLRP3.

Um artigo recente destacou o potencial neuroprotetor do açafrão (Crocus sativus), especiaria tradicionalmente usada na culinária e na medicina natural.

Resultados dos estudos

A revisão analisou ensaios clínicos randomizados, revisões sistemáticas e meta-análises.

  • Depressão: o açafrão mostrou eficácia consistente em casos leves a moderados, equivalente à fluoxetina (ISRS), mas com menos efeitos adversos (náusea, cefaleia e alterações de apetite). Também foi bem tolerado em pacientes com comorbidades cardíacas. Em um estudo, a crocin como adjuvante a ISRS demonstrou efeito antidepressivo adicional.
  • Declínio cognitivo (MCI e DA): o açafrão apresentou melhora cognitiva comparável a fármacos como donepezila e memantina. Em DA moderada a grave, resultados em escalas cognitivas e funcionais mostraram equivalência entre memantina e açafrão. Os eventos adversos foram semelhantes.
  • Em todos os ensaios de cognição, a dose utilizada foi 30 mg/dia, o que reforça a consistência dos achados.

Mecanismos de ação

“ A crocina e safranal aumentam serotonina, dopamina e noradrenalina, com efeito semelhante ao da fluoxetina. Inibem também a acetil colinesterase, aumentando acetilcolina, mecanismo semelhante a donepezila e rivastigmina, relevante para sintomas de Alzheimer. A crocina e crocetin neutralizam radicais livres, reduzem peroxidação lipídica (MDA) e elevam enzimas antioxidantes como SOD e glutationa. Aleem disso reduzem NF-κB, TNF-α, IL-6, IL-1β e inibem a via NLRP3, ao mesmo tempo em que estimulam genes antioxidantes e anti-inflamatórios.

A crocina aumenta BDNF, melhora memória e aprendizagem, reduz excitotoxicidade do glutamato e estimula neurogênese a partir de células-tronco neurais. Praticamente todo mundo se beneficia do uso. Eu recomendo muito no tratamento das mulheres com lipedema.” – Aconselha o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Conclusão

O açafrão reúne um perfil de segurança favorável e origem natural. O açafrão surge como um potencial adjuvante no tratamento de transtornos de humor e declínio cognitivo, mas ainda não deve substituir terapias convencionais de primeira linha até que haja evidências mais consistentes, incluindo ensaios multicêntricos de longo prazo e estudos que identifiquem biomarcadores de resposta para uma medicina personalizada.

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Você quer envelhecer bem?

fragilidade é uma condição médica definida que afeta idosos, aumentando a vulnerabilidade a estresses do dia a dia e elevando o risco de quedas, hospitalizações e perda de independência. Entre os sinais de alerta estão:

  • Perda de peso não intencional
  • Movimentos lentos
  • Sensação de fraqueza
  • Cansaço persistente
  • Baixos níveis de atividade física

Como a maioria desses sinais está diretamente ligada ao nível de atividade física, caminhar é uma forma especialmente eficaz de ajudar idosos a melhorar a saúde geral, a qualidade de vida e a manter a independência por mais tempo.

Mas surge uma dúvida comum: qual deve ser a velocidade da caminhada para trazer benefícios reais?Tradicionalmente, utiliza-se o “teste da conversa” para orientar a intensidade: caminhar num ritmo que dificulte cantar, mas ainda permita conversar confortavelmente. No entanto, esse método é subjetivo e difícil de aplicar de forma consistente.

Um novo estudo, liderado por pesquisadores da University of Chicago Medicine, descobriu que caminhar um pouco mais rápido — cerca de 14 passos por minuto acima do ritmo habitual — trouxe melhorias significativas na função física de idosos frágeis ou com risco de fragilidade. Em um segundo estudo, a equipe desenvolveu e testou um aplicativo de smartphone capaz de medir com precisão o ritmo da caminhada, facilitando a incorporação dessa prática ao dia a dia.

Por que estudar o ritmo da caminhada?

cadência — número de passos por minuto — é uma forma prática e intuitiva de medir a intensidade da caminhada.

Caminhar mais rápido é mais saudável

Em uma análise secundária de um ensaio clínico randomizado, pesquisadores avaliaram idosos classificados como frágeis ou pré-frágeis. Os participantes integraram programas estruturados de caminhada em suas comunidades, com acompanhamento de pesquisadores e medição da cadência por dispositivos presos à coxa.
Um grupo foi incentivado a caminhar “o mais rápido que fosse seguro”, enquanto o outro manteve o ritmo confortável habitual.

O resultado foi claro: aqueles que aumentaram a cadência em pelo menos 14 passos por minuto (atingindo cerca de 100 passos/min) melhoraram significativamente sua capacidade funcional, evidenciada por maior distância percorrida em testes padronizados.

“Quem nunca sentiu os efeitos da fragilidade não imagina a diferença que é poder ir ao mercado sem cansar ou não precisar sentar durante um passeio. A melhor época para se cuidar é dos 40 aos 60 anos de idade. As pessoas vivem em média 76 anos mas estão sofrendo dos 60 até o último dia de vida. Andar rápido é uma forma muito prática de melhorar a capacidade cardio pulmonar sem precisar de nenhum aparelho”. – Indica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Dicas práticas

A pesquisa reforça que a caminhada é um exercício acessível e com grandes benefícios à saúde.

Mesmo caminhadas casuais tiveram efeitos positivos nos participantes. Mas, para quem puder, aumentar levemente o ritmo pode trazer ganhos ainda maiores

Para usar a cadência como guia, comece medindo seu ritmo habitual em passos por minuto. Depois, tente aumentá-lo um pouco, mantendo o conforto, mas com um passo mais acelerado.

Referencias:

  1. Daniel S. Rubin, Anthony Hung, Emi Yamamoto, Donald Hedeker, David E. Conroy, Megan Huisingh-Scheetz, Jennifer S. Brach, Nancy W. Glynn, Margaret K. Danilovich. Walking cadence as a measure of activity intensity and impact on functional capacity for prefrail and frail older adultsPLOS One, 2025; 20 (7): e0323759 DOI: 10.1371/journal.pone.0323759
  2. Daniel Steven Rubin, Marcin Straczkiewicz, Emi Yamamoto, Maria Lucia L. Madariaga, Mark Ferguson, Jennifer S. Brach, Nancy W. Glynn, Sang Mee Lee, Margaret Danilovich, Megan Huisingh-Scheetz. A Smartphone Application to Measure Walking Cadence before Major Abdominal Surgery in Older AdultsDigital Biomarkers, 2025; 9 (1): 113 DOI: 10.1159/000545982

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