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Um recente estudo investigou se o Ambroxol — um medicamento para tosse utilizado com segurança há décadas — pode retardar a demência em pessoas com doença de Parkinson.

Publicado em 30 de junho na renomada revista JAMA Neurology, o estudo clínico de 12 meses envolveu 55 participantes com demência associada ao Parkinson (PDD) e avaliou memória, sintomas psiquiátricos e níveis de GFAP, um marcador sanguíneo relacionado a danos cerebrais. A demência na doença de Parkinson causa perda de memória, confusão, alucinações e alterações de humor. Cerca de metade dos pacientes com Parkinson desenvolve demência em até 10 anos, impactando profundamente os pacientes, suas famílias e o sistema de saúde.

O estudo administrou Ambroxol diariamente a um grupo, enquanto o outro recebeu placebo. O objetivo era modificar a progressão da demência no Parkinson. Este estudo inicial oferece esperança e estabelece uma base sólida para pesquisas maiores.

Principais achados do ensaio clínico:

• O Ambroxol foi seguro, bem tolerado e atingiu níveis terapêuticos no cérebro;
• Os sintomas psiquiátricos pioraram no grupo placebo, mas permaneceram estáveis nos participantes que tomaram Ambroxol;
• Indivíduos com variantes de alto risco no gene GBA1 apresentaram melhora cognitiva com o uso de Ambroxol;
• O marcador de dano cerebral (GFAP) aumentou no grupo placebo, mas permaneceu estável com Ambroxol, sugerindo possível proteção cerebral. Os resultados são surpreendentes com uma medicação simples e barata.

“Os tratamentos atuais para Parkinson e demência atuam apenas nos sintomas, sem interromper o avanço da doença. Esses resultados sugerem que o Ambroxol pode proteger a função cerebral, especialmente em pessoas com predisposição genética. Trata-se de uma via terapêutica promissora, onde atualmente há poucas opções.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

O Ambroxol atua apoiando uma enzima-chave chamada glucocerebrosidase (GCase), produzida pelo gene GBA1. Em pessoas com Parkinson, os níveis de GCase são frequentemente baixos. Quando essa enzima não funciona adequadamente, resíduos se acumulam nas células cerebrais, causando danos.

“Um dos autores do estudo conheceu o Ambroxol durante um período no Hospital for Sick Children (SickKids) em Toronto, onde o medicamento foi identificado como tratamento para a doença de Gaucher — um distúrbio genético raro em crianças causado pela deficiência de GCase.

Atualmente, ele está aplicando esse conhecimento para investigar se estimular a GCase com Ambroxol pode ajudar a proteger o cérebro em doenças relacionadas ao Parkinson. Essa pesquisa é fundamental porque a demência no Parkinson afeta profundamente os pacientes e suas famílias. Se um medicamento como o Ambroxol puder ajudar, isso pode representar uma verdadeira esperança e melhorar vidas.” – Comenta.

Financiado pela Weston Foundation, este estudo representa um passo importante rumo ao desenvolvimento de novos tratamentos para o Parkinson e outros distúrbios cognitivos, incluindo a demência com corpos de Lewy. Pasternak e sua equipe planejam iniciar ainda este ano um novo ensaio clínico focado especificamente na cognição.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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Médicos estão alertando que a perda de peso não deve mais ser vista como o objetivo máximo da saúde, como tradicionalmente se acreditava. Muitas pessoas recuperam o peso perdido e, pior, a pressão para emagrecer pode levar à estigmatização e ao desenvolvimento de hábitos prejudiciais.

Existe uma abordagem melhor: focar no bem-estar, e não apenas em números.

Em um recente artigo publicado no The BMJ, que concentrar-se exclusivamente na perda de peso para pessoas com índice de massa corporal (IMC) elevado pode causar mais danos do que benefícios.

Muitas pessoas com sobrepeso ou obesidade não conseguem manter uma perda de peso clinicamente significativa apenas com intervenções no estilo de vida, e que os possíveis efeitos negativos dessas abordagens, como o reforço do estigma relacionado ao peso, ainda não estão completamente esclarecidos.

“ Um estilo de vida saudável traz benefícios importantes, mas que o peso, isoladamente, não reflete de forma adequada o estado de saúde de uma pessoa. Por isso, os médicos devem oferecer um cuidado de alta qualidade, baseado em evidências e adaptado às preferências e necessidades individuais, independentemente do peso corporal.”  – Aconselha o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Intervenções que visam à restrição calórica e ao aumento da atividade física têm sido, por décadas, a principal recomendação para redução de peso em pessoas com obesidade. No entanto, evidências rigorosas indicam que essas abordagens são, em grande parte, ineficazes para promover uma perda de peso duradoura e para reduzir eventos cardiovasculares (como infartos e AVCs) ou a mortalidade.

O peso não oferece, por si só, uma visão completa da saúde!

Reconhecer as limitações das estratégias tradicionais de emagrecimento pode abrir caminho para um cuidado mais eficaz e centrado no paciente.

O foco excessivo na perda de peso também pode alimentar o viés social contra pessoas com corpos maiores — promovendo atitudes, suposições e julgamentos negativos — o que pode afetar negativamente a saúde mental, incentivar distúrbios alimentares, adoção de hábitos não saudáveis e até levar ao aumento de peso.

Diretrizes clínicas recentes refletem uma crescente percepção de que o peso não é uma medida adequada de saúde. Abordagens alternativas, como o movimento “Saúde em Todos os Tamanhos” (Health at Every Size – HAES), reconhecem que é possível alcançar boa saúde independentemente da perda de peso e têm mostrado resultados promissores na melhora dos comportamentos alimentares.

Embora essas estratégias devam ser avaliadas em ensaios clínicos de grande escala, os médicos já podem se inspirar nelas para oferecer um cuidado mais empático e eficaz a pacientes com corpos maiores.

Os médicos devem estar preparados para informar as pessoas que buscam emagrecimento sobre os possíveis benefícios e riscos das intervenções, e minimizar o risco de transtornos alimentares e de impactos metabólicos de longo prazo. Essa abordagem centrada no paciente tende a proporcionar um cuidado mais adequado, alinhado às preferências e circunstâncias do indivíduo, além de reduzir o viés relacionado ao peso.

As orientações médicas sobre alimentação saudável e atividade física continuam sendo relevantes, pois podem promover uma melhor saúde. O objetivo principal é oferecer um bom cuidado independentemente do peso, o que significa não cuidar menos, mas sim discutir benefícios, riscos e aquilo que é importante para o paciente.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente estudo testou um novo composto, o SANA (derivado nitroalqueno do salicilato), com o objetivo de combater obesidade e resistência à insulina, ativando a termogênese independente de UCP1, baseada no ciclo fútil da creatina.

 Metodologia

• Modelos pré-clínicos em camundongos com obesidade induzida por dieta (DIO)
• Administração oral e subcutânea de SANA em doses variadas
• Análises moleculares, bioquímicas, proteômicas e metabólicas (incluindo termografia, PET, RT-qPCR, ensaios mitocondriais)
• Estudo clínico fase 1A/B em humanos (voluntários saudáveis e com sobrepeso)

 Principais achados

1.  Mecanismo de ação

• O SANA ativa a termogênese sem tremores (NST) por meio da fosforilação/desfosforilação cíclica da creatina— conhecido como ciclo fútil da creatina.
• Atua de forma independente de UCP1 (proteína desacopladora clássica do tecido adiposo marrom) e independente da via AMPK.

2.  Efeitos metabólicos

• Redução significativa do peso corporal em animais obesos, sem alterar o apetite ou a ingestão calórica.
• Proteção contra esteatose hepática, resistência à insulina e intolerância à glicose.
• Aumento da massa magra e redução da gordura visceral e subcutânea.

3.  Bioquímica e expressão gênica

• Aumento na expressão de genes e proteínas como:
  • CKMT1 (creatina quinase mitocondrial)
  • CKM, GATM, CrT, PGC1α, CIDEA e PRDM16
• Elevação dos níveis de creatina e da atividade da creatina quinase em tecidos adiposos (iWAT e BAT).

4.  Efeito termogênico

• Mice tratados com SANA apresentaram:
  • Maior temperatura superficial
  • Maior captação de 18-FDG no tecido adiposo branco (indicando ativação metabólica)
  • Resposta termogênica aumentada ao frio

5.  Confirmação de dependência da creatina

• Em modelos knock-out de CKMT1 ou com depleção de creatina por β-GPA, o efeito termogênico do SANA foi completamente abolido, confirmando a dependência do ciclo fútil da creatina.

 Estudo clínico fase 1A/B (em humanos)

• Voluntários saudáveis e com sobrepeso
• SANA foi bem tolerado, com bom perfil de segurança
• Resultados preliminares mostraram:
  • Redução de peso corporal
  • Melhora do HOMA-IR (índice de resistência à insulina)
  • Efeitos metabólicos observáveis em apenas 2 semanas de uso

 Conclusão

“ O SANA é o primeiro composto descrito a ativar termogênese dependente de creatina de forma eficaz, sem depender de UCP1 ou AMPK, promovendo emagrecimento, melhora metabólica e proteção hepática.  Isso posiciona o SANA como um potencial fármaco de primeira classe no tratamento da obesidade, resistência à insulina e suas comorbidades — especialmente como alternativa ou complemento aos agonistas de GLP-1 como a semaglutida. Mas ee importante entender que essa via somente funciona com suplementação adequada de creatina e isso é mais crítico em mulheres e vegetarianos/veganos.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente estudo avaliou o impacto do consumo de chocolate amargo com diferentes teores de cacau (85% vs. 70%) sobre o humor e composição da microbiota intestinal, enfatizando a conexão eixo intestino-cérebro.

👨‍🔬 Metodologia

• Tipo de estudo: Ensaio clínico randomizado, controlado.
• Duração: 3 semanas.
• Participantes: 48 adultos saudáveis (20–30 anos), divididos em:
  • DC85 (n=18): 30 g/dia de chocolate 85% cacau;
  • DC70 (n=16): 30 g/dia de chocolate 70% cacau;
  • Controle (n=14): sem consumo de chocolate.
• Avaliações:
  • Humor: PANAS (Positive and Negative Affect Schedule);
  • Microbiota: sequenciamento 16S rRNA em fezes (apenas para DC85 e controle);
  • Composição corporal e ingestão alimentar: medidas de rotina.

📊 Resultados Principais

🧠 Efeitos no humor

• Redução significativa do afeto negativo apenas no grupo DC85 (−4.33 ± 5.91, p=0.029).
• Nenhuma mudança significativa no afeto positivo em nenhum dos grupos.

🦠 Microbiota intestinal

• Maior diversidade microbiana no grupo DC85 (↑ Faith’s PD, ↑ OTUs).
• Alterações específicas:
  • ↑ Blautia obeum (associada a menor afeto negativo);
  • ↓ Faecalibacterium prausnitzii.
• A redução no afeto negativo correlacionou-se negativamente com a diversidade microbiana e a abundância de B. obeum.

⚖️ F/B ratio (Firmicutes/Bacteroidetes)

• Houve uma tendência de redução da razão F/B no grupo DC85, embora sem significância estatística.

🔬 Mecanismos propostos

• Ação dos polifenóis do cacau (ex: catequina e epicatequina), que:
  • Têm efeitos antioxidantes e neuroprotetores;
  • Reduzem o cortisol salivar (atuando no eixo HPA);
  • Dependem da microbiota para sua metabolização e biodisponibilidade;
  • Favorecem a produção de butirato por Blautia obeum, com efeito antidepressivo.

🧠💩 Eixo intestino-cérebro

“A modulação da microbiota intestinal (aumento da diversidade e de espécies benéficas) está relacionada à melhora de sintomas emocionais negativos.

O estudo apoia a ideia de que o chocolate amargo pode funcionar como prebiótico natural, promovendo bem-estar emocional via microbiota. O consumo diário de chocolate amargo 85% por três semanas melhora o humos, modula a microbiota e não alterou o peso. O chocolate acima de 70% auxilia muito no tratamento das mulheres com lipedema.” – Explica o Dr. Daniel Benitti.

 

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Um recente estudo revisou os efeitos do jejum prolongado (5 a 20 dias) sobre marcadores de saúde metabólica em humanos, como peso corporal, pressão arterial, lipídios plasmáticos, controle glicêmico e segurança geral, com ênfase em protocolos de jejum com água ou jejum estilo Buchinger.

Definições e Protocolos

• Jejum com água: Consumo apenas de 2–3 L de água mineral/destilada por dia.
• Jejum Buchinger: Supervisão médica, com ingestão diária de até 300 kcal (250 mL de suco e 250 mL de sopa vegetal), fornecendo 25–35 g de carboidratos.

Efeitos Metabólicos

1. Peso Corporal e Composição Corporal

• Redução de peso: 2–10%, proporcional à duração do jejum.
  • 5 dias: 4–6%
  • 7–10 dias: até 10%
  • 15–20 dias: até 10%
• Composição corporal: ~⅔ da perda é massa magra, ⅓ é gordura.
  • Redução da massa magra pode ser preocupante, com risco de menor taxa metabólica basal e perda muscular.
  • Técnicas como DXA e BIA foram usadas; BIA pode superestimar gordura e subestimar massa magra.

2. Circunferência da Cintura

• Redução significativa (3–9 cm), especialmente nos jejum >5%.
• Homens mostraram maior redução do que mulheres.

3. Pressão Arterial

• Queda consistente na pressão sistólica (9–14 mmHg) e diastólica (6–13 mmHg) quando a perda de peso excedeu 4%.
• Melhoria possivelmente associada a:
  • Cetose
  • Redução da ingestão de sódio
  • Aumento do tônus parassimpático
  • Vasodilatação induzida por β-hidroxibutirato

4. Perfil Lipídico

• LDL: Resultados inconsistentes — redução (10–25%) em alguns estudos, aumento ou estabilidade em outros.
• HDL: Geralmente reduzido (7–18%), principalmente em mulheres.
• Triglicerídeos: Variável — alguns estudos mostraram redução, outros aumento ou nenhuma alteração.

5. Controle Glicêmico

• Indivíduos sem diabetes:
  • Redução de glicose em jejum (~5–10 mg/dL)
  • Redução de insulina em jejum (65–80%)
  • Queda em HOMA-IR (~33%)
  • Redução de HbA1c (0,2–0,5%)
• Indivíduos com diabetes tipo 1 ou 2:
  • Sem melhora significativa na glicemia, insulina, HOMA-IR ou HbA1c
  • Hipótese: necessidade de jejum mais longo ou monitoramento contínuo da glicose

6. Índice de Esteatose Hepática (Fatty Liver Index)

• Redução do índice (de 47 para 33) após 8–9 dias de jejum Buchinger.
• Sugestão de melhora na esteatose hepática, mas sem confirmação por biópsia ou imagem.

7. Refeeding (Realimentação)

• Perda de benefícios: 3–4 meses após o jejum, marcadores metabólicos (pressão, glicose, HbA1c, lipídios) retornam ao baseline mesmo com manutenção de peso.
• Reganho de peso: Variável — depende da estratégia pós-jejum. Dietas restritas em calorias durante realimentação minimizam reganho.

8. Segurança e Eventos Adversos

• Nenhum evento grave ou morte.
• Efeitos colaterais comuns:
  • Insônia
  • Fadiga
  • Boca seca
  • Tontura
  • Cefaleia
  • Fome intensa
• Eletrolitos: Sódio e cloreto plasmáticos tendem a cair após 8–10 dias → considerar suplementação de sal.
• Função renal e hepática: Preservadas em curto prazo.
• Hormônios tireoidianos: Redução de T3 e TSH.

Conclusão

“O jejum prolongado por 5–20 dias, seja com água ou estilo Buchinger, é uma abordagem moderadamente segura e eficaz para perda de peso de curto prazo e melhora de alguns parâmetros metabólicos em indivíduos sem diabetes. No entanto, os efeitos tendem a desaparecer após o período de realimentação, e há preocupação com a perda significativa de massa magra. Não recomendo jejum prolongado pois a perda de massa magra sempre causa prejuízo metabólico e pode causar dependência no final da vida.” – Resume o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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O Senate Bill 25 (SB 25) do Texas, sancionado em 22 de junho de 2025 e em vigor em 1° de janeiro de 2027, estabelece:

1. Rotulagem obrigatória com aviso de risco para alimentos industrializados que contenham certos aditivos não recomendados por agências sanitárias da UE, Canadá, Reino Unido ou Austrália
2. Necrops reforçada nas escolas (mais atividade física e educação nutricional) e criação de um Conselho Consultivo de Nutrição .
3. Multas de até US$50.000 por dia, por produto não conformidade .
4. Cláusula de preempção federal que anula o aviso caso a FDA/USDA já considere os ingredientes seguros ou regulados

 

🧴 Ingredientes que exigem o selo de aviso

 

O texto original lista 44 substâncias, incluindo:

• Corantes sintéticos: Red Dye 3 & 40; Yellow Dye 5 & 6; Blue Dye 1 & 2; Green Dye 3; Citrus Red 3; Orange B
• Branqueadores de farinha: bleached flour, bromated flour, azodicarbonamide
• Preservadores e antioxidantes artificiais: BHA (butylated hydroxyanisole), BHT (butylated hydroxytoluene), propylparaben
• Outros aditivos/processantes: potássio bromato, dióxido de titânio, corantes caramelos sulfitados e amônia, etc.

Lista completa dos 44 ingredientes detalhados, aqui estão os principais destaques:

List of Chemical Ingredients Subject to Texas Senate Bill 25

Food Product Labeling Disclosure Requirements

1. acetylated esters of mono- and diglycerides (acetic acid ester)

2. anisole

3. azodicarbonamide (ADA)

4. butylated hydroxyanisole (BHA)

5. butylated hydroxytoluene (BHT)

6. bleached flour

7. blue 1 (CAS 3844-45-9

8. blue 2 (CAS 860-22-0)

9. bromated flour

10. calcium bromate

11. canthaxanthin

12. certified food colors by the U.S. Food and Drug Administration (FDA)

13. citrus red 2 (CAS 6358-53-8)

14. diacetyl

15. diacetyl tartaric and fatty acid esters of mono- and diglycerides (DATEM)

16. dimethylamylamine (DMAA)

17. dioctyl sodium sulfosuccinate (DSS)

18. ficin

19. green 3 (CAS 2353-45-9)

20. interesterified palm oil

21. interesterified soybean oil

22. lactylated fatty acid esters of  glycerol and propylene glycol

23. lye

24. morpholine

25. olestra

26. partially hydrogenated oil (PHO)

27. potassium aluminum sulfate

28. potassium bromate

29. potassium iodate

30. propylene oxide

31. propylparaben

32.red 3 (CAS 16423-68-0)

33.red 4 (CAS 4548-53-2)

34.red 40 (CAS 25956-17-6)

35. sodium aluminum sulfate

36. sodium lauryl sulfate

37. sodium stearyl fumarate

38. stearyl tartrate

39. synthetic trans fatty acid

40.thiodipropionic acid

41.titanium dioxide

42.toluene

43. yellow 5 (CAS 1934-21-0)

44. yellow 6 (CAS 2783-94-0)

🛠️ Contexto e impacto

• A lei visa transparência e proteção do consumidor, inspirada em práticas de precaução regulatória da UE e outros países
• A cláusula de preempção federal pode limitar a aplicação se a FDA/USDA já considerarem o uso seguro desses aditivos
• Esta legislação representa um marco na regulação estadual de alimentos nos EUA, focando em produtos ultra processados (UPFs)

 

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Um recente estudo avaliou os efeitos de tirzepatida (agonista dual dos receptores GLP-1 e GIP) e dos agonistas seletivos do receptor GLP-1 (GLP-1 RAs) na farmacocinética dos contraceptivos orais hormonais, especialmente sobre absorção e eficácia contraceptiva.

 Fundamento

• GLP-1 e GIP são hormônios intestinais que regulam glicose e apetite.
• A tirzepatida, aprovada em 2022, tem efeito mais potente de retardo no esvaziamento gástrico (EG) do que os GLP-1 RAs isolados.
• O esvaziamento gástrico mais lento pode afetar a absorção de medicamentos orais, incluindo anticoncepcionais.

 Métodos

• Revisão sistemática de 6 ensaios clínicos com GLP-1 RAs (semaglutida, liraglutida, dulaglutida, exenatida, tirzepatida).
• Avaliação de três parâmetros farmacocinéticos:
  • AUC (área sob a curva)
  • Cmax (concentração plasmática máxima)
  • Tmax (tempo até Cmax)

 Principais Resultados

 Tirzepatida (5 mg SC, dose única):

• Redução de AUC: 20% (etinilestradiol), 21% (norgestimato)
• Redução de Cmax: 59% (EE), 66% (NGM)
• Atraso em Tmax: 2,5–4,5 horas
• Efeito clinicamente relevante. Justifica uso de método contraceptivo adicional por 4 semanas após início ou aumento de dose.

 Outros GLP-1 RAs:

Fármaco	Efeito na AUC	Efeito na Cmax	Efeito na Tmax	Relevância clínica
Dulaglutida	Nenhum	-13 a -26%	Atraso de 1h	Não significativa
Liraglutida	Nenhum	-12% (EE)	Atraso de 1,5h	Não significativa
Exenatida	Nenhum	-45% (EE)	Atraso de 3–3,5h	Potencial, mas não afetou eficácia
Semaglutida	Sem alteração	Nenhum	Nenhum	Sem impacto clínico

 Discussão

• O maior impacto da tirzepatida se deve à combinação de:
  • Ação dual (GLP-1 + GIP)
  • Escalonamento rápido de dose
  • Atraso mais significativo no esvaziamento gástrico, especialmente após a 1ª dose.
• Embora a tirzepatida também sofra taquifilaxia (perda de efeito no EG com uso contínuo), o impacto permanece relevante durante aumentos de dose.

 Conclusões

“ A tirzepatida, ao contrário dos outros GLP-1 RAs, afeta significativamente a absorção de contraceptivos orais.
Isso justifica a recomendação do fabricante de usar método contraceptivo adicional por 4 semanas após início ou ajuste de dose.
Há necessidade de educação médica e pesquisas adicionais sobre a interação entre tirzepatida e medicamentos orais.” – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Implicações Práticas

• Profissionais de saúde devem estar cientes dessa interação ao prescrever tirzepatida em mulheres que usam anticoncepcional oral.
• Recomenda-se aconselhamento sobre método contraceptivo de apoio.
• Estudos futuros devem investigar o impacto da tirzepatida a longo prazo e em diferentes populações.

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Recentes estudos exploraram os efeitos fisiológicos e ergogênicos da ingestão de leite, isoladamente ou em associação com café, no período de recuperação pós-exercício, especialmente em atletas de endurance.

 METODOLOGIAS

Loureiro et al. (2021):

• Tipo: Ensaio clínico randomizado, duplo-cego, cruzado.
• Participantes: 11 homens atletas de endurance (VO₂máx médio: 59,9 mL/kg/min).
• Intervenção: Comparação entre duas bebidas pós-treino:
  • Café + leite + açúcar
  • Leite + açúcar (controle)
• Ambas as bebidas com 1,2g CHO/kg + 0,3g PROT/kg.
• Avaliações: biópsias musculares, glicemia, insulina.

James et al. (2018):

• Tipo: Revisão narrativa.
• Foco: Propriedades fisiológicas do leite como bebida de recuperação e implicações para performance, composição corporal e saúde.
• Populações estudadas: Atletas e recreativos.

 PRINCIPAIS RESULTADOS E MECANISMOS

1.  Recuperação do glicogênio muscular

• Loureiro: O grupo café + leite teve 153% mais ressíntese de glicogênio muscular que o grupo controle (p = 0,01).
• James: O leite fornece carboidratos e proteínas de alta qualidade, que estimulam a secreção de insulina e promovem a reposição de glicogênio.

2.  Síntese proteica e recuperação muscular

“O leite é rico em leucina, essencial para a ativação da via mTOR, e promove síntese proteica muscular quando ingerido após o exercício. A proporção caseína:whey (3:1) prolonga a liberação de aminoácidos, otimizando a recuperação. Mas o ideal é que o leite seja A2A2 para não ocorrer inflamação que irá prejudicar a pessoa como um todo.” – Destaca o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

3.  Resposta hormonal (insulina e glicose)

• A adição de café aumentou a resposta glicêmica e insulínica (Loureiro).
• O leite, isoladamente, já induz um pico insulínico importante (James), mesmo comparável ou superior ao de bebidas esportivas.

4.  Hidratação

• O leite é uma eficaz bebida de reidratação devido à presença de sódio, potássio e proteínas que reduzem a diurese pós-exercício.

5.  Cafeína como potencializador

• A cafeína estimula a captação de glicose e a translocação de GLUT4 para a membrana muscular.
• Os compostos fenólicos do café (como o ácido cafeico) também contribuem para o efeito sinérgico.

 IMPLICAÇÕES PRÁTICAS

• A combinação de leite com café representa uma estratégia ergogênica natural e eficaz, especialmente em contextos de:
  • Recuperação rápida (<4h) entre sessões.
  • Treinos exaustivos de endurance.
  • Ambientes de treino onde o acesso a suplementos comerciais é limitado.
• A bebida é segura, acessível, nutricionalmente completa e favorece recuperação muscular, síntese proteica, hidratação e desempenho subsequente.

“A ingestão de leite no pós-exercício já é reconhecida como uma estratégia eficiente para promover síntese proteica, reidratação e reposição de glicogênio. A associação com café potencializa ainda mais esses efeitos, especialmente em atletas de endurance, promovendo recuperação muscular acelerada e otimização da performance de forma prática, natural e cientificamente embasada. Agora é aproveitar a informação para treinar.” – Incentiva o Dr.

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Um recente estudo investigou os mecanismos de ação da curcumina no contexto da prevenção do câncer colorretal esporádico.

Ele avaliou o efeito sobre adenomas e tecidos de cancer colo retal em estágios iniciais.

 Metodologia

• Modelos utilizados: esferoides ex-vivo, explantes derivados de pacientes (PDEs), culturas celulares e modelos in vivo (xenoinjertos em camundongos NOD/SCID).
• Concentrações clinicamente relevantes de curcumina foram usadas (0,1 a 10 µM).
• CSCs foram definidos por ALDH^high, CD133^+, ESA^+, NANOG^+.
• Avaliou-se a expressão de NANOG e proliferação (Ki67), além de marcadores como DCAMKL-1.

 Principais Resultados

1. Curcumina Inibe CSCs em Adenomas e Câncer Colorretal

• Inibição significativa da formação de esferas e redução da população ALDH^high.
• Efeito amplo em diferentes subtipos moleculares (CMS 1–4).
• Ação mais pronunciada sobre a subpopulação ALDH^high/CD133^−, mais prevalente em adenomas.

2. Eficácia In Vivo

• Em camundongos, curcumina (0,2% via dieta) atrasou o crescimento tumoral e aumentou a sobrevida (117 para 160 dias).
• Redução das populações ALDH^high/ESA^+, CD133^+/ESA^+ e ALDH^high/CD133^+.
• Redução de células DCAMKL-1^+ em intestino de camundongos ApcMin^+/−, sem afetar células normais.

3. Mecanismo Molecular: Alvo Direto em NANOG

• Curcumina liga-se diretamente à proteína NANOG, impedindo sua ligação ao DNA e reduzindo sua atividade transcricional.
• Redução de seus alvos downstream: FAK e BMI1.
• Não alterou fosforilação em Ser71, sugerindo inibição direta da função transcricional de NANOG.

4. Curcumina Alvo Preferencial em Células NANOG^high

• Células HCT116 que superexpressam NANOG foram mais sensíveis à curcumina.
• A curcumina reduziu especialmente a subpopulação NANOG^+/Ki67^+ (CSC proliferativas), com efeito sustentado ao longo de 142 dias — sem resistência adquirida.

5. Resultados em Explantes Humanos

• Em 16 de 20 PDEs, a curcumina reduziu a fração de CSCs NANOG^+/Ki67^+.
• Efeitos variaram entre dose-resposta linear ou curva em U.
• Nos explantes, a redução dessas células correlacionou-se com maior sobrevida livre de progressão (1111 dias vs. 379 dias entre os quartis inferior e superior).

6. Curcumina Induz Diferenciação das CSCs

• RNA-seq mostrou que após 72h, genes de pluripotência foram reprimidos e genes de diferenciação foram ativados.
• GSEA confirmou redução de assinaturas de células-tronco e aumento de diferenciação intestinal.

 Conclusões

• A curcumina atua como um modulador potente de CSCs, promovendo diferenciação ao invés de auto-renovação, especialmente via inibição de NANOG.
• Tem atividade em todos os subtipos moleculares de CCR.
• Pode beneficiar indivíduos com adenomas ou CCR precoce, sobretudo aqueles com alta expressão de NANOG/Ki67.
• A curcumina é candidata promissora à prevenção do CCR, sendo segura, barata e com ação multi-alvo.

 Implicações Clínicas

• Pode ser incorporada a estratégias de prevenção personalizada do CCR.
• A quantificação de NANOG+/Ki67+ pode servir como biomarcador terapêutico e preditivo.
• O estudo sugere futuros ensaios clínicos (como o COLO-PREVENT) com diferentes doses para melhor definição de eficácia e resposta.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente estudo investigou o papel controverso dos anticorpos IgG específicos para alimentos — particularmente da subclasse IgG4 — como marcadores de tolerância imunológica ou intolerância alimentar, com base em uma revisão abrangente da literatura científica.

🔍 Metodologia

Revisão narrativa não sistemática de publicações em bases como PubMed, Scopus, EMBASE, entre outras, incluindo documentos de sociedades médicas de alergia e gastroenterologia. Foram incluídos estudos até março de 2025, em inglês, espanhol, francês e alemão.

🧬 Pontos Principais e Achados

1. IgG como Tolerância Imunológica

IgG4 pode ser resposta adaptativa normal à exposição repetida a alimentos, especialmente em mucosas.
Pode promover tolerância oral, associada a células T reguladoras.
Níveis elevados de IgG4 são comuns em indivíduos saudáveis, sem sintomas adversos.

2. IgG como Indicador de Intolerância ou Inflamação

Encontrado em pacientes com doenças inflamatórias e maior permeabilidade intestinal, como:
Síndrome do intestino irritável (IBS)
Doença inflamatória intestinal (IBD)
Esôfago eosinofílico (EoE)
Dermatite atópica
Enxaqueca
Doenças autoimunes (Hashimoto, artrite reumatoide)

📊 Dados Relevantes por Condição Clínica

📌 Síndrome do Intestino Irritável (IBS)

Diversos estudos mostram elevação de IgG contra alimentos em pacientes com IBS.
Dietas de eliminação guiadas por IgG melhoraram sintomas em alguns estudos.
📌 Doença Inflamatória Intestinal (DII)

Crohn: níveis mais elevados de IgG contra alimentos como tomate, milho, ovos, leite.
Colite ulcerativa: achados inconsistentes.

📌 Dermatite Atópica

Níveis elevados de IgG para leite, ovo e trigo em algumas crianças.
Correlações fracas com gravidade clínica.

📌 Autismo

Elevada IgG contra glúten, caseína e soja em crianças com autismo.
Relação possível com hiperpermeabilidade intestinal (“leaky gut”).

📌 Enxaqueca

Eliminação de alimentos com base em IgG reduziu frequência e intensidade em alguns estudos.
Outros estudos não encontraram benefício significativo.

📌 Doenças Autoimunes

Hashimoto: altos níveis de IgG para ovo, leite, trigo, mas sem clara associação causal.
Artrite reumatoide: evidência inconsistente.

⚠️ Críticas e Limitações

Testes de IgG não são recomendados por sociedades médicas (EAACI, AAAAI, CSACI) para diagnóstico de alergia ou intolerância alimentar. Mas isso não significa que eles não têm validade!
A presença de IgG pode indicar apenas exposição alimentar e não necessariamente patologia.
Alta prevalência em indivíduos assintomáticos reduz especificidade diagnóstica.

🧾 Conclusão

“ A interpretação clínica da IgG alimentar deve ser cautelosa. Dietas de eliminação baseadas em IgG podem beneficiar subgrupos específicos, mas a evidência ainda é insuficiente para recomendação clínica ampla. As mulheres com lipedema podem se beneficiar muito de uma dieta baseada no IgG, mas não é um exame recomendado para todas.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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