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O Consenso Europeu 2025 da European Society of Endocrinology (ESE) sobre menopausa e perimenopausa é um documento extenso e de alta relevância clínica que define recomendações atualizadas para diagnóstico e manejo, com foco na individualização da terapia hormonal (TRH/MHT) e na abordagem holística da mulher no climatério.
Segue um resumo detalhado estruturado por seções:

 1. Contexto e objetivos

O guideline foi desenvolvido para padronizar a conduta de profissionais de saúde frente às mulheres em menopausa natural, precoce ou insuficiência ovariana prematura (POI), abordando:

• Diagnóstico clínico e laboratorial;
• Terapia hormonal e não hormonal;
• Impacto na saúde óssea, cardiovascular, mental e sexual;
• Abordagem em mulheres com contraindicação hormonal, como as com câncer de mama.

A menopausa é considerada um espectro, incluindo perimenopausa, menopausa e pós-menopausa.
Cerca de 25% das mulheres apresentam sintomas debilitantes, principalmente fogachos, distúrbios do sono e alterações de humor

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 2. Diagnóstico e avaliação

• Não é necessário exame laboratorial em mulheres >45 anos com sintomas típicos.
• FSH e estradiol só devem ser dosados em mulheres <45 anos com irregularidade menstrual ou infertilidade.
• POI (<40 anos) deve ser confirmada com FSH >25 IU/L (duas vezes, com 4 semanas de intervalo).
• Avaliar causas genéticas (FMR1, Turner), autoimunes e iatrogênicas (cirurgia, quimio, radioterapia).
• Mulheres com POI devem ser encaminhadas a equipe multidisciplinar (endocrino, gineco, psicologia, fertilidade)
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 3. Terapia hormonal (MHT/HRT)

Indicações principais:

• Sintomas vasomotores ou geniturinários intensos.
• Mulheres com POI, independentemente da presença de sintomas.
• Iniciar preferencialmente até 10 anos após a menopausa ou antes dos 60 anos.

Recomendações:

• Com útero: combinar estrogênio + progesterona (para proteger o endométrio).
• Sem útero: estrogênio isolado.
• Revisar a cada 3 meses para ajustar dose, via ou tolerância.
• Transdérmico preferido em casos de risco cardiovascular, diabetes ou hipertensão.
• Progesterona micronizada e dihidrogesterona têm melhor perfil de segurança cardiovascular e mamário
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Duração:

• Continuar até a idade fisiológica da menopausa (≈51 anos), reavaliando anualmente.

 4. Contraindicações e precauções

• Histórico de câncer de mama: evitar MHT sistêmica; considerar estrogênio vaginal em baixas doses se sintomas geniturinários forem graves.
• Doença cardiovascular estabelecida: não usar para prevenção primária ou secundária.
• Risco tromboembólico prévio: usar preferencialmente estrogênio transdérmico de baixa dose.
• Demência: não há evidência de benefício preventivo.
• Enxaqueca com aura: preferir via transdérmica.
• Hipertensão controlada não é contraindicação; evitar início com PA descompensada

 5. Menopausa precoce e POI

• TRH é essencial mesmo sem sintomas, por reduzir risco de osteoporose, doença cardiovascular e declínio cognitivo.
• Deve ser mantida até a idade média da menopausa natural.
• Avaliar reposição concomitante de testosterona transdérmica em mulheres com desejo sexual hipoativo.
• Fertilidade residual é possível em até 10% — aconselhar contracepção se não desejar gestação
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 6. Alternativas não hormonais

Em contraindicações ou recusa da TRH, considerar:

• Terapias cognitivo-comportamentais (evidência forte para reduzir desconforto dos fogachos);
• Hipnose e relaxamento, com melhora de sono e sintomas psicológicos;
• Atividade física e dieta mediterrânea, com impacto positivo em sintomas e risco cardiovascular;
• Fitoterápicos e fitoestrógenos, com evidência fraca e risco de interação medicamentosa (ex.: câncer hormônio-dependente)
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 7. Benefícios clínicos confirmados da MHT

• Reduz fraturas osteoporóticas (RR 0,65–0,70);
• Melhora função endotelial e perfil lipídico em mulheres jovens;
• Reduz sintomas vasomotores, distúrbios do sono e humor;
• Melhora trofismo vaginal e função sexual;
• Possível benefício cognitivo se iniciada precocemente (“janela de oportunidade”).

 8. Efeitos adversos e riscos

• Aumento discreto do risco de câncer de mama, principalmente com uso prolongado e progestágenos sintéticos.
• Risco tromboembólico dependente da via oral e da dose.
• Sem benefício em prevenção de AVC ou demência; pode até aumentar risco se iniciada tardiamente
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 9. Principais mensagens práticas

• Menopausa = processo biológico, não apenas evento.
• O manejo deve ser centrado na paciente, considerando idade, sintomas, riscos, preferências e custo.
• TRH não é universal, mas é segura e altamente eficaz quando bem indicada e iniciada precocemente.
• O foco deve ser qualidade de vida, saúde óssea e cardiovascular, e bem-estar emocional.

 10. Conclusão

O consenso reforça que a menopausa deve ser gerida como uma fase de vulnerabilidade metabólica, e não apenas um sintoma a ser suprimido.
A terapia hormonal personalizada e o suporte multidimensional (alimentar, emocional, físico e social) são pilares de uma longevidade feminina saudável.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente artigo explora como o lipedema, doença crônica que afeta quase exclusivamente mulheres, aparece — mesmo sem ser reconhecido clinicamente — ao longo da história da arte, desde esculturas pré-históricas até obras contemporâneas. Mostra que características corporais típicas do lipedema foram esculpidas, celebradas e eternizadas, muito antes da medicina dar nome a essa condição.

🧠 2. O que é lipedema (contexto médico)

• Doença crônica do tecido adiposo subcutâneo que acomete principalmente pernas e braços, poupando pés e mãos(sinal do “cuff”).
• Caracteriza-se por deposição desproporcional de gordura, dor, hematomas fáceis e impacto psicológico.
• Afeta cerca de 10–12% das mulheres, inclusive 12,3% das brasileiras
• Tratamento envolve medidas conservadoras (drenagem, compressão, exercício) e, nos casos avançados, lipoaspiração especializada.

🗿 3. Lipedema na arte antiga

Um recente artigo mostra esculturas históricas que apresentam formas corporais típicas de lipedema:

✅ Idade da Pedra – Malta (c. 3000 a.C.)

• Estátua da Grande Deusa de Tarxien — pernas volumosas, panturrilhas arredondadas e pés pequenos, semelhante ao padrão de lipedema.
• “Sleeping Lady” (Dama Adormecida) — corpo com quadris amplos, braços e coxas densas, sugerindo lipedema com preservação de mãos e pés.

✅ Egito Antigo (c. 1500 a.C.)

• No templo de Hatshepsut (Deir el-Bahari), a Rainha de Punt é representada com braços, coxas e pernas volumosas, mas pés pequenos — compatível com lipedema tipo braços e membros inferiores.

📌 Interpretação cultural: essas formas não eram vistas como doença, mas como símbolos de fertilidade, poder, abundância e status social, principalmente em sociedades africanas e mediterrâneas.

🖼 4. Lipedema nas Artes Modernas e Contemporâneas

🎨 Fernando Botero

• Embora não retrate lipedema intencionalmente, suas esculturas e pinturas mostram corpos com volume, coxas e braços arredondados e pés estreitos, reforçando que a beleza pode existir fora dos padrões atuais.

🎨 Matteo Lo Greco – “Seduta sul filo”

• Escultura de uma mulher com tronco fino, pernas espessas e desproporcionais, lembrando lipedema de membros inferiores.

🎨 Samuel Perathoner – “Why Me?”

• Escultura de 2023 que representa explicitamente o sofrimento físico e psicológico da mulher com lipedema — dor, resignação, solidão.

💬 5. Conclusão do Artigo

• O lipedema, embora só tenha sido descrito na medicina no século XX, está presente na arte há milênios.
• A arte registrou esses corpos não como doença, mas como beleza, maternidade, divindade ou humanidade.
• Hoje, essas imagens ganham novo significado, ajudando a validar a existência histórica, cultural e emocional das mulheres com lipedema.

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Um recente artigo analisa criticamente o atraso de mais de 20 anos no reconhecimento dos efeitos neuropsiquiátricos graves associados ao uso do finasterida, uma droga amplamente prescrita para alopecia androgenética (AGA).
A revisão sistemática investiga evidências de depressão, ansiedade e comportamento suicida em usuários de finasterida, avaliando falhas regulatórias e omissões da indústria farmacêutica que permitiram a continuidade de um risco significativo em um medicamento de uso cosmético.

2. Principais Evidências Científicas

Entre 2017 e 2023, foram publicados 8 estudos independentes — quatro de análises de bancos de dados de eventos adversos e quatro de registros de saúde populacionais — todos apontando aumento significativo de risco para:

• Depressão e ansiedade;
• Ideação suicida e suicídio consumado.

A probabilidade estatística de que todas as 8 pesquisas chegassem à mesma conclusão por acaso é inferior a 0,4% (p = 0,0039), reforçando a consistência causal da associação

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3. Mecanismos Biológicos

O finasterida inibe a enzima 5α-redutase, responsável pela conversão de testosterona em diidrotestosterona (DHT).
Essa enzima também é crucial para a síntese de neuroesteróides, como a alopregnanolona, que modulam o humor e a ansiedade via receptores GABA-A.
A inibição da 5α-redutase reduz os níveis desses neuroesteróides, levando a:

• Diminuição da neurogênese hipocampal;
• Neuroinflamação;
• Alterações genéticas persistentes.

Esses efeitos podem permanecer após a suspensão do medicamento, sustentando a hipótese de uma “síndrome pós-finasterida” com sintomas prolongados de disfunção sexual e depressão

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4. Estimativa de Impacto em Saúde Pública

Segundo o autor, a exposição global estimada ao fármaco ultrapassa 4 milhões de usuários ao longo de 20 anos.
Com base na prevalência de depressão e ideação suicida, é estimado que:

• Centenas de milhares tenham desenvolvido depressão;
• Centenas a milhares possam ter morrido por suicídio.

Esses números, embora projetivos, indicam um impacto epidêmico silencioso em saúde mental relacionado a uma droga aprovada para finalidades cosméticas

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5. Falhas Regulatórias e da Indústria

• A FDA incluiu “depressão” na bula apenas em 2011, e ideação suicida em 2022; a EMA só reconheceu oficialmente o risco em 2025 — quase 30 anos após a aprovação inicial em 1997.
• Nenhum dos estudos de farmacovigilância foi conduzido por Merck (fabricante original) ou solicitado pelas agências regulatórias.
• A empresa suprimiu dados internos: documentos da FDA de 2010 contêm seções censuradas e números subnotificados — 18 suicídios relatados vs. mais de 6.000 esperados pelo tamanho da população exposta
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• A ausência de exigência de análises desproporcionais e de mineração de dados em registros médicos representa uma falha crítica da farmacovigilância proativa.

6. Por que o atraso ocorreu?

O autor identifica múltiplos fatores:

1. Desenho limitado dos ensaios clínicos — focados em eficácia e não em segurança de longo prazo.
2. Conflito de interesses corporativo — fabricantes priorizaram lucros e proteção contra litígios, evitando estudos que pudessem revelar danos.
3. Dependência financeira da FDA da indústria farmacêutica, comprometendo sua independência regulatória.
4. Estigmatização dos pacientes — por anos, os sintomas foram atribuídos a “efeito nocebo”, retardando o reconhecimento da síndrome.
5. Subnotificação sistêmica — famílias e médicos raramente relacionam suicídios à finasterida
   .

7. Custos Sociais e Éticos

• Depressão induzida por finasterida gera custos anuais estimados em US$ 24.000 por paciente.
• Um aumento de 50% na taxa de depressão entre usuários implicaria em US$ 4,8 bilhões/ano em custos globais, superando o lucro da indústria com o medicamento.
• O artigo defende que o princípio da precaução deve prevalecer, especialmente em fármacos de uso não essencial (cosmético).
• O autor propõe suspender o uso cosmético da finasterida até que haja comprovação robusta de segurança ou desenvolvimento de uma molécula que não atravesse a barreira hematoencefálica
  .

8. Limitações e Recomendações

Limitações:

• Falta de dados individuais de exposição;
• Possíveis confundidores psiquiátricos pré-existentes;
• Dificuldade em rastrear uso obtido pela internet sem prescrição.

Recomendações:

• Exigir monitoramento analítico contínuo pós-aprovação;
• Registrar o histórico de medicações em todos os casos de suicídio por médicos legistas;
• Garantir transparência pública nos dados de farmacovigilância e independência regulatória;
• Incorporar análises de desproporcionalidade como rotina na avaliação de risco-benefício de fármacos
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9. Conclusão

“Houve um atraso de duas décadas na identificação das reações neuropsiquiátricas graves induzidas pela finasterida. Essa demora permitiu danos significativos à saúde pública provenientes de um tratamento cosmético. A falha resultou da omissão dos fabricantes e da complacência dos reguladores. a história da finasterida repete o padrão de crises de segurança farmacológica anteriores (como o Vioxx), ilustrando a necessidade de reformar profundamente os mecanismos de vigilância e transparência em saúde pública” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente de estudo investigou como as estatinas podem causar intolerância à glicose e resistência à insulina, e se esses efeitos estão relacionados à microbiota intestinal e ao metabolismo dos ácidos biliares, especialmente à produção de GLP-1 (glucagon-like peptide-1).

 Desenho e Métodos

• População humana: 30 pacientes com hipercolesterolemia tratados com atorvastatina + 10 controles saudáveis, acompanhados por 16 semanas.
• Análises: metabolômica e metagenômica de fezes e sangue, além de testes de glicemia, HbA1c, insulina, C-peptídeo e GLP-1.
• Modelos animais: camundongos C57BL tratados com atorvastatina, germ-free e com transplante de microbiota fecal (FMT).
• Intervenções experimentais:
  • Colonização com Clostridium sp. (bactéria produtora de enzimas HSDH envolvidas na conversão de CDCA→UDCA).
  • Suplementação com ácido ursodesoxicólico (UDCA), tanto em camundongos quanto em pacientes humanos.

 Principais Resultados

1. Efeitos clínicos da atorvastatina

• Redução esperada do colesterol total e LDL.
• Aumento significativo da HbA1c, insulina e HOMA-IR após 4–16 semanas.
• Redução progressiva dos níveis séricos de GLP-1, mesmo sem aumento da glicemia de jejum inicial.

2. Alterações na microbiota e nos ácidos biliares

• Diminuição acentuada da abundância do gênero Clostridium, especialmente espécies produtoras de 7α-hidroxiesteroide desidrogenase (HSDH).
• Essa redução levou à queda de UDCA (ácido ursodesoxicólico) e aumento de CDCA (ácido quenodeoxicólico), elevando a razão CDCA/UDCA.
• Como consequência, ocorreu menor ativação de receptores TGR5 e FXR, reduzindo secreção intestinal de GLP-1 e prejudicando a homeostase glicêmica.

3. Experimentos em animais

• Camundongos tratados com atorvastatina apresentaram:
  • Maior intolerância à glicose e resistência à insulina.
  • Menor nível sérico de GLP-1.
  • Redução de Clostridium e de HSDH.
  • Diminuição do gasto energético e da razão de troca respiratória (RER), indicando menor oxidação de glicose e maior uso de lipídios.
• Esses efeitos não ocorreram em camundongos germ-free (sem microbiota), provando a dependência da microbiota intestinal.

4. Reversão com Clostridium ou UDCA

• A colonização com Clostridium sp. restaurou os níveis de GLP-1, melhorou tolerância à glicose, aumentou RER e energia gasta.
• A suplementação com UDCA (50 mg/kg em camundongos) também:
  • Aumentou GLP-1 plasmático.
  • Melhorou a sensibilidade à insulina e o metabolismo energético.
  • Não interferiu no efeito redutor de colesterol das estatinas.

5. Validação em humanos

• 5 pacientes com intolerância à glicose induzida por estatina receberam UDCA (500 mg/dia por 2 meses).
  • Houve redução de HbA1c, insulina e C-peptídeo, além de aumento de GLP-1.
  • Nenhuma alteração negativa nos lipídios; HDL aumentou.
  • Marcadores hepáticos (ALT/AST) melhoraram.

 Mecanismo proposto

1. Estatina → reduz Clostridium spp. → menos HSDH → menos conversão de CDCA → UDCA.
2. Menos UDCA → menor ativação de TGR5/FXR → redução de secreção intestinal de GLP-1.
3. Menos GLP-1 → redução da secreção de insulina e aumento da resistência à insulina.
4. Resultado: intolerância à glicose e risco aumentado de diabetes induzido por estatina.
5. UDCA ou Clostridium sp. → restaura o eixo microbiota–bile acids–GLP-1, corrigindo a disfunção glicêmica.

 Implicações clínicas

• O estudo identifica um mecanismo microbiota-dependente para a hiperglicemia associada às estatinas.
• UDCA (ácido ursodesoxicólico) surge como terapia adjuvante promissora, capaz de reduzir o risco de diabetes induzido por estatinas sem interferir no efeito hipolipemiante.
• Sugere-se o desenvolvimento de preparações combinadas estatina + UDCA ou uso dirigido de probióticos com Clostridium produtores de HSDH.

 Limitações

• Amostra humana pequena (n=40).
• Parte dos pacientes tinha histórico prévio de diabetes/metformina.
• Sequenciamento 16S em camundongos (não metagenômica completa).
• Estudos maiores e multicêntricos são necessários para confirmar os efeitos de longo prazo.

 Conclusão

“As estatinas podem agravar resistência à insulina e intolerância à glicose ao alterar a microbiota intestinal, reduzindo Clostridium spp., UDCA e GLP-1. A suplementação com UDCA ou a reposição de Clostridium sp. restaura a homeostase glicêmica, sem prejudicar a ação hipolipemiante. O trabalho propõe o “eixo Clostridium-UDCA-GLP-1” como novo alvo terapêutico para prevenir disfunções metabólicas associadas ao uso de estatinas. Os médicos precisam se alertar urgentemente sobre isso, pois temos de enxergar a paciente como um todo e não apenas um exame de colesterol.” – Afirma o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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 Contexto

• Muitas mulheres sobreviventes de câncer de mama apresentam sintomas severos de menopausa (fogachos, insônia, disfunção sexual, secura vaginal, osteoporose precoce).
• A THM (Terapia de Reposição Hormonal) é o tratamento mais eficaz, mas historicamente contraindicada após câncer de mama pelo risco de estimular recidiva tumoral.
• O consenso multidisciplinar buscou avaliar evidências atuais e orientar decisões clínicas.

 Terapia Local (Vaginal: estrogênio ou DHEA)

• Evidência moderada: mínima absorção sistêmica.
• Não aumenta risco de recidiva nem de morte por câncer de mama.
• Altamente eficaz para síndrome geniturinária da menopausa (GSM).
• Pode ser usada inclusive em mulheres sob tamoxifeno ou inibidores de aromatase.

 Terapia Sistêmica após DCIS (carcinoma ductal in situ)

• Estrogênio isolado: improvável aumentar risco de novo câncer.
• Estrogênio + progestina sintética: aumenta risco de novo câncer.
• Risco menor se utilizados hormônios “body-identical” (estradiol transdérmico + progesterona micronizada).
• Pode ser usada com cautela em sintomas incapacitantes → benefício de qualidade de vida pode superar risco.

 Terapia Sistêmica após câncer de mama ER negativo

• Evidência limitada.
• Estrogênio isolado não parece aumentar risco de recidiva.
• Estrogênio + progestina sintética pode aumentar risco de novo câncer.
• Em recidiva ou novo tumor ER+, a evolução é mais agressiva sob THM.
• Uso possível com cautela, priorizando qualidade de vida.

 Terapia Sistêmica após câncer de mama ER positivo

• Maior preocupação:
  • Ensaios clínicos mostram risco aumentado de recidiva com THM (estrogênio ± progestógeno).
  • O risco é mais alto nos primeiros 5–10 anos após o diagnóstico.
• A magnitude do risco depende do risco basal da paciente (estágio, grau tumoral, fatores clínicos).
• Apesar disso, a melhora da qualidade de vida pode ser substancial.
• Uso possível apenas com muita cautela e decisão compartilhada.

 Testosterona

• Evidências baixas, mas não indica aumento do risco de recidiva.
• Pode melhorar libido e disfunção sexual.
• Preferência por formulações transdérmicas “body-identical”.

 Comparação com ausência de THM

• Sem THM:
  • Reduz-se risco de recidiva, principalmente em câncer ER+.
  • Adjuvantes como tamoxifeno e inibidores da aromatase reduzem mortalidade em até 40% em ER+.
• Com THM:
  • Vaginal → segura.
  • Sistêmica em DCIS ou ER– → risco pequeno, mas não nulo.
  • Sistêmica em ER+ → risco significativamente maior de recidiva/mortalidade.

 Conclusão

• THM não deve ser proibida de forma absoluta em todas as sobreviventes de câncer de mama.
• Segura: uso vaginal (estrogênio/DHEA).
• Possível com cautela: sistêmica em DCIS ou ER negativo.
• Alto risco: sistêmica em ER positivo → só em casos selecionados e com decisão compartilhada.
• Sempre discutir risco-benefício individual, levando em conta sintomas, impacto na qualidade de vida e risco basal de recidiva.

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O momento de início da terapia de reposição hormonal (TRH) pode fazer uma grande diferença no risco de uma mulher desenvolver a doença de Alzheimer. Iniciar o tratamento dentro de cinco anos após a menopausa pode reduzir esse risco em até 32%, enquanto adiá-lo para os 65 anos ou mais pode aumentar o risco em 38%, de acordo com uma nova pesquisa apresentada na 150ª Reunião Anual da American Neurological Association (ANA).

Em uma meta-análise inédita, os pesquisadores investigaram como o momento em que a TRH é iniciada influencia o risco de desenvolvimento do Alzheimer, além de avaliar como a doença progride após seu início. O estudo também incluiu informações recentes sobre os efeitos da TRH nas alterações cerebrais observadas em exames de imagem e testes laboratoriais.

Após a menopausa, os níveis naturais de estrogênio caem de forma acentuada. A TRH mantém os benefícios do estrogênio, como auxiliar na comunicação entre as células cerebrais, reduzir a inflamação e proteger contra danos que podem levar ao Alzheimer. Por outro lado, dez anos ou mais após a menopausa, o cérebro pode já apresentar sinais iniciais da doença, como acúmulo de proteínas anormais ou redução do fluxo sanguíneo cerebral. Nesses casos, a adição de estrogênio pode desencadear inflamação ou sobrecarregar os vasos sanguíneos cerebrais.

“Iniciar a TRH cedo pode oferecer alguma proteção ao cérebro, mas se a mulher já apresenta Alzheimer ou problemas de memória, a terapia não vai desacelerar o processo. É como regar uma planta: funciona enquanto ela está crescendo, mas se já está murchando, pode ser tarde demais.” – Indica o Dr. Daniel Benittii.

Existem diferentes formas de TRH: estrogênio isolado, estrogênio associado à progestina (forma sintética da progesterona) ou estrogênio combinado a moduladores seletivos do receptor de estrogênio (SERM). O tratamento pode ser administrado por comprimidos ou adesivos, sendo comumente usado para aliviar sintomas da menopausa, como ondas de calor e distúrbios do sono, além de ajudar na saúde cardiovascular e prevenção da perda óssea. Atualmente, menos de 5% das mulheres usam TRH, um número bem menor em comparação aos quase 26% em 1999.

Na meta-análise, foram incluídos mais de 50 ensaios clínicos e estudos observacionais, comparando mulheres que utilizaram TRH após a menopausa com aquelas que tomaram placebo ou não receberam tratamento. A idade média dos grupos era de 51 anos. Os pesquisadores avaliaram diagnóstico de Alzheimer, progressão de comprometimento cognitivo leve para demência, além de mudanças na função cerebral detectadas por exames de sangue e neuroimagem.
Nos ensaios clínicos randomizados, observou-se que mulheres que iniciaram a TRH aos 65 anos ou mais tiveram um aumento de 38% no risco de Alzheimer, especialmente quando a terapia incluía progestina.

Nos 45 estudos observacionais que refletiam resultados do mundo real, foi identificado que mulheres que iniciaram a TRH no período próximo à menopausa tiveram uma redução de 22% no risco de Alzheimer mais tarde na vida. Quando combinaram os dois tipos de análise, os pesquisadores concluíram que iniciar a terapia até cinco anos após a menopausa reduziu o risco em 32%.

“As evidências ainda não são fortes o suficiente para recomendar a TRH exclusivamente como forma de prevenir o Alzheimer. Porém, se uma mulher pretende usá-la para tratar os sintomas da menopausa, iniciar logo após a menopausa pode oferecer alguma proteção ao cérebro no futuro” – Conclui o Dr. Daniel 

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A vitamina D existe em duas formas principais:

• Vitamina D3 (colecalciferol): sintetizada na pele por exposição à luz UVB e presente em alimentos de origem animal.
• Vitamina D2 (ergocalciferol): encontrada principalmente em cogumelos e suplementos veganos.

Historicamente, acreditava-se que D2 e D3 tinham a mesma eficácia, porém evidências recentes mostram que a vitamina D3 é mais eficiente em elevar os níveis séricos de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), o principal marcador do status de vitamina D no organismo.

Estudos clínicos sugerem que a suplementação com vitamina D2 pode reduzir os níveis de 25(OH)D3, mas até agora esse efeito não havia sido quantificado sistematicamente.

Uma recente revisão sistemática e meta-análise foi realizada para determinar:

• Se a suplementação com vitamina D2 reduz os níveis séricos de 25(OH)D3.
• A magnitude dessa redução em comparação a grupos placebo ou sem suplementação.

2. Resultados principais

Revisão sistemática

• Em 18 dos 20 estudos, a suplementação com vitamina D2 reduziu os níveis de 25(OH)D3 em comparação ao controle.
• Apenas 2 estudos não mostraram diferença significativa, e 1 estudo encontrou leve aumento de D3 no grupo suplementado, atribuído a exposição solar durante o estudo.

Meta-análise

Foram analisados dois tipos de dados:

1. Níveis finais (end-of-trial):
   • Redução média: −17,99 nmol/L
     (IC 95%: −25,86 a −10,12; p < 0,00001).

2. Mudança absoluta durante o estudo:

1. • Redução média: −9,25 nmol/L
     (IC 95%: −14,40 a −4,10; p = 0,0004).

💡 Conclusão chave: A suplementação com vitamina D2 reduz significativamente a concentração sérica de 25(OH)D3, independentemente do desenho do estudo ou população.

3. Possíveis mecanismos

“O mecanismo exato ainda não está totalmente elucidado, mas algumas hipóteses foram propostas: Competição metabólica direta: Vitaminas D2 e D3 competem pelas mesmas enzimas de hidroxilação no fígado (principalmente CYP2R1 e CYP27A1).

A presença de D2 pode acelerar a degradação de D3. O aumento do total de 25(OH)D (somando D2 + D3) pode ativar CYP24A1, enzima responsável pela degradação tanto de 25(OH)D quanto de 1,25(OH)2D, promovendo um clearance mais rápido de D3.

Resposta homeostática do organismo: O corpo pode reduzir os níveis de D3 como mecanismo compensatório quando há aumento artificial de D2. Por isso não recomendo niguém suplementar vitamina D2.” – Explica o Dr. Daniel Benittii.

4. Impacto clínico

• A vitamina D3 aumenta mais eficientemente os níveis totais de vitamina D, além de manter níveis estáveis de 25(OH)D3.
• A suplementação com vitamina D2 pode diminuir a fração biologicamente ativa de vitamina D (D3), mesmo quando os níveis totais parecem adequados.
• Isso é particularmente relevante para populações com risco aumentado de deficiência, como:
  • Idosos,
  • Pessoas com pele escura,
  • Indivíduos com baixa exposição solar,
  • Pacientes com doenças autoimunes ou osteopenia/osteoporose.

5. Implicações práticas

• Vitamina D3 deve ser a primeira escolha para suplementação, quando não houver restrição alimentar ou filosófica (por exemplo, veganismo).
• Para indivíduos veganos, a suplementação com vitamina D2 deve ser monitorada rigorosamente, com dosagem periódica de 25(OH)D3, não apenas do total.
• Políticas públicas de fortificação alimentar devem priorizar D3, por ser mais eficaz e não interferir negativamente nos níveis de D3 endógeno.

6. Conclusão

“A suplementação com vitamina D2 reduz significativamente os níveis de 25(OH)D3, em média 18 nmol/L.

Este achado sugere uma relação causal, indicando que a vitamina D2 não deve ser considerada equivalente à D3 em termos de eficácia e impacto clínico.

É necessária mais pesquisa sobre os mecanismos envolvidos e os efeitos clínicos de longo prazo, especialmente em populações vulneráveis.” – Conclui o Dr.

 

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Para aqueles que estão em um relacionamento de longo prazo, estudos mostram que certas características de saúde podem ser compartilhadas entre os parceiros — e isso também se estende aos transtornos psiquiátricos, de acordo com um novo estudo.

Com base na análise de mais de 6 milhões de casais em Taiwan, Dinamarca e Suécia, uma equipe internacional de pesquisadores descobriu que as pessoas têm probabilidade significativamente maior de apresentar os mesmos transtornos psiquiátricos que seus parceiros do que seria esperado ao acaso.

Entre as condições observadas estavam: esquizofrenia, TDAH, depressão, autismo, ansiedade, transtorno bipolar, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), abuso de substâncias e anorexia nervosa.

“Eles descobriram que a maioria dos transtornos psiquiátricos apresenta correlações consistentes entre cônjuges, independentemente do país e da geração, indicando a importância desse fenômeno na dinâmica populacional dos transtornos psiquiátricos”. – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Esse fenômeno é chamado de correlação conjugal (spousal correlation) e, historicamente, os maiores níveis desse tipo de semelhança já haviam sido observados em crenças religiosas, opiniões políticas, nível educacional e uso de substâncias.

Fatores envolvidos

Os pesquisadores apontam três fatores principais para explicar o fenômeno:

1. Escolha por semelhança: tendemos a escolher parceiros com características semelhantes às nossas.
2. Limitações sociais: a escolha do parceiro é influenciada por restrições sociais e ambientais.
3. Convivência prolongada: com o tempo, casais que vivem juntos em um mesmo ambiente acabam se tornando mais parecidos.

Os três fatores provavelmente atuam em conjunto, e identificar qual tem maior peso é um desafio.

Resultados universais

Apesar das diferenças culturais e nos sistemas de saúde dos três países analisados, os resultados foram estatisticamente semelhantes, com pequenas variações relacionadas a TOC, transtorno bipolar e anorexia.

“Os resultados mostram, a semelhança entre cônjuges em pares de transtornos psiquiátricos é consistente entre países e persiste ao longo das gerações, indicando um fenômeno universal e surpreendente.” – Explica.

Limitações do estudo

• O estudo não diferenciou casais que se conheceram antes ou depois do diagnóstico dos transtornos.
• A análise de gerações sucessivas foi realizada apenas em Taiwan.
• Mais dados são necessários para compreender por que e como isso acontece.

Apesar dessas limitações, a amplitude e força dos padrões observados tornam os resultados altamente relevantes para o estudo da saúde mental.

Implicações para filhos e genética

Outro achado importante foi que filhos de pais que compartilham o mesmo transtorno têm risco aumentado de desenvolver a condição.

Isso tem grande impacto em estudos genéticos, que tradicionalmente assumem que o acasalamento na população é aleatório. Este estudo sugere que essa premissa pode estar incorreta.

Se pessoas com determinados transtornos psiquiátricos têm maior probabilidade de se relacionar entre si, isso altera a estimativa de quanto esses distúrbios são influenciados por fatores genéticos.

“Dada a ubiquidade da correlação conjugal, é essencial considerar padrões não aleatórios de escolha de parceiros ao projetar estudos genéticos sobre transtornos psiquiátricos”. – Finaliza o Dr. Daniel.

Conclusão

Esse estudo revela que relações de longo prazo têm impacto profundo na expressão e transmissão de transtornos psiquiátricos, mostrando que a dinâmica dos relacionamentos deve ser considerada na compreensão, prevenção e tratamento dessas condições.

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Hoje metade dos casamentos estão terminando em divórcio!

Mas será que as pessoas estão mais felizes por não permanece em um relacionamento que não está deixando elas felizes naquele momento?

Um estudo estudo buscou investigar empiricamente a crença popular de que o divórcio torna os adultos mais felizes do que permanecer em um casamento infeliz. Até então, essa suposição era amplamente aceita, mas pouco testada com dados representativos.

2. Metodologia

• Base de dados: National Survey of Families and Households (NSFH), pesquisa nacional representativa dos EUA.
• Amostra analisada:
  • 645 cônjuges que, na década de 1980, classificaram seus casamentos como infelizes.
  • Após cinco anos, esses mesmos indivíduos foram reentrevistados.
• Análises: compararam-se os que se divorciaram/separaram e os que permaneceram casados, avaliando variáveis como:
  • Felicidade geral.
  • Sintomas de depressão.
  • Autoestima.
  • Senso de controle pessoal (personal mastery).
  • Presença de violência doméstica.

3. Principais Resultados

3.1. Felicidade e bem-estar psicológico

• Divorciados NÃO ficaram mais felizes.
  • Em média, os cônjuges infelizes que se divorciaram não apresentaram níveis mais altos de felicidade cinco anos depois em comparação aos que permaneceram casados.
  • O divórcio não reduziu sintomas de depressão, não aumentou a autoestima, nem melhorou o senso de controle pessoal.
  • Mesmo aqueles que se divorciaram e se casaram novamente não demonstraram maior felicidade em relação aos que continuaram no primeiro casamento.

Conclusão: O divórcio, por si só, não garante melhora emocional ou psicológica.

3.2. Casamentos infelizes têm potencial de recuperação

• 64% dos indivíduos que permaneceram em casamentos infelizes relataram estar felizes no relacionamento cinco anos depois.
• Nos casos classificados como “muito infelizes”, a taxa de recuperação foi ainda mais impressionante: 78%relataram felicidade conjugal cinco anos depois.
• Isso sugere que problemas graves podem ser superados com o tempo.

3.3. Violência doméstica e divórcio

• A maioria dos casamentos infelizes não apresentava violência doméstica:
  • 86% dos cônjuges infelizes não relataram violência no início do estudo.
  • Após cinco anos, 93% dos que permaneceram casados continuaram sem episódios de violência.
• Nos casos em que havia violência, o divórcio reduziu significativamente a reincidência, mostrando-se benéfico nesse contexto específico.

3.4. Impacto negativo do divórcio em casamentos felizes

• 74% dos divórcios ocorreram entre pessoas que haviam relatado estar felizes no casamento cinco anos antes.
• Nesses casos, o divórcio foi associado a:
  • Queda significativa na felicidade geral.
  • Aumento de sintomas de depressão.
  • Redução da autoestima.

4. Narrativas de recuperação conjugal (Focus Groups)

Os pesquisadores também realizaram entrevistas qualitativas com 55 pessoas que superaram períodos de infelicidade conjugal.
Eles identificaram três padrões principais:

Estratégia	Descrição
Ética da Endurance Marital (Marital Endurance Ethic)	O casal não resolve ativamente os problemas, mas permanece junto, e, com o tempo, os fatores de estresse diminuem naturalmente.
Ética do Trabalho Conjugal (Marital Work Ethic)	O casal trabalha ativamente na relação, buscando terapia, apoio social, mudanças de comportamento e melhor comunicação.
Épico da Felicidade Pessoal (Personal Happiness Epic)	Um ou ambos os parceiros buscam felicidade pessoal fora da relação, mantendo o casamento funcional, mas sem grande intimidade.

Surpreendentemente, a terapia conjugal neutra não foi vista como fator decisivo. Em casos graves, a mudança geralmente ocorreu através de apoio externo e pressão social para modificar comportamentos prejudiciais.

5. Motivos para não se divorciar

As principais razões relatadas para evitar o divórcio incluíram:

• Proteção e estabilidade emocional dos filhos.
• Custos financeiros e dificuldades práticas.
• Normas religiosas ou culturais.
• Desejo de manter a estrutura familiar.
• Percepção de que o divórcio seria “pior do que continuar casado e infeliz”.

6. Conclusões do Estudo

1. O divórcio, na maioria dos casos, não aumenta a felicidade individual, exceto quando há violência doméstica.
2. A maioria dos casamentos infelizes pode melhorar naturalmente ao longo do tempo, especialmente os mais graves.
3. O impacto negativo do divórcio sobre pessoas que eram felizes anteriormente é significativo.
4. Intervenções devem focar em apoio emocional, resolução de conflitos e fortalecimento do vínculo conjugal, em vez de promover o divórcio como solução automática.
5. É essencial diferenciar casamentos de baixo conflito de casamentos com violência ou alto conflito, pois a abordagem ideal é diferente em cada caso.

7. Implicações Sociais

• Políticas públicas e profissionais de saúde mental devem desafiar a narrativa simplista de que “divórcio = felicidade”.
• Estratégias de prevenção devem:
  • Promover educação emocional e comunicação conjugal.
  • Oferecer apoio especializado em casos de violência doméstica.
  • Incentivar intervenções precoces em crises conjugais.

Mensagem Central

“ Embora o divórcio possa ser necessário em casos de violência ou perigo, para a maioria dos casamentos infelizes, permanecer juntos e investir na relação aumenta a probabilidade de felicidade futura, enquanto o divórcio raramente traz os benefícios emocionais esperados.” – finaliza o dr. Daniel Benittii.

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