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Um recente estudo investigou se o aumento da obesidade em países mais desenvolvidos se deve mais à redução do gasto energético (por menor atividade física) ou ao maior consumo calórico.

 Metodologia

• Gasto energético total (TEE) foi medido com a técnica de água duplamente marcada.
• Gasto energético basal (BEE) foi medido por calorimetria indireta ou estimado com base na composição corporal.
• Composição corporal (gordura corporal e massa livre de gordura) foi avaliada por diluição isotópica.
• Os países foram categorizados segundo o Índice de Desenvolvimento Humano (HDI).
• Populações incluíram caçadores-coletores (ex: Hadza), pastores, horticultores e sociedades urbanas industrializadas.

 Principais Resultados

1. Obesidade aumenta com o desenvolvimento econômico

• Índice de massa corporal (IMC), percentual de gordura e massa corporal absoluta aumentam com o HDI.
• O IMC elevado nos países ricos se deve principalmente à maior massa livre de gordura (FFM), e não apenas à gordura.

2. Populações desenvolvidas gastam mais energia em termos absolutos

• TEE, BEE e AEE (atividade física) foram mais altos em populações mais desenvolvidas, refletindo o maior tamanho corporal.
• Após ajustes pelo tamanho corporal, o TEE e BEE foram ligeiramente menores (6–11%) com o aumento do HDI, mas o AEE não diminuiu com o desenvolvimento.

3. Gasto energético ajustado tem pouca relação com obesidade

• O TEE ajustado pela FFM teve associação fraca ou nula com percentual de gordura e IMC.
• A variação no TEE explica no máximo 10% do aumento da obesidade relacionado ao desenvolvimento.

4. Consumo calórico e dieta explicam mais

• Populações mais desenvolvidas apresentaram maiores ingestões calóricas.
• Entre 25 populações com dados disponíveis, a porcentagem de ultraprocessados na dieta correlacionou-se fortemente com maior gordura corporal, mesmo após controle por idade, sexo e gasto energético.
• Consumo de carne, por outro lado, não se correlacionou com gordura corporal após ajustes.

 Interpretações e Implicações

 Conclusões principais:

“A hipótese de que o aumento da obesidade se deve à redução do gasto energético com a industrialização não se sustenta. O principal fator para o aumento da obesidade com o desenvolvimento é o aumento da ingestão calórica, não a redução da atividade física. A dieta, especialmente a presença de alimentos ultraprocessados, desempenha um papel central na epidemia de obesidade moderna. As pessoas devem escolher melhor o que comem. Não é apenas caloria e sim a qualidade do alimento. Isso é ainda mais importante nas mulheres com lipedema.”  – Alerta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Hipóteses adicionais:

• Redução do gasto basal em países ricos pode estar ligada à menor carga de patógenos e menor atividade imune, ou a mudanças dietéticas, como menor consumo de fibras.
• Alimentos modernos podem ser mais facilmente digeríveis e promover maior absorção de calorias.
• UPFs podem atrapalhar sinais de saciedade, promover armazenamento de gordura e aumentar o consumo energético total.

 Recomendações

• Medidas públicas devem focar mais na qualidade e composição dos alimentos do que apenas em estimular a atividade física.
• Programas de prevenção da obesidade devem utilizar gordura corporal, e não apenas o IMC, como indicador.
• Regular o ambiente alimentar para reduzir o impacto de alimentos ultraprocessados é crucial.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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Um recente estudo avaliou de forma causal se os adoçantes não calóricos influenciam o metabolismo da glicose e o microbioma humano, de forma personalizada.

 Método

• Tipo de estudo: Ensaio clínico randomizado, controlado e intervencionista.
• Participantes: 120 adultos saudáveis, rigorosamente selecionados como abstêmios de NNS.
• Grupos de intervenção (n=20 cada):
  • Sacarina
  • Sucralose
  • Aspartame
  • Estévia
  • Controle com glicose (veículo dos sachês)
  • Controle sem suplemento
• Duração: 7 dias de linha de base + 14 dias de suplementação + 7 dias de seguimento.
• Ferramentas:
  • Monitoramento contínuo de glicose (CGM)
  • Testes de tolerância à glicose oral (GTT)
  • Sequenciamento metagenômico de fezes e microbioma oral
  • Metabolômica plasmática

 Principais Resultados

1. Impacto sobre a glicemia

• Sacarina e sucralose:
  • Aumentaram significativamente a resposta glicêmica (área sob a curva do GTT) durante a fase de exposição.
  • Efeito reversível após interrupção da suplementação.
• Aspartame e estévia:
  • Não apresentaram alteração significativa na tolerância à glicose.
• Controles (glicose e sem suplemento):
  • Nenhuma alteração glicêmica significativa.

2. Alterações no microbioma

“Todos os adoçantes alteraram significativamente a composição e função da microbiota fecal e oral, com efeitos específicos para cada adoçante: Sucralose: alterou vias de metabolismo de purinas. Sacarina: alterou vias de glicólise e degradação de glicose. Aspartame: impactou o metabolismo de poliaminas. Estévia: alterou vias de biossíntese de ácidos graxos. Resumindo, o ideal é não usar adoçantes, mas se for utilizar o que gera menos dano a pessoa é a stevia.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

3. Correlação com o metaboloma

• Sucralose: aumento de intermediários do ciclo de Krebs (como isocitrato e trans-aconitato), aminoácidos e redução de metabólitos de purinas (ácido úrico e pseudouridina).
• Metabólitos plasmáticos como butirato, valerato e propionato também aumentaram, correlacionando-se com respostas glicêmicas.

4. Transplante fecal em camundongos germ-free

• Microbiota de “respondedores de topo” humanos levou à intolerância à glicose em camundongos, indicando causalidade microbiota-dependente.
• O efeito foi personalizado: só ocorreu com microbiotas de indivíduos que haviam respondido ao adoçante.

 Conclusões Principais

• Sacarina e sucralose, mesmo em doses abaixo do limite diário aceitável, prejudicam a tolerância à glicose de forma personalizada e dependente da microbiota.
• Os efeitos não são universais, mas sim determinados pela configuração basal do microbioma intestinal.
• Adoçantes não calóricos não são metabolicamente inertes, como antes se supunha.
• Há uma necessidade urgente de abordagens personalizadas no uso de NNS e mais estudos clínicos de longo prazo.

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O termo “ultracrepidário” deriva do latim ultra crepidam, que significa literalmente “além da sandália”. Ele tem origem em uma anedota clássica da Roma Antiga atribuída ao pintor Apeles, muito famoso na Grécia helenística.

 Origem histórica:

Conta-se que Apeles expôs publicamente seus quadros e permitia que as pessoas dessem suas opiniões. Um sapateiro teria criticado a forma como Apeles havia pintado uma sandália. O pintor agradeceu e corrigiu o detalhe. No dia seguinte, o sapateiro voltou e se sentiu no direito de criticar outros aspectos da pintura, como a anatomia das pernas. Apeles então respondeu:

“Ne supra crepidam sutor iudicaret”,
“Que o sapateiro não julgue além da sandália.”

Ou seja: cada um deve opinar apenas sobre o que conhece.

 Significado moderno:

Ultracrepidário é um adjetivo (ou substantivo) usado para descrever:

• alguém que dá opinião sobre assuntos que desconhece ou não domina;
• pessoas que falam com autoridade fora de sua área de conhecimento;
• especialistas em tudo, sem de fato serem especialistas em nada.

 Exemplos práticos:

• Um engenheiro comentando com firmeza sobre psicoterapia sem formação na área.
• Um influenciador digital recomendando medicamentos ou tratamentos médicos sem formação na área da saúde.
• Um economista discutindo genética com convicção e sem base científica.

 Relações com outros conceitos:

• Pode ser associado ao efeito Dunning-Kruger, em que pessoas com pouco conhecimento superestimam sua competência.
• Também se aproxima da falácia da autoridade, quando alguém assume que ter conhecimento em uma área o torna apto a falar sobre qualquer outra.

 Conclusão:

Ser chamado de ultracrepidário é uma crítica séria. É um lembrete da importância da humildade intelectual, de reconhecer os próprios limites e de valorizar especialistas em suas respectivas áreas.

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Um recente estudo investigou se o Ambroxol — um medicamento para tosse utilizado com segurança há décadas — pode retardar a demência em pessoas com doença de Parkinson.

Publicado em 30 de junho na renomada revista JAMA Neurology, o estudo clínico de 12 meses envolveu 55 participantes com demência associada ao Parkinson (PDD) e avaliou memória, sintomas psiquiátricos e níveis de GFAP, um marcador sanguíneo relacionado a danos cerebrais. A demência na doença de Parkinson causa perda de memória, confusão, alucinações e alterações de humor. Cerca de metade dos pacientes com Parkinson desenvolve demência em até 10 anos, impactando profundamente os pacientes, suas famílias e o sistema de saúde.

O estudo administrou Ambroxol diariamente a um grupo, enquanto o outro recebeu placebo. O objetivo era modificar a progressão da demência no Parkinson. Este estudo inicial oferece esperança e estabelece uma base sólida para pesquisas maiores.

Principais achados do ensaio clínico:

• O Ambroxol foi seguro, bem tolerado e atingiu níveis terapêuticos no cérebro;
• Os sintomas psiquiátricos pioraram no grupo placebo, mas permaneceram estáveis nos participantes que tomaram Ambroxol;
• Indivíduos com variantes de alto risco no gene GBA1 apresentaram melhora cognitiva com o uso de Ambroxol;
• O marcador de dano cerebral (GFAP) aumentou no grupo placebo, mas permaneceu estável com Ambroxol, sugerindo possível proteção cerebral. Os resultados são surpreendentes com uma medicação simples e barata.

“Os tratamentos atuais para Parkinson e demência atuam apenas nos sintomas, sem interromper o avanço da doença. Esses resultados sugerem que o Ambroxol pode proteger a função cerebral, especialmente em pessoas com predisposição genética. Trata-se de uma via terapêutica promissora, onde atualmente há poucas opções.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

O Ambroxol atua apoiando uma enzima-chave chamada glucocerebrosidase (GCase), produzida pelo gene GBA1. Em pessoas com Parkinson, os níveis de GCase são frequentemente baixos. Quando essa enzima não funciona adequadamente, resíduos se acumulam nas células cerebrais, causando danos.

“Um dos autores do estudo conheceu o Ambroxol durante um período no Hospital for Sick Children (SickKids) em Toronto, onde o medicamento foi identificado como tratamento para a doença de Gaucher — um distúrbio genético raro em crianças causado pela deficiência de GCase.

Atualmente, ele está aplicando esse conhecimento para investigar se estimular a GCase com Ambroxol pode ajudar a proteger o cérebro em doenças relacionadas ao Parkinson. Essa pesquisa é fundamental porque a demência no Parkinson afeta profundamente os pacientes e suas famílias. Se um medicamento como o Ambroxol puder ajudar, isso pode representar uma verdadeira esperança e melhorar vidas.” – Comenta.

Financiado pela Weston Foundation, este estudo representa um passo importante rumo ao desenvolvimento de novos tratamentos para o Parkinson e outros distúrbios cognitivos, incluindo a demência com corpos de Lewy. Pasternak e sua equipe planejam iniciar ainda este ano um novo ensaio clínico focado especificamente na cognição.

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Médicos estão alertando que a perda de peso não deve mais ser vista como o objetivo máximo da saúde, como tradicionalmente se acreditava. Muitas pessoas recuperam o peso perdido e, pior, a pressão para emagrecer pode levar à estigmatização e ao desenvolvimento de hábitos prejudiciais.

Existe uma abordagem melhor: focar no bem-estar, e não apenas em números.

Em um recente artigo publicado no The BMJ, que concentrar-se exclusivamente na perda de peso para pessoas com índice de massa corporal (IMC) elevado pode causar mais danos do que benefícios.

Muitas pessoas com sobrepeso ou obesidade não conseguem manter uma perda de peso clinicamente significativa apenas com intervenções no estilo de vida, e que os possíveis efeitos negativos dessas abordagens, como o reforço do estigma relacionado ao peso, ainda não estão completamente esclarecidos.

“ Um estilo de vida saudável traz benefícios importantes, mas que o peso, isoladamente, não reflete de forma adequada o estado de saúde de uma pessoa. Por isso, os médicos devem oferecer um cuidado de alta qualidade, baseado em evidências e adaptado às preferências e necessidades individuais, independentemente do peso corporal.”  – Aconselha o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Intervenções que visam à restrição calórica e ao aumento da atividade física têm sido, por décadas, a principal recomendação para redução de peso em pessoas com obesidade. No entanto, evidências rigorosas indicam que essas abordagens são, em grande parte, ineficazes para promover uma perda de peso duradoura e para reduzir eventos cardiovasculares (como infartos e AVCs) ou a mortalidade.

O peso não oferece, por si só, uma visão completa da saúde!

Reconhecer as limitações das estratégias tradicionais de emagrecimento pode abrir caminho para um cuidado mais eficaz e centrado no paciente.

O foco excessivo na perda de peso também pode alimentar o viés social contra pessoas com corpos maiores — promovendo atitudes, suposições e julgamentos negativos — o que pode afetar negativamente a saúde mental, incentivar distúrbios alimentares, adoção de hábitos não saudáveis e até levar ao aumento de peso.

Diretrizes clínicas recentes refletem uma crescente percepção de que o peso não é uma medida adequada de saúde. Abordagens alternativas, como o movimento “Saúde em Todos os Tamanhos” (Health at Every Size – HAES), reconhecem que é possível alcançar boa saúde independentemente da perda de peso e têm mostrado resultados promissores na melhora dos comportamentos alimentares.

Embora essas estratégias devam ser avaliadas em ensaios clínicos de grande escala, os médicos já podem se inspirar nelas para oferecer um cuidado mais empático e eficaz a pacientes com corpos maiores.

Os médicos devem estar preparados para informar as pessoas que buscam emagrecimento sobre os possíveis benefícios e riscos das intervenções, e minimizar o risco de transtornos alimentares e de impactos metabólicos de longo prazo. Essa abordagem centrada no paciente tende a proporcionar um cuidado mais adequado, alinhado às preferências e circunstâncias do indivíduo, além de reduzir o viés relacionado ao peso.

As orientações médicas sobre alimentação saudável e atividade física continuam sendo relevantes, pois podem promover uma melhor saúde. O objetivo principal é oferecer um bom cuidado independentemente do peso, o que significa não cuidar menos, mas sim discutir benefícios, riscos e aquilo que é importante para o paciente.

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Um recente estudo testou um novo composto, o SANA (derivado nitroalqueno do salicilato), com o objetivo de combater obesidade e resistência à insulina, ativando a termogênese independente de UCP1, baseada no ciclo fútil da creatina.

 Metodologia

• Modelos pré-clínicos em camundongos com obesidade induzida por dieta (DIO)
• Administração oral e subcutânea de SANA em doses variadas
• Análises moleculares, bioquímicas, proteômicas e metabólicas (incluindo termografia, PET, RT-qPCR, ensaios mitocondriais)
• Estudo clínico fase 1A/B em humanos (voluntários saudáveis e com sobrepeso)

 Principais achados

1.  Mecanismo de ação

• O SANA ativa a termogênese sem tremores (NST) por meio da fosforilação/desfosforilação cíclica da creatina— conhecido como ciclo fútil da creatina.
• Atua de forma independente de UCP1 (proteína desacopladora clássica do tecido adiposo marrom) e independente da via AMPK.

2.  Efeitos metabólicos

• Redução significativa do peso corporal em animais obesos, sem alterar o apetite ou a ingestão calórica.
• Proteção contra esteatose hepática, resistência à insulina e intolerância à glicose.
• Aumento da massa magra e redução da gordura visceral e subcutânea.

3.  Bioquímica e expressão gênica

• Aumento na expressão de genes e proteínas como:
  • CKMT1 (creatina quinase mitocondrial)
  • CKM, GATM, CrT, PGC1α, CIDEA e PRDM16
• Elevação dos níveis de creatina e da atividade da creatina quinase em tecidos adiposos (iWAT e BAT).

4.  Efeito termogênico

• Mice tratados com SANA apresentaram:
  • Maior temperatura superficial
  • Maior captação de 18-FDG no tecido adiposo branco (indicando ativação metabólica)
  • Resposta termogênica aumentada ao frio

5.  Confirmação de dependência da creatina

• Em modelos knock-out de CKMT1 ou com depleção de creatina por β-GPA, o efeito termogênico do SANA foi completamente abolido, confirmando a dependência do ciclo fútil da creatina.

 Estudo clínico fase 1A/B (em humanos)

• Voluntários saudáveis e com sobrepeso
• SANA foi bem tolerado, com bom perfil de segurança
• Resultados preliminares mostraram:
  • Redução de peso corporal
  • Melhora do HOMA-IR (índice de resistência à insulina)
  • Efeitos metabólicos observáveis em apenas 2 semanas de uso

 Conclusão

“ O SANA é o primeiro composto descrito a ativar termogênese dependente de creatina de forma eficaz, sem depender de UCP1 ou AMPK, promovendo emagrecimento, melhora metabólica e proteção hepática.  Isso posiciona o SANA como um potencial fármaco de primeira classe no tratamento da obesidade, resistência à insulina e suas comorbidades — especialmente como alternativa ou complemento aos agonistas de GLP-1 como a semaglutida. Mas ee importante entender que essa via somente funciona com suplementação adequada de creatina e isso é mais crítico em mulheres e vegetarianos/veganos.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente estudo avaliou o impacto do consumo de chocolate amargo com diferentes teores de cacau (85% vs. 70%) sobre o humor e composição da microbiota intestinal, enfatizando a conexão eixo intestino-cérebro.

👨‍🔬 Metodologia

• Tipo de estudo: Ensaio clínico randomizado, controlado.
• Duração: 3 semanas.
• Participantes: 48 adultos saudáveis (20–30 anos), divididos em:
  • DC85 (n=18): 30 g/dia de chocolate 85% cacau;
  • DC70 (n=16): 30 g/dia de chocolate 70% cacau;
  • Controle (n=14): sem consumo de chocolate.
• Avaliações:
  • Humor: PANAS (Positive and Negative Affect Schedule);
  • Microbiota: sequenciamento 16S rRNA em fezes (apenas para DC85 e controle);
  • Composição corporal e ingestão alimentar: medidas de rotina.

📊 Resultados Principais

🧠 Efeitos no humor

• Redução significativa do afeto negativo apenas no grupo DC85 (−4.33 ± 5.91, p=0.029).
• Nenhuma mudança significativa no afeto positivo em nenhum dos grupos.

🦠 Microbiota intestinal

• Maior diversidade microbiana no grupo DC85 (↑ Faith’s PD, ↑ OTUs).
• Alterações específicas:
  • ↑ Blautia obeum (associada a menor afeto negativo);
  • ↓ Faecalibacterium prausnitzii.
• A redução no afeto negativo correlacionou-se negativamente com a diversidade microbiana e a abundância de B. obeum.

⚖️ F/B ratio (Firmicutes/Bacteroidetes)

• Houve uma tendência de redução da razão F/B no grupo DC85, embora sem significância estatística.

🔬 Mecanismos propostos

• Ação dos polifenóis do cacau (ex: catequina e epicatequina), que:
  • Têm efeitos antioxidantes e neuroprotetores;
  • Reduzem o cortisol salivar (atuando no eixo HPA);
  • Dependem da microbiota para sua metabolização e biodisponibilidade;
  • Favorecem a produção de butirato por Blautia obeum, com efeito antidepressivo.

🧠💩 Eixo intestino-cérebro

“A modulação da microbiota intestinal (aumento da diversidade e de espécies benéficas) está relacionada à melhora de sintomas emocionais negativos.

O estudo apoia a ideia de que o chocolate amargo pode funcionar como prebiótico natural, promovendo bem-estar emocional via microbiota. O consumo diário de chocolate amargo 85% por três semanas melhora o humos, modula a microbiota e não alterou o peso. O chocolate acima de 70% auxilia muito no tratamento das mulheres com lipedema.” – Explica o Dr. Daniel Benitti.

 

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Um recente estudo revisou os efeitos do jejum prolongado (5 a 20 dias) sobre marcadores de saúde metabólica em humanos, como peso corporal, pressão arterial, lipídios plasmáticos, controle glicêmico e segurança geral, com ênfase em protocolos de jejum com água ou jejum estilo Buchinger.

Definições e Protocolos

• Jejum com água: Consumo apenas de 2–3 L de água mineral/destilada por dia.
• Jejum Buchinger: Supervisão médica, com ingestão diária de até 300 kcal (250 mL de suco e 250 mL de sopa vegetal), fornecendo 25–35 g de carboidratos.

Efeitos Metabólicos

1. Peso Corporal e Composição Corporal

• Redução de peso: 2–10%, proporcional à duração do jejum.
  • 5 dias: 4–6%
  • 7–10 dias: até 10%
  • 15–20 dias: até 10%
• Composição corporal: ~⅔ da perda é massa magra, ⅓ é gordura.
  • Redução da massa magra pode ser preocupante, com risco de menor taxa metabólica basal e perda muscular.
  • Técnicas como DXA e BIA foram usadas; BIA pode superestimar gordura e subestimar massa magra.

2. Circunferência da Cintura

• Redução significativa (3–9 cm), especialmente nos jejum >5%.
• Homens mostraram maior redução do que mulheres.

3. Pressão Arterial

• Queda consistente na pressão sistólica (9–14 mmHg) e diastólica (6–13 mmHg) quando a perda de peso excedeu 4%.
• Melhoria possivelmente associada a:
  • Cetose
  • Redução da ingestão de sódio
  • Aumento do tônus parassimpático
  • Vasodilatação induzida por β-hidroxibutirato

4. Perfil Lipídico

• LDL: Resultados inconsistentes — redução (10–25%) em alguns estudos, aumento ou estabilidade em outros.
• HDL: Geralmente reduzido (7–18%), principalmente em mulheres.
• Triglicerídeos: Variável — alguns estudos mostraram redução, outros aumento ou nenhuma alteração.

5. Controle Glicêmico

• Indivíduos sem diabetes:
  • Redução de glicose em jejum (~5–10 mg/dL)
  • Redução de insulina em jejum (65–80%)
  • Queda em HOMA-IR (~33%)
  • Redução de HbA1c (0,2–0,5%)
• Indivíduos com diabetes tipo 1 ou 2:
  • Sem melhora significativa na glicemia, insulina, HOMA-IR ou HbA1c
  • Hipótese: necessidade de jejum mais longo ou monitoramento contínuo da glicose

6. Índice de Esteatose Hepática (Fatty Liver Index)

• Redução do índice (de 47 para 33) após 8–9 dias de jejum Buchinger.
• Sugestão de melhora na esteatose hepática, mas sem confirmação por biópsia ou imagem.

7. Refeeding (Realimentação)

• Perda de benefícios: 3–4 meses após o jejum, marcadores metabólicos (pressão, glicose, HbA1c, lipídios) retornam ao baseline mesmo com manutenção de peso.
• Reganho de peso: Variável — depende da estratégia pós-jejum. Dietas restritas em calorias durante realimentação minimizam reganho.

8. Segurança e Eventos Adversos

• Nenhum evento grave ou morte.
• Efeitos colaterais comuns:
  • Insônia
  • Fadiga
  • Boca seca
  • Tontura
  • Cefaleia
  • Fome intensa
• Eletrolitos: Sódio e cloreto plasmáticos tendem a cair após 8–10 dias → considerar suplementação de sal.
• Função renal e hepática: Preservadas em curto prazo.
• Hormônios tireoidianos: Redução de T3 e TSH.

Conclusão

“O jejum prolongado por 5–20 dias, seja com água ou estilo Buchinger, é uma abordagem moderadamente segura e eficaz para perda de peso de curto prazo e melhora de alguns parâmetros metabólicos em indivíduos sem diabetes. No entanto, os efeitos tendem a desaparecer após o período de realimentação, e há preocupação com a perda significativa de massa magra. Não recomendo jejum prolongado pois a perda de massa magra sempre causa prejuízo metabólico e pode causar dependência no final da vida.” – Resume o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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O Senate Bill 25 (SB 25) do Texas, sancionado em 22 de junho de 2025 e em vigor em 1° de janeiro de 2027, estabelece:

1. Rotulagem obrigatória com aviso de risco para alimentos industrializados que contenham certos aditivos não recomendados por agências sanitárias da UE, Canadá, Reino Unido ou Austrália
2. Necrops reforçada nas escolas (mais atividade física e educação nutricional) e criação de um Conselho Consultivo de Nutrição .
3. Multas de até US$50.000 por dia, por produto não conformidade .
4. Cláusula de preempção federal que anula o aviso caso a FDA/USDA já considere os ingredientes seguros ou regulados

 

🧴 Ingredientes que exigem o selo de aviso

 

O texto original lista 44 substâncias, incluindo:

• Corantes sintéticos: Red Dye 3 & 40; Yellow Dye 5 & 6; Blue Dye 1 & 2; Green Dye 3; Citrus Red 3; Orange B
• Branqueadores de farinha: bleached flour, bromated flour, azodicarbonamide
• Preservadores e antioxidantes artificiais: BHA (butylated hydroxyanisole), BHT (butylated hydroxytoluene), propylparaben
• Outros aditivos/processantes: potássio bromato, dióxido de titânio, corantes caramelos sulfitados e amônia, etc.

Lista completa dos 44 ingredientes detalhados, aqui estão os principais destaques:

List of Chemical Ingredients Subject to Texas Senate Bill 25

Food Product Labeling Disclosure Requirements

1. acetylated esters of mono- and diglycerides (acetic acid ester)

2. anisole

3. azodicarbonamide (ADA)

4. butylated hydroxyanisole (BHA)

5. butylated hydroxytoluene (BHT)

6. bleached flour

7. blue 1 (CAS 3844-45-9

8. blue 2 (CAS 860-22-0)

9. bromated flour

10. calcium bromate

11. canthaxanthin

12. certified food colors by the U.S. Food and Drug Administration (FDA)

13. citrus red 2 (CAS 6358-53-8)

14. diacetyl

15. diacetyl tartaric and fatty acid esters of mono- and diglycerides (DATEM)

16. dimethylamylamine (DMAA)

17. dioctyl sodium sulfosuccinate (DSS)

18. ficin

19. green 3 (CAS 2353-45-9)

20. interesterified palm oil

21. interesterified soybean oil

22. lactylated fatty acid esters of  glycerol and propylene glycol

23. lye

24. morpholine

25. olestra

26. partially hydrogenated oil (PHO)

27. potassium aluminum sulfate

28. potassium bromate

29. potassium iodate

30. propylene oxide

31. propylparaben

32.red 3 (CAS 16423-68-0)

33.red 4 (CAS 4548-53-2)

34.red 40 (CAS 25956-17-6)

35. sodium aluminum sulfate

36. sodium lauryl sulfate

37. sodium stearyl fumarate

38. stearyl tartrate

39. synthetic trans fatty acid

40.thiodipropionic acid

41.titanium dioxide

42.toluene

43. yellow 5 (CAS 1934-21-0)

44. yellow 6 (CAS 2783-94-0)

🛠️ Contexto e impacto

• A lei visa transparência e proteção do consumidor, inspirada em práticas de precaução regulatória da UE e outros países
• A cláusula de preempção federal pode limitar a aplicação se a FDA/USDA já considerarem o uso seguro desses aditivos
• Esta legislação representa um marco na regulação estadual de alimentos nos EUA, focando em produtos ultra processados (UPFs)

 

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Um recente estudo avaliou os efeitos de tirzepatida (agonista dual dos receptores GLP-1 e GIP) e dos agonistas seletivos do receptor GLP-1 (GLP-1 RAs) na farmacocinética dos contraceptivos orais hormonais, especialmente sobre absorção e eficácia contraceptiva.

 Fundamento

• GLP-1 e GIP são hormônios intestinais que regulam glicose e apetite.
• A tirzepatida, aprovada em 2022, tem efeito mais potente de retardo no esvaziamento gástrico (EG) do que os GLP-1 RAs isolados.
• O esvaziamento gástrico mais lento pode afetar a absorção de medicamentos orais, incluindo anticoncepcionais.

 Métodos

• Revisão sistemática de 6 ensaios clínicos com GLP-1 RAs (semaglutida, liraglutida, dulaglutida, exenatida, tirzepatida).
• Avaliação de três parâmetros farmacocinéticos:
  • AUC (área sob a curva)
  • Cmax (concentração plasmática máxima)
  • Tmax (tempo até Cmax)

 Principais Resultados

 Tirzepatida (5 mg SC, dose única):

• Redução de AUC: 20% (etinilestradiol), 21% (norgestimato)
• Redução de Cmax: 59% (EE), 66% (NGM)
• Atraso em Tmax: 2,5–4,5 horas
• Efeito clinicamente relevante. Justifica uso de método contraceptivo adicional por 4 semanas após início ou aumento de dose.

 Outros GLP-1 RAs:

Fármaco	Efeito na AUC	Efeito na Cmax	Efeito na Tmax	Relevância clínica
Dulaglutida	Nenhum	-13 a -26%	Atraso de 1h	Não significativa
Liraglutida	Nenhum	-12% (EE)	Atraso de 1,5h	Não significativa
Exenatida	Nenhum	-45% (EE)	Atraso de 3–3,5h	Potencial, mas não afetou eficácia
Semaglutida	Sem alteração	Nenhum	Nenhum	Sem impacto clínico

 Discussão

• O maior impacto da tirzepatida se deve à combinação de:
  • Ação dual (GLP-1 + GIP)
  • Escalonamento rápido de dose
  • Atraso mais significativo no esvaziamento gástrico, especialmente após a 1ª dose.
• Embora a tirzepatida também sofra taquifilaxia (perda de efeito no EG com uso contínuo), o impacto permanece relevante durante aumentos de dose.

 Conclusões

“ A tirzepatida, ao contrário dos outros GLP-1 RAs, afeta significativamente a absorção de contraceptivos orais.
Isso justifica a recomendação do fabricante de usar método contraceptivo adicional por 4 semanas após início ou ajuste de dose.
Há necessidade de educação médica e pesquisas adicionais sobre a interação entre tirzepatida e medicamentos orais.” – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Implicações Práticas

• Profissionais de saúde devem estar cientes dessa interação ao prescrever tirzepatida em mulheres que usam anticoncepcional oral.
• Recomenda-se aconselhamento sobre método contraceptivo de apoio.
• Estudos futuros devem investigar o impacto da tirzepatida a longo prazo e em diferentes populações.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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