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UM recente estudo investigou se padrões de distribuição de gordura corporal, quantificados por ressonância magnética (MRI) e identificados por análise de perfis latentes (LPA), estão associados a:

• estrutura cerebral,
• microestrutura da substância branca,
• desempenho cognitivo,
• risco de doenças neurológicas, independentemente do IMC.

O foco central do trabalho é demonstrar que onde a gordura se deposita é mais relevante para o cérebro do que o valor global de IMC.

 Desenho do estudo

• Análise secundária de dados prospectivos do UK Biobank.
• Amostra final:
  • 25.997 participantes
  • Idade média ≈ 55 anos
  • 13.536 mulheres e 12.461 homens
• Todos com:
  • MRI abdominal,
  • MRI cardíaca,
  • MRI cerebral,
  • dados clínicos e cognitivos completos.

 Quantificação da gordura corporal

Foram avaliados depósitos de gordura por MRI, incluindo:

• gordura hepática (PDFF hepático),
• gordura pancreática (PDFF pancreático),
• gordura visceral,
• gordura subcutânea abdominal,
• gordura pericárdica,
• infiltração gordurosa muscular,
• relação peso/músculo,
• razão de gordura abdominal.

Todos os parâmetros foram:

 ajustados para IMC
 transformados em escores-z independentes de IMC.

 Metodologia estatística

Os autores utilizaram:

 Latent Profile Analysis (LPA)

Método centrado no indivíduo que identifica subgrupos ocultos a partir de padrões multivariados.

Importante:

• a análise foi feita separadamente para homens e mulheres (estratificação por sexo).

 Perfis de distribuição de gordura identificados

Foram identificados 6 perfis distintos em ambos os sexos:

 Perfil 1 – Pancreatic-predominant (pancreático predominante)

• gordura pancreática muito elevada
• demais depósitos não são necessariamente os mais altos

 Perfil 2 – Hepatocyte-predominant (hepático predominante)

• gordura hepática muito elevada

 Perfil 3 – Skinny-fat

• IMC apenas moderado
• porém:
  • gordura visceral elevada
  • alta razão gordura abdominal
  • alta relação peso/músculo
• maior carga global de adiposidade ectópica

 representa o clássico “magro metabolicamente obeso”

 Perfil 4 – Balanced high adiposity

• todos os depósitos aumentados de forma relativamente homogênea

 Perfil 5 – Balanced low adiposity

• todos os depósitos discretamente reduzidos

 Perfil 6 – Lean (perfil de referência)

• menor quantidade de gordura em todos os compartimentos

 Desfechos de neuroimagem avaliados

Os autores analisaram:

1. Volumes cerebrais

• volume cerebral total
• substância cinzenta
• substância branca
• córtex
• núcleos subcorticais
• tronco encefálico

2. Lesões de substância branca

• volume de white matter hyperintensities (WMH)

3. Microestrutura da substância branca (NODDI)

• ICVF – fração intracelular (densidade neurítica)
• ISOVF – fração isotrópica (água livre)
• OD – dispersão de orientação

4. Envelhecimento cerebral

• cálculo de brain age gap
  (idade cerebral estimada menos idade cronológica)

 Principais achados estruturais

Comparando-se todos os perfis ao perfil magro (perfil 6):

 Perfis 1 a 5 apresentaram:

• menor volume cerebral total
• menor volume de substância cinzenta
• maior volume de hiperintensidades de substância branca

 Perfis mais prejudiciais:

 Perfil 1 – pancreático predominante

 Perfil 3 – skinny-fat

Foram os que apresentaram:

• maior atrofia de substância cinzenta
• maior carga de lesões de substância branca
• maior comprometimento cortical

 Distribuição anatômica da atrofia

A atrofia cortical foi predominante em:

• regiões frontais
• regiões temporais

ou seja:

 áreas intimamente relacionadas a:

• memória,
• funções executivas,
• linguagem,
• regulação emocional.

 Microestrutura da substância branca

Nos perfis 1, 2 e 3, especialmente em homens:

• redução da fração intracelular (↓ ICVF)
• aumento da fração de água livre (↑ ISOVF)

Interpretação biológica proposta pelos autores:

 redução da integridade axonal / densidade neurítica
 provável efeito de:

• neuroinflamação,
• lipotoxicidade,
• edema microestrutural.

 Envelhecimento cerebral

Em homens:

• perfis 1 a 4 apresentaram brain age gap aumentado
  → cérebro biologicamente mais velho do que a idade cronológica.

Em mulheres:

• essa associação foi menos evidente.

 Desempenho cognitivo

Foram avaliados:

• velocidade psicomotora
• memória prospectiva
• memória visual
• memória de trabalho
• raciocínio verbal-numérico
• escore cognitivo global

Principais achados:

Homens

• pior velocidade psicomotora nos perfis 1, 3 e 4
• pior memória prospectiva nos perfis 1, 2 e 3
• pior memória visual no perfil 3

Mulheres

• pior velocidade psicomotora nos perfis 1, 3, 4 e 5
• pior memória visual principalmente no perfil 1
• pior escore cognitivo global no perfil 1

 O perfil pancreático se destaca como o mais consistentemente associado a pior cognição.

 Risco de doenças neurológicas

Foram avaliadas diversas categorias de doenças neurológicas e psiquiátricas:

• ansiedade
• depressão
• AVC
• epilepsia
• entre outras

Resultados principais:

• aumento consistente do risco de:
  • transtornos de humor
  • doenças neurológicas em geral

Perfis de maior risco:

• homens: perfil 3 (skinny-fat)
• mulheres: perfis 1 (pancreático), 2 (hepático) e 3

Exemplos destacados no artigo:

• maior risco de AVC
• maior risco de epilepsia (particularmente em mulheres com perfil pancreático)

 Implicação clínica central

“A gordura pancreática emerge como um marcador particularmente forte de risco neurodegenerativo.  O estudo demonstra de forma robusta que IMC é um marcador pobre para estimar risco cerebral. Pessoas com IMC moderado, mas com gordura visceral elevada,

gordura pancreática elevada e gordura ectópica muscular podem apresentar maior atrofia cerebral, pior desempenho cognitivo,  maior risco de doenças neurológicas. As mulheres com lipedema, ao acumular a gordura nas pernas tem uma proteção natural contra demência e declínio cognitivo.” – Resume o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Para viver mais e com saúde, estudos sugerem que algumas mudanças no estilo de vida podem ajudar a prolongar a expectativa de vida.

Não fumar, reduzir o consumo de álcool, manejar o estresse, seguir uma alimentação saudável e se movimentar mais já foram associados a uma sensação de juventude e boa saúde ao longo do envelhecimento.

Agora, um novo estudo publicado na revista The Lancet mostrou que apenas 5 minutos extras por dia de atividade física moderada a vigorosa, ou 30 minutos a menos sentado por dia, poderiam ajudar a prevenir até 10% das mortes.

Para este estudo, pesquisadores analisaram dados de saúde de estudos anteriores, envolvendo mais de 150 mil adultos dos Estados Unidos, Suécia, Noruega e Reino Unido. Todos os estudos incluíram dados de atividade física medidos por dispositivos.

Diversos estudos já demonstraram que níveis mais altos de atividade física estão associados a melhores desfechos de saúde, melhor qualidade de vida e menor risco de morte prematura

No entanto, ainda não estava claro o quanto pequenas mudanças na atividade física e no tempo sentado poderiam reduzir o número de mortes na população.

Ao final do estudo, os pesquisadores observaram que adicionar apenas 5 minutos diários de atividade moderada a vigorosa reduziu em 6% o número de mortes entre os 20% menos ativos, ao longo de um acompanhamento médio de oito anos.

 Em uma população onde 100 mil pessoas morrem por ano, isso significa que 6 mil dessas mortes poderiam ser evitadas com apenas cinco minutos extras de atividade nos menos ativos

Quando esse aumento de atividade foi aplicado a toda a população do estudo, o potencial de prevenção de mortes chegou a 10%.

Sentar 30 minutos a menos pode evitar 3% das mortes.

Os pesquisadores também analisaram o impacto de reduzir o tempo sentado. Descobriram que sentar 30 minutos a menos por dia poderia prevenir cerca de:

• 3% das mortes entre os menos ativos
• 7% das mortes em toda a população estudada

Se todos os grupos populacionais reduzissem 30 minutos do tempo sentado diário, entre 3 mil e 7 mil mortes poderiam ser evitadas em uma população com 100 mil óbitos por ano — número próximo à taxa anual de mortes da Suécia!

Os autores planejam agora investigar como pequenas mudanças no número diário de passos podem impactar a prevenção de mortes e até de doenças.

“Fazer as pessoas se moverem mais, para tornar suas atividades diárias mais fáceis e ajudá-las a viver uma vida mais longa e feliz, é exatamente o que eu defendo todos os dias. Movimento é remédio. Mesmo apenas cinco minutos podem melhorar o estado físico e mental de alguém.”Usar o movimento como medicina traz grandes benefícios, especialmente agora que cresce o interesse por abordagens mais naturais. Cada vez mais pessoas preferem mudanças no estilo de vida em vez de medicamentos. Essa pesquisa é importante para sustentar essa transformação social.” -Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente estudo avaliou, em escala populacional, o padrão da deficiência de vitamina B12 no Brasil e seu impacto sobre hospitalizações e doenças associadas, utilizando dados dos sistemas público (SUS) e privado entre 2016 e 2023.

Os autores destacam que a deficiência de B12 é subdiagnosticada, crescente, e possui impacto sistêmico amplo, indo muito além da anemia.

🧬 Fundamentos fisiológicos apresentados

A vitamina B12:

• é obtida exclusivamente da dieta (produtos animais)
• depende do fator intrínseco gástrico para absorção ileal
• atua na eritropoiese, síntese de DNA e formação de mielina

A deficiência causa:

• anemia megaloblástica
• neuropatia periférica
• declínio cognitivo
• alterações psiquiátricas
• redução da densidade óssea
• risco cardiovascular aumentado

🇧🇷 Contexto brasileiro

O artigo destaca fatores específicos do Brasil:

• insegurança alimentar
• redução de consumo de proteína animal
• envelhecimento populacional
• uso crescente de metformina e inibidores de bomba de prótons
• desigualdade socioeconômica regional

Prevalência nacional prévia estimada: 6–15%.

🧪 Métodos

• 84 milhões de dosagens de vitamina B12 analisadas
• Dados administrativos nacionais
• Sistemas público e privado
• Deficiência definida como <221 pmol/L (critério OMS/CDC)
• Correlação entre deficiência de B12 e hospitalizações por grandes grupos de doenças
• Análises temporais e regressão multivariada regional

📊 Principais resultados

📈 Crescimento dos testes

• Exames aumentaram 12 vezes
• De 2 milhões (2016) → 25 milhões (2023)
• Mudança de predominância:

• 2016: 94% público
• 2023: 60% privado

(Figura 1 do artigo mostra claramente esse crescimento e a migração para o setor privado)

👩‍⚕️ Diferença por sexo

• 69% dos exames em mulheres
• Mulheres fizeram 2,3× mais testes
• 80% dos resultados anormais ocorreram em mulheres

Homens realizam menos exames e tendem a ser diagnosticados tardiamente, já com manifestações neurológicas ou cardiovasculares.

⚠️ Prevalência de resultados anormais

• Sistema público: 11% exames anormais (~4 milhões)
• Sistema privado: 12% exames anormais (~6 milhões)

Idade média da deficiência:

• Mulheres: 44–49 anos
• Homens: 44–54 anos

🏥 Hospitalizações associadas à deficiência de B12

Tendência temporal:

• Hospitalizações por deficiência de B12 aumentaram 32%
• 598 casos (2018) → 870 casos (2023)

Correlação com outras deficiências vitamínicas

• B12 × B1: ρ = 0,952
• B12 × B6: ρ = 0,857

Ou seja, deficiências do complexo B crescem em paralelo populacionalmente.

🧠 Correlação com doenças clínicas graves

Hospitalizações por deficiência de B12 correlacionaram-se fortemente com:

Doença	Correlação (ρ)
Anemia	0,93
Demência	0,95
Depressão	0,95
Parkinson	0,95
Doença inflamatória intestinal	0,90
AVC	0,98
Infarto	0,98

Todas com p < 0,001

📉 Análise multivariada ajustada

Mesmo após ajuste por renda, desigualdade regional e carga de comorbidades, a deficiência de B12 permaneceu associada a:

Condição	RR
Anemia	1,09
Demência	1,05
AVC	1,07
Infarto	1,08

Ou seja:
A deficiência de B12 é marcador independente de risco de hospitalização grave.

🧭 Conclusões

“ A deficiência de B12 é problema de saúde pública crescente no Brasil. Está associada a hospitalizações evitáveis. Mulheres são mais testadas e mais diagnosticadas. Homens tendem a ser diagnosticados tardiamente. A deficiência de vitamina B12 é uma epidemia silenciosa, crescente e subdiagnosticada no Brasil, associada a aumento de hospitalizações cardiovasculares, neurológicas, hematológicas e psiquiátricas. Deve sempre ser solicitado nas mulheres com lipedema pois vejo no consultório uma prevalência alta.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

💡 Implicações clínicas

✔️ Justifica rastreio em mulheres, idosos e usuários de metformina/IBP
✔️ Explica sintomas neurológicos “inexplicáveis”
✔️ Suporta inclusão de B12 no check-up metabólico
✔️ Fundamenta políticas públicas de suplementação

 

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A creatina monohidratada é um dos suplementos mais estudados, com benefícios bem estabelecidos para desempenho físico e aplicações clínicas emergentes (inclusive em doenças neurodegenerativas). Porém, permanece uma preocupação clínica recorrente:
 a elevação da creatinina sérica após suplementação, que pode ser interpretada erroneamente como disfunção renal.

No entanto:

• Creatinina é apenas um subproduto do metabolismo da creatina
• Seu aumento não necessariamente reflete queda real da função renal
• O marcador mais confiável é a taxa de filtração glomerular (GFR)

Um recente estudo fez uma revisão sistemática e meta-análise atualizada (2000–março/2025) para determinar:

• Se a suplementação de creatina altera creatinina sérica
• Se há impacto real sobre a GFR (função renal global)

Métodos

Busca e seleção

• Bases: PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar
• Período: janeiro/2000 – março/2025
• Apenas estudos em humanos e em inglês
• Termos: creatine AND kidney function, GFR, creatinine etc.

Critérios de inclusão

• Ensaios clínicos randomizados, estudos observacionais e pré–pós
• Suplementação oral de creatina (qualquer dose/duração)
• Desfechos: creatinina sérica e/ou GFR

Exclusões

• Estudos animais, in vitro, revisões, relatos de caso
• Estudos sem desfechos renais ou dados quantitativos

Avaliação de viés

• RCTs → Cochrane RoB-2
• Observacionais → Newcastle–Ottawa Scale
• Resultado geral: “some concerns” predominante (pequenas amostras e seguimentos curtos)

Meta-análise

• Efeito calculado como diferença média (MD)
• Modelo random-effects
• Subgrupo por duração de suplementação

Estudos incluídos

• 21 estudos na revisão sistemática
• 12 estudos com dados quantitativos incluídos na meta-análise
• Total: 177 participantes no grupo creatina vs 263 controles
• Populações: atletas, sedentários, mulheres pós-menopausa, diabéticos tipo 2, militares etc.
• Doses variaram de 5 a 20 g/dia, duração de 5 dias até 21 meses
• Nenhum estudo reportou evento adverso renal grave

Resultados – Creatinina sérica

Meta-análise global

• Pequeno aumento estatisticamente significativo:
  MD = +0,07 µmol/L
  IC95% 0,01 – 0,12
  p = 0,03

Subgrupo por duração

Duração	Resultado
≤ 1 semana	Aumento significativo MD +0,12 (IC95% 0,03–0,21)
1–12 semanas	Sem aumento significativo (MD +0,04; IC95% −0,09–0,17)
> 12 semanas	Aumento novamente significativo

Interpretação fisiológica

• A elevação inicial é farmacocinética previsível
• Reflete aumento do pool corporal de creatina → maior conversão em creatinina
• Não indica lesão renal verdadeira

Considerações importantes

“A Creatina causa aumento modesto e transitório da creatinina sérica, mas não reduz a taxa de filtração glomerular.  Não há evidência de dano renal em indivíduos saudáveis ou em populações clínicas estudadas.  A creatinina deve ser interpretada com cautela em usuários de creatina, se necessário, usar marcadores mais específicos de função renal. Eu recomendo a suplementação para mulheres com lipedema e com mais de 40 anos com raras exceções.”  – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente estudo acabou de avaliar de forma abrangente:

• A epidemiologia do câncer oculto em pacientes com tromboembolismo venoso não provocado (TEV não provocado)
• Os mecanismos fisiopatológicos bidirecionais entre câncer e trombose
• Fatores de risco e estratificação
• Estratégias atuais de rastreamento oncológico
• Modelos preditivos e biomarcadores emergentes

O foco central é responder:
👉 Como identificar precocemente câncer oculto em pacientes com TEV não provocado?

📊 Epidemiologia

• Dentro de 1 ano após TEV não provocado, 5% a 15% dos pacientes recebem diagnóstico de câncer.
• Estudos mais recentes mostram incidência menor (≈ 2,4% a 8,8%), provavelmente devido a:
  • Melhor imagem diagnóstica
  • Protocolos clínicos mais eficientes

📌 Conclusão epidemiológica:
TEV não provocado é fator de risco independente para câncer oculto.

🧬 Fisiopatologia – Relação bidirecional

🔹 Câncer induz trombose

• Tumores liberam:
  • Tissue Factor (TF)
  • Micropartículas pró-coagulantes
• Ativam:
  • Cascata de coagulação
  • Plaquetas
  • Neutrófilos → formação de NETs
• Inibem fibrinólise via ↑ PAI-1
• Resultado: estado hipercoagulável tumoral

🔹 Trombose favorece progressão tumoral

• Inflamação sistêmica (IL-6, TNF-α)
• NETs facilitam:
  • Adesão tumoral
  • Metástase

📌 Mensagem central:
Câncer e TEV se retroalimentam biologicamente.

⚠️ Fatores de risco para câncer oculto em TEV não provocado

🔸 Idade

• 50 anos → risco 6 a 7 vezes maior
• 80 anos → prevalência de câncer ≈ 9% em 1 ano

🔸 Sexo

• Dados conflitantes:
  • Alguns estudos: maior risco em homens
  • Outros: maior risco em mulheres
    ➡️ Ainda não conclusivo

🔸 Comorbidades associadas

(Figura 1 do artigo)

Condição	Incidência de câncer em 1 ano	SIR
Diabetes + TEV	4,1%	3,28
Doença diverticular + TEV	6,2%	2,9
Demência + TEV	2,8%	1,9
Uso prévio de aspirina + TEV	6,0–6,7%	2,8–3,3

📌 Todas aumentam risco comparado à população geral.

🩸 Localização do trombo e risco de câncer

(Figura 2 do artigo)

Local do trombo	Incidência de câncer	SIR
Trombose venosa esplâncnica	8% nos 3 primeiros meses	33
Trombose venosa cerebral	4,5% em 1 ano	3,35
Trombose arterial de membro inferior	2,5% em 6 meses	3,28
Trombose venosa retinal	Não aumenta risco	—

📌 Locais “incomuns” de trombose são forte sinal de alerta para câncer oculto.

🔁 TEV recorrente

• Dois episódios não provocados em <1 ano →
  HR para câncer = 18,5
• Pacientes com câncer oculto:
  • Recorrência de TEV em 1 ano: 38,6%
  • Sem câncer: 3,8%

📌 TEV recorrente é marcador clínico crítico.

🔍 Estratégias de rastreamento

🔹 Rastreamento limitado (guidelines ISTH)

Inclui:

• História clínica
• Exame físico
• Hemograma e bioquímica
• RX de tórax
• Rastreamento oncológico padrão por idade/sexo

🔹 Rastreamento extensivo

Adiciona:

• TC tórax/abdome/pelve
• Endoscopia
• US abdominal
• Marcadores tumorais
• PET-CT FDG

⚖️ Evidência dos ensaios clínicos

• Ensaios randomizados mostram:
  ❌ Rastreamento extensivo não reduz mortalidade global
  ❌ Não reduz taxa de câncer perdido
• Porém:
  ✔️ PET-CT FDG tem:
  • Sensibilidade ≈ 87%
  • Especificidade ≈ 70%
  • Valor preditivo negativo ≈ 98,9%

📌 Recomendação atual:
Rastreamento limitado inicial, com PET-CT reservado para casos de alto risco ou suspeita persistente.

🧮 Modelos de predição de câncer oculto

🔸 Modelos clássicos

Modelo	AUC
RIETE	0,59–0,62
SOME	0,56

➡️ Baixa capacidade preditiva

🔸 Novo escore VTE Malignancy Score

• AUC 0,74
• Sensibilidade 86%
• Especificidade 89%

🔸 Modelo por Machine Learning (CLOVER)

(Figura e Tabela II)

• Algoritmo CatBoost
• Variáveis: idade, sexo, sinais vitais, D-dímero, hemoglobina, plaquetas, creatinina etc.
• AUC = 0,86
• PPV = 75%
• NPV = 93%

📌 Primeira evidência robusta de IA aplicável ao rastreio de câncer oculto em TEV.

🧪 Biomarcadores promissores

Biomarcador	Achado
D-dímero >4000 ng/mL	HR 4,1 para câncer
P-selectina solúvel >62 ng/mL + D-dímero >10.000	Especificidade 91%
H3Cit-DNA (NETs)	↑79% risco a cada 500 ng/mL
Relação neutrófilo/linfócito + CEA + CA19-9 + CA125	Sensibilidade ~80%

📌 Biomarcadores + ML = futuro do rastreio personalizado

✅ Conclusões finais do artigo

” TEV não provocado aumenta risco de câncer oculto. Idade avançada, TEV em locais incomuns e recorrência são sinais de alto risco. O rastreamento limitado é estratégia inicial padrão. A PET-CT é útil em casos selecionados e em breve teremos um uso maior de inteligência artificial e biomarcadores para auxiliar no diagnóstico. O trombo pode ser o primeiro sinal de um tumor silencioso. Detectar cedo salva prognóstico. Mas rastrear tudo indiscriminadamente não funciona — é preciso estratificar risco.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um estudo avaliou se a restrição de sono compromete os efeitos de uma dieta hipocalórica na redução de gordura corporal em adultos com sobrepeso.

 Participantes

• 10 adultos (3 mulheres, 7 homens)
• Idade média: 41 anos
• IMC médio: 27,4 kg/m²
• Todos sedentários, não fumantes e sem distúrbios de sono

 Desenho do Estudo

Estudo randomizado, cruzado, com duas intervenções de 14 dias cada:

 Condições:

1. 8,5 horas de oportunidade de sono por noite
2. 5,5 horas de oportunidade de sono por noite
   (usadas em ordem aleatória, separadas por washout ≥ 3 meses)

 Ambos os períodos incluíram:

• Dieta hipocalórica: 90% do gasto metabólico basal
• Mesmos horários e quantidade de refeições
• Medições de composição corporal (DXA), gasto energético, hormônios e fome

 Dieta e Condições Controladas

• Calorias/dia: ~1.450 kcal
• 25% café da manhã, 30% almoço, 35% jantar, 10% lanche noturno
• Macronutrientes fixos (48% carboidratos, 34% gordura, 18% proteína)
• Atividade física sedentária e controlada

 Diferença real de sono

O tempo total de sono medido foi:

• 7h25 na condição 8,5h
• 5h14 na condição 5,5h
  ➡ Redução de 131 minutos/dia de sono real (p < 0.001)

 Resultados Principais – Composição Corporal

Ambas as condições resultaram em perda de peso semelhante (≈ 3 kg), porém:

 1. Perda de gordura corporal

• 8,5h sono: perda de 1,4 kg de gordura
• 5,5h sono: perda de 0,6 kg de gordura
  ➡ 55% MENOS perda de gordura com sono reduzido (p = 0.043)

(figura 2 mostra graficamente a diferença)

 2. Perda de massa magra

• 8,5h sono: perda de 1,5 kg
• 5,5h sono: perda de 2,4 kg
  ➡ 60% MAIS perda de massa magra (p = 0.002)

Isso significa que a restrição de sono faz o corpo “queimar” músculo em vez de gordura durante a dieta.

 Fome e Substrato Energético

A restrição de sono levou a:

 Aumento da fome

• Medida por escalas visuais de fome
• Aumento significativo (p = 0.043)

 Alteração no metabolismo – Respiratory Quotient (RQ)

O RQ aumentou tanto em jejum quanto após refeições:

• RQ mais alto = menor oxidação de gordura
• Significativo em jejum (p = 0.042) e pós-prandial (p = 0.038)

(figura 3 mostra esse aumento)

➡ Significa que com pouco sono, o corpo queima menos gordura e armazena mais.

 Hormônios e Neuroendocrinologia

 Ghrelin (hormônio da fome)

• Aumentou significativamente com restrição de sono (p = 0.04)
• Ghrelin ↑ → fome ↑, retenção de gordura ↑

 Epinefrina

• Redução significativa (p = 0.005)
  ➡ Pode contribuir para um metabolismo mais “econômico”

 Leptina

• Caiu em ambos os grupos devido à perda de peso
• Sono não teve efeito independente na leptina

 Gasto Energético

Apesar de cálculos indiretos sugerirem que o gasto energético total pode ter diminuído ~400 kcal/dia com sono curto, os métodos diretos (água duplamente marcada) mostraram grande variabilidade e não detectaram diferença estatística.

Mas o metabolismo de repouso (RMR) foi menor no grupo com 5,5h:

• 1505 kcal → 1391 kcal (queda de 147 kcal/dia; p = 0.010)

➡ Corpo entra em modo de economia de energia, reduzindo o emagrecimento.

 Interpretação dos autores

A restrição de sono:

1. Aumenta a fome
2. Diminui a queima de gordura
3. Aumenta a perda muscular
4. Reduz o metabolismo
5. Cria um estado metabólico que favorece reganho de peso

Ou seja:

 Dormir pouco sabota a dieta mesmo quando o déficit calórico é igual.

 Conclusão

“ O estudo demonstra que: A quantidade de sono é determinante para a qualidade da perda de peso.
Sono insuficiente reduz pela metade a perda de gordura. Sono insuficiente aumenta em 60% a perda de massa magra. As pessoas devem começar pelo básico antes de saírem correndo para se matricular em academias e começarem planos milagrosos de tratamento. Desligar o celular e telas as 20:00 já é um bom começo principalmente para quem tem Lipedema.” Explcia o Dr Daniel Benitti cirurgião vascular médico com foco no tratamento do Lipedema.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

Um recente estudo investigou, em 637 mulheres brasileiras com lipedema confirmado ou suspeito, se o uso de contraceptivos hormonais está associado:

• à piora dos sintomas,
• ao início dos sintomas,
• à gravidade da doença,
• e ao impacto na qualidade de vida.

Trata-se do maior estudo brasileiro já realizado sobre esta associação.

 1. Metodologia

 Tipo de estudo

Estudo observacional transversal, com coleta online de dados (ago–nov 2025).

 Participantes

• 637 mulheres ≥ 18 anos
• 77,1% com diagnóstico médico de lipedema
• Idade média: 41,8 anos
• IMC médio: 28,9 kg/m²

 Questionário estruturado

Incluiu:

• sintomas (0–8 pontos)
• qualidade de vida (0–15)
• escala de dor (0–10)
• auto-estima
• histórico hormonal completo
• tipo, tempo e efeitos colaterais de contraceptivos

 Análises estatísticas

• Chi-quadrado
• Correlação de Spearman
• Regressão logística (preditores de piora)
• Regressão linear (qualidade de vida)
• NLP (IA) para interpretar textos livres

 2. Características clínicas do lipedema na amostra

• Estágio mais comum: Estágio 2 (32,2%)
• Tipos mais frequentes:
  • Tipo III (58,1%) – quadris, coxas, panturrilhas
  • Tipo II (32,9%)

Comorbidades:

• Hipotireoidismo (28,1%)
• Ansiedade/depressão (22,6%)
• Hipertensão (18,5%)

Sintomas:

• Média do escore de sintomas: 6,07/8
• Dor média: 5,2/10
• 70,5% com auto-estima baixa ou regular

 3. Uso de contraceptivos hormonais

92,3% das participantes já utilizaram algum contraceptivo hormonal.
Entre os métodos mais usados:

• Pílula: 59,7%
• DIU hormonal: 13,7%
• Injeção, implante e anel vaginal em menor proporção

Duração média de uso: 10,3 anos
Idade média de início: 20,7 anos

 4. Principal achado: 58,8% relataram piora do lipedema após iniciar contraceptivos

Entre as 588 usuárias:

• 34,5% → piora grave
• 24,3% → piora leve
• 40,3% → nenhuma mudança
• 0,9% → melhora

A distribuição foi estatisticamente significativa (p < 0,001).

 5. “ 15,1% relataram início dos sintomas exatamente após começar o contraceptivo

Segundo análise de linguagem natural, 96 mulheres relataram que os sintomas começaram no mesmo período em que começaram contraceptivos.

Outros gatilhos: Puberdade: 39,7%, Indeterminado: 28,1%, Gravidez: 11,6%, Menopausa: 5,5%.

Esse achado reforça forte plausibilidade temporal, embora não prove causalidade.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema, que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 6. Efeitos colaterais associados a maior risco de piora

Entre as usuárias:

Efeito colateral	Prevalência	Associação com piora
Ganho de peso	41,8%	71,7% relataram piora (vs. 43,5% sem ganho)
Inchaço	40,5%	fortemente associado
Cefaleia	22%	moderada
Alterações de humor	13,2%	77,4% relataram piora (vs. 51,3%)

Esses sintomas parecem atuar como marcadores de sensibilidade hormonal.

 7. Preditores independentes de piora (Regressão logística)

O maior preditor de piora foi:

 Escore de sintomas prévio — OR = 1,562 (p < 0,0001)

Cada ponto adicional aumentou a chance de piora em 56%.

Outros achados:

• Menarca tardia → efeito protetor (OR = 0,746)
• Maior IMC → pequeno efeito protetor (OR = 0,819)
• Duração de uso → sem efeito
  → Piora não depende do tempo, e sim da susceptibilidade individual.

 8. Qualidade de vida: principais fatores que pioram a vida das pacientes

Preditores independentes:

1. Dor – maior impacto (β = 0.641)
2. IMC (β = 0.364)
3. Não houve impacto direto da piora com contraceptivos após ajustes.

Ou seja, dor crônica é o maior alvo terapêutico.

 9. Interpretação fisiopatológica proposta

O estudo discute (como hipótese, não como conclusão) que:

• O lipedema pode envolver um estado inflamatório crônico
• Hormônios exógenos podem amplificar vulnerabilidades
• Mulheres mais sintomáticas teriam um fenótipo mais inflamma-sensível

Modelos sugeridos na discussão:

• Ativação de mastócitos
• Aumento da permeabilidade vascular
• Disfunção linfática
• Adipogênese estimulada por estrogênios/progestagênios

 10. Limitações

• Questionário online (sem exames objetivos)
• Desenho transversal → não permite provar causalidade
• Possível viés de memória
• Não foi possível comparar tipos específicos de hormônios

Mesmo assim, a amostra grande e análises multivariadas fortalecem a validade estatística.

 11. Conclusão do estudo

1. Contraceptivos hormonais estão fortemente associados à piora dos sintomas em mulheres com lipedema.
2. Mais da metade das usuárias relatou piora.
3. 15,1% tiveram início dos sintomas no período de início do contraceptivo.
4. O maior preditor é o nível de sintomas prévio.
5. Piora parece depender de susceptibilidade individual, não do tempo de uso.
6. O aconselhamento contraceptivo deve ser individualizado para mulheres com lipedema.
7. Estudos prospectivos com marcadores objetivos são necessários para confirmar causalidade

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• Verifique o conteúdo real de EPA e DHA

Nem todo “óleo de peixe” ou “ômega-3” tem quantidade útil de EPA/DHA: o importante é a soma desses dois ácidos graxos por dose.

• Procure por suplementos que informem claramente quantos miligramas de EPA + DHA há por cápsula/dose.
• Idealmente, a dose por cápsula deve fornecer uma quantidade significativa — isso ajuda a atingir a ingestão diária recomendada sem ter que tomar muitas cápsulas.

• Prefira fontes confiáveis (pureza e certificações)

Como o óleo de peixe vem do mar, pode haver risco de contaminação por metais pesados, PCBs ou dioxinas — especialmente se a matéria-prima for de baixa qualidade.

Verifique se o produto tem certificações de pureza e testes independentes de contaminantes.

• Óleos provenientes de peixes menores e de águas menos poluídas costumam ser uma opção mais segura.

• Preste atenção à forma do óleo e estabilidade

Óleos de peixe podem ser apresentados em diferentes formas químicas — algumas mais bem absorvidas pelo corpo do que outras.

• Prefira formulações de boa bio-disponibilidade e bem estabilizadas contra oxidação. Alguns fabricantes adicionam antioxidantes naturais para preservar o óleo.

• Considere suas necessidades pessoais

O que define a dose “ideal” depende do perfil de saúde, alimentação e objetivos (manutenção, saúde cardiovascular, cérebro, inflamação, etc.).

• Quem consome pouco peixe ou tem dieta pobre em gorduras boas pode se beneficiar mais com suplemento.
• Para alguns objetivos específicos (como controle de triglicerídeos, inflamação, saúde cerebral) pode fazer sentido doses maiores, sempre com orientação profissional.

• Confie em marcas transparentes e com boas práticas

Um bom óleo de peixe deve trazer no rótulo:

• quantidades exatas de EPA e DHA
• data de fabricação e validade
• origem da matéria-prima (tipo de peixe, sustentabilidade)
• certificados de pureza e controle de metais/poluentes

Evite produtos com descrições genéricas (“ômega-3”, “óleo de peixe”) sem detalhamento desses dados.

 O que evitar ou questionar

• Suplementos com baixo teor de EPA/DHA (quando a maioria da cápsula é “óleo genérico”) — pode exigir muitas cápsulas para alcançar dose eficaz.
• Produtos sem certificações ou sem rótulo claro sobre pureza/contaminantes.
• Óleos de origem duvidosa (peixes grandes que acumulam mercúrio, por exemplo).
• Suplementação em excesso sem orientação: mais nem sempre é melhor — especialmente em casos de doenças, uso de anticoagulantes ou problemas de saúde.

 Resumo prático: para escolher um bom ômega-3, vai além do nome “ômega-3” escrito na embalagem. Conte EPA/DHA, exija transparência de ingrediente e pureza, avalie se faz sentido para seu estilo de vida e saúde — e, se possível, converse com profissional de saúde para dose e necessidade ideais.

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Um estudo australiano investigou até que ponto o lugar onde a pessoa vive influencia seu peso corporal (BMI) — comparado a fatores individuais.
Em outras palavras: o ambiente engorda ou emagrece?
E quanto disso é ambiente versus biologia, comportamento e características pessoais?

 Método

 Base de dados

Usaram o banco longitudinal australiano HILDA, acompanhando indivíduos entre 2006 e 2019
(mais de 99 mil observações).

 Estratégia central

A pesquisa analisa pessoas que mudaram de endereço dentro da Austrália.
Se o local de destino tem média de peso maior ou menor, observa-se:

➡ O peso da pessoa converge para o padrão da nova região?
Se sim, significa que o lugar tem efeito real no BMI.

 Abordagens utilizadas

1. Event study (estudo de evento) → analisa mudanças de peso antes e depois da mudança.
2. Decomposição estatística → compara áreas de maior vs. menor BMI, maior vs. menor desigualdade, densidade urbana, proximidade a mercados etc.
3. Modelos de comportamento → avaliam se o local influencia:
   • gasto com alimentos em casa
   • gasto com comida pronta fora de casa
   • nível de atividade física

 Resultados Principais

 1. O lugar influencia 15,5% da variação do peso corporal

O estudo mostra que 15,51% da diferença de peso entre regiões da Austrália é explicada por fatores ambientais, não individuais
(ß = 0,1551).

➡ Isso significa que o ambiente tem influência real, quantificável — mas menor que os fatores pessoais, que explicam os outros 84,5%.

 2. Mulheres são muito mais influenciadas pelo ambiente do que homens

Nas análises estratificadas:

• Mulheres: efeito do ambiente extremamente forte (ß = 0,27)
• Homens: efeito praticamente inexistente (ß = 0,02)

Isso sugere que mulheres “absorvem” mais o estilo de vida do local onde vivem — alimentação, cultura, disponibilidade de alimentos, infraestrutura etc.

3. Quanto maior for a distância da mudança, maior o impacto do lugar

O efeito só se tornou estatisticamente forte quando a pessoa mudou >100 km.
Movimentos curtos não alteram a influência do ambiente.

 4. O ambiente influencia fortemente alimentação — mas não atividade física

 Gastos com supermercado

➡ 57% da variação é explicada por onde a pessoa vive
(ß = 0,5704)

 Consumo de comida pronta fora de casa

➡ Quase 50% influenciado pelo ambiente
(ß = 0,4981)

 Atividade física

➡ Não houve influência significativa do ambiente
(ß = 0,2397; NS)

 Conclusão importante:
O ambiente molda o que a pessoa come, mas não quanto ela se exercita.

 5. Regiões com acesso ruim a frutas/vegetais engordam mais

A decomposição mostra:

• 29,4% da diferença de peso entre áreas com pior acesso a frutas e vegetais é causada pelo ambiente

Isso reforça que ambientes “obesogênicos” existem — e pesam muito nos hábitos alimentares.

 6. Maior densidade urbana → menor BMI

Áreas mais densas (com mais recursos, mercados, acesso à comida fresca e deslocamentos a pé) apresentaram:

➡ 18% das diferenças de BMI atribuídas só ao ambiente

 7. Pessoas que se mudam para áreas mais pesadas ganham peso ao longo do tempo

O efeito não é imediato — o gráfico de 12 anos antes e 12 anos depois mostra:

• Quase nenhuma tendência prévia
• Ganho gradual de peso após a mudança

 Ou seja: o ambiente atua devagar, mas continuamente.

 Conclusão Geral do Artigo

“O ambiente explica parte importante do peso corporal (15–30%). Mas a maior parte ainda é determinada por fatores individuais. A alimentação é o principal mecanismo ambiental — não exercício. Mulheres são muito mais sensíveis ao ambiente que homens, por isso as mulheres com lipedema devem se atentar. Políticas públicas devem focar em: melhorar acesso a alimentos saudáveis, reduzir comida ultraprocessada e fast food, urbanização mais densa e caminhável.” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico com foco no tratamento de lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente estudo analisou como diferentes graus de reganho de peso após interrupção do tirzepatide afetam parâmetros cardiometabólicos (circunferência abdominal, pressão arterial, lipídeos, glicemia e insulina).

A análise inclui apenas participantes que:

• Usaram tirzepatide por 36 semanas e atingiram ≥10% de perda de peso.
• Foram então randomizados para placebo (interrompendo o tirzepatide).

👥 Amostra

• 308 participantes
• 71,1% mulheres
• Idade média: 47 anos
• Acompanhamento total: 88 semanas

Eles foram divididos em 4 grupos conforme o quanto recuperaram do peso perdido:

1. <25% de reganho
2. 25–50%
3. 50–75%
4. ≥75%

🟦 Importante: 82,5% dos participantes recuperaram ≥25% do peso perdido ao interromper o tirzepatide.

📉 Resultados durante o tratamento (0–36 semanas)

De forma consistente entre grupos, o tirzepatide levou a:

• Redução de peso, IMC e circunferência abdominal
• Queda de pressão arterial
• Melhora de triglicerídeos, não-HDL, glicemia, HbA1c, insulina e HOMA-IR

Todas as variáveis melhoraram de maneira previsível durante o tratamento.

📈 Resultados após retirada do tirzepatide (36–88 semanas)

O estudo mostra um padrão claro:

🟥 1. Quanto maior o reganho de peso, maior a perda dos benefícios cardiometabólicos.

🔵 Circunferência abdominal

• Reversão mínima no grupo <25%
• Aumento de 14,7 cm no grupo ≥75%

🔵 Pressão arterial

• Aumento significativo da sistólica em todos os grupos
• Crescente conforme o reganho aumenta (6,8 → 10,4 mmHg)

🔵 Lipídeos

• Não-HDL voltou a piorar proporcionalmente ao reganho de peso
• Triglicerídeos aumentaram sobretudo nos grupos de ≥50% de reganho

🔵 Glicemia, HbA1c e insulina

• A reversão foi rápida — já evidente em 16 semanas após parar o medicamento
• HbA1c aumentou proporcionalmente ao reganho:
  • +0,14% no grupo <25%
  • +0,35% no grupo ≥75%

🟩 HDL

Curiosamente, aumentou em TODOS os grupos após a retirada — mudança já observada após emagrecimento por dieta.

🧩 Resultados sobre toda a duração (0–88 semanas)

• Quem recuperou ≥75% do peso voltou aos valores basais de praticamente todos os parâmetros cardiometabólicos.
• Quem recuperou <50% ainda manteve alguns benefícios, embora reduzidos.

📌 Conclusão Central do Artigo

Interromper o tirzepatide leva à recuperação substancial do peso em 1 ano na maioria dos indivíduos — e isso está diretamente ligado a uma reversão proporcional das melhorias metabólicas conquistadas durante o tratamento.

Mesmo com dieta hipocalórica e atividade física contínua, apenas 17,5% mantiveram reganho <25%.

👉 A manutenção dos benefícios exige tratamento contínuo.

🧠 Interpretação Clínica (segundo os autores)

1. Obesidade é doença crônica — e exige tratamento contínuo.
2. Repetir ciclos de perder e recuperar peso pode ser metabolicamente prejudicial.
3. Os dados devem ser usados para orientar decisões compartilhadas médico-paciente sobre aderência e continuidade terapêutica.
4. A resposta variável entre indivíduos reflete a biologia heterogênea da obesidade.

🧬 Pontos fortes do estudo

• Seguimento longo (52 semanas após retirada)
• Amostra grande
• Design randomizado
• Avaliação por categorias claras de reganho de peso
• Dados robustos de múltiplos marcadores cardiometabólicos

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