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Vale a pena suplementar colágeno?

UM recente artigo fez um umbrella review, ou seja, uma revisão de revisões sistemáticas com meta-análises. O objetivo foi reunir e avaliar criticamente as evidências disponíveis sobre os efeitos da suplementação de colágeno em diferentes desfechos de saúde.

Os autores analisaram os efeitos do colágeno sobre:

  • pele;
  • músculo;
  • tendões;
  • osteoartrite;
  • composição corporal;
  • parâmetros cardiometabólicos;
  • saúde oral;
  • cicatrização;
  • eventos adversos.

A ideia central foi responder se o colágeno é apenas um suplemento “cosmético” ou se existe evidência consistente de benefício biológico e clínico.

2. Por que o tema é relevante?

O colágeno é uma proteína estrutural fundamental do organismo. Está presente em:

  • pele;
  • tendões;
  • cartilagens;
  • ossos;
  • vasos;
  • dentes;
  • tecido conjuntivo.

Ele representa cerca de 25% a 30% de todas as proteínas do corpo humano. O colágeno tipo I é o mais abundante, correspondendo a mais de 90% do colágeno corporal.

Com o envelhecimento, há redução progressiva da síntese de colágeno. Os autores citam que a produção pode cair cerca de 1% ao ano a partir do início da vida adulta. Nas mulheres, a perda é ainda mais marcante na menopausa: a pele feminina pode perder aproximadamente 30% do colágeno nos primeiros 5 anos após a menopausa.

Essa queda contribui para:

  • perda de elasticidade da pele;
  • ressecamento;
  • afinamento cutâneo;
  • rugas;
  • piora da cicatrização;
  • dor articular;
  • degeneração da cartilagem;
  • perda de massa muscular;
  • piora óssea;
  • maior fragilidade do tecido conjuntivo.

3. Métodos

Os autores pesquisaram as bases:

  • PubMed;
  • Embase;
  • Scopus;
  • Web of Science.

A busca foi feita até março de 2025.

Foram incluídas apenas revisões sistemáticas com meta-análise sobre suplementação de colágeno em humanos.

No total:

  • 573 artigos foram inicialmente identificados;
  • 32 textos completos foram avaliados;
  • 16 revisões sistemáticas com meta-análises foram incluídas;
  • essas revisões reuniam 113 ensaios clínicos randomizados;
  • total de 7.983 participantes.

A qualidade metodológica foi avaliada pelo AMSTAR-2, e a certeza da evidência foi graduada pelo GRADE.

4. Principais achados gerais

O artigo conclui que a suplementação de colágeno mostrou benefícios mais consistentes em três grandes áreas:

  1. Pele Melhora de elasticidade e hidratação.
  2. Sistema musculoesquelético Melhora de massa livre de gordura, arquitetura muscular, força máxima e morfologia tendínea.
  3. Osteoartrite Redução de dor, rigidez e melhora de escores clínicos.

Já os efeitos sobre saúde oral e parâmetros cardiometabólicos foram considerados mistos ou menos consistentes.

5. Colágeno e saúde muscular

Na área muscular, a suplementação de colágeno apresentou benefícios modestos, mas estatisticamente significativos.

Os principais achados foram:

  • aumento de massa livre de gordura;
  • melhora da arquitetura muscular;
  • pequeno aumento de força máxima;
  • melhora da morfologia tendínea.

A massa livre de gordura teve aumento com certeza moderada de evidência. A força máxima também melhorou, com evidência considerada de alta certeza.

Isso sugere que o colágeno pode ter efeito favorável na preservação ou melhora da estrutura musculoesquelética, especialmente quando associado a estímulos adequados, como exercício resistido.

Por outro lado, o colágeno não melhorou de forma significativa:

  • recuperação de força em 24h ou 48h;
  • dor muscular pós-exercício;
  • recuperação aguda de performance;
  • propriedades mecânicas dos tendões em todos os estudos.

A interpretação prática dos autores é interessante: o colágeno parece ter um efeito mais crônico e estrutural, e não um efeito imediato de performance ou recuperação.

Ou seja: não é um “pré-treino”. É mais uma estratégia de longo prazo para matriz extracelular, tendão, músculo e tecido conjuntivo.

6. Colágeno e tendões

Os dados sobre tendões foram positivos, mas menos robustos.

Houve melhora da morfologia tendínea, mas sem melhora estatisticamente significativa nas propriedades mecânicas em todos os estudos.

A meta-regressão sugeriu que doses diárias maiores poderiam estar associadas a melhoras nas propriedades mecânicas dos tendões. Porém, esse achado ainda precisa de confirmação.

Isso é importante porque tendão, fáscia e ligamentos são tecidos ricos em colágeno e dependem de remodelamento lento. Portanto, faz sentido biológico que os efeitos sejam graduais e dependam de tempo, estímulo mecânico e disponibilidade de aminoácidos.

7. Colágeno e osteoartrite

Este foi um dos domínios com resultados mais fortes.

Em pacientes com osteoartrite, a suplementação de colágeno foi associada a melhora de sintomas, incluindo:

  • redução da dor autorreferida;
  • melhora da escala visual analógica de dor;
  • melhora do escore total WOMAC;
  • redução da rigidez articular.

Esses resultados tiveram alta certeza de evidência em vários desfechos.

O colágeno não melhorou todos os subcomponentes do WOMAC de forma estatisticamente significativa, como dor e limitação funcional isoladas em algumas análises. Porém, o conjunto dos dados favorece um efeito clínico positivo.

Os autores sugerem que o colágeno pode atuar como estratégia complementar no manejo não farmacológico da osteoartrite, possivelmente por estimular síntese de matriz extracelular e reduzir degradação inflamatória da cartilagem.

Em termos práticos: o colágeno não substitui exercício, perda de peso quando indicada, fisioterapia ou tratamento médico. Mas pode ser um adjuvante seguro em pacientes com dor articular e degeneração da cartilagem.

8. Colágeno e pele

Este foi o domínio mais favorável do artigo.

A suplementação de colágeno melhorou significativamente:

  • elasticidade da pele;
  • hidratação cutânea.

Ambos os desfechos tiveram alta certeza de evidência.

A melhora da elasticidade teve tamanho de efeito relevante, e a hidratação também apresentou resultado positivo.

Por outro lado, o colágeno não melhorou significativamente a rugosidade da pele em todas as análises.

A discussão do artigo reforça o modelo de rejuvenescimento “de dentro para fora”: o colágeno não atuaria como um cosmético superficial, mas como um nutracêutico capaz de influenciar matriz extracelular, fibroblastos e estrutura dérmica ao longo do tempo.

A ideia prática é que os efeitos não são imediatos. Eles dependem de uso contínuo e remodelamento gradual da matriz extracelular.

9. Colágeno e saúde cardiometabólica

Os resultados cardiometabólicos foram mistos.

Houve melhora em alguns marcadores:

  • aumento de massa livre de gordura percentual;
  • redução de massa gorda em kg.

Mas não houve melhora consistente em:

  • percentual de gordura corporal;
  • glicemia de jejum;
  • colesterol LDL;
  • HDL;
  • colesterol total;
  • triglicerídeos;
  • pressão arterial.

Algumas análises sugeriram associação entre dose e melhora de gordura corporal, glicemia e triglicerídeos, mas os autores tratam esses achados com cautela.

A conclusão é que o colágeno pode até ter efeitos favoráveis indiretos sobre composição corporal, especialmente quando associado ao exercício, mas não deve ser vendido como suplemento metabólico primário.

Para metabolismo, continuam sendo mais importantes:

  • treino de força;
  • proteína total adequada;
  • controle glicêmico;
  • sono;
  • redução de ultraprocessados;
  • controle de gordura visceral;
  • melhora da massa muscular.

10. Colágeno e saúde oral

Na saúde oral, os resultados foram menos convincentes.

Foi observada uma pequena redução na espessura gengival, mas sem melhora significativa em:

  • largura da mucosa queratinizada;
  • profundidade de sondagem;
  • satisfação estética.

Os autores concluem que, até o momento, não há evidência robusta para defender o colágeno como intervenção relevante para saúde periodontal ou oral.

11. Colágeno e cicatrização

O artigo inclui desfechos relacionados à cicatrização, mas os resultados não foram tão fortes quanto pele e osteoartrite.

Algumas análises avaliaram:

  • fechamento de feridas;
  • redução de área;
  • velocidade de cicatrização;
  • eventos adversos durante cicatrização.

Mas a evidência ainda é limitada e heterogênea.

Isso não significa que o colágeno não tenha papel em cicatrização. Biologicamente, ele é essencial para matriz extracelular e reparo tecidual. Porém, do ponto de vista clínico, os dados ainda não permitem recomendações fortes para todos os tipos de feridas.

Conclusão

“A suplementação de colágeno apresenta benefícios consistentes e clinicamente relevantes para saúde da pele; saúde muscular; saúde óssea/articular; integridade do tecido conjuntivo. Mas os benefícios não são universais. A evidência é mais forte para pele e osteoartrite. É moderada para alguns desfechos musculares.  A frase mais importante da conclusão é que o colágeno, antes visto apenas como marketing cosmético, agora começa a ter respaldo como um possível adjuvante legítimo na prevenção ou manejo do declínio relacionado à idade na integridade do tecido conjuntivo. As mulheres com lipedema podem usar colágeno.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

Lipedema não é gordura nas pernas!!!

Um recente artigo propõe uma mudança importante na forma de entender o lipedema.

Em vez de enxergar o lipedema apenas como uma alteração do tecido adiposo, os autores defendem que ele deve ser compreendido como uma condição de interação entre:

  • tecido adiposo;
  • microvasculatura;
  • endotélio;
  • sistema linfático;
  • matriz extracelular;
  • sistema imune;
  • inflamação crônica.

A mensagem principal é que o lipedema parece ser uma doença vascular-adiposa-conectiva, marcada por disfunção endotelial, angiogênese anormal, fragilidade vascular, edema intersticial, fibrose e inflamação crônica localizada.

Introdução: o lipedema como doença subdiagnosticada

O artigo reforça que o lipedema é uma condição crônica e debilitante, caracterizada por acúmulo simétrico e doloroso de tecido adiposo, principalmente em membros inferiores, podendo também acometer braços.

As manifestações clínicas incluem:

  • dor;
  • sensação de peso;
  • facilidade para hematomas;
  • edema;
  • desproporção entre tronco e membros;
  • limitação funcional;
  • piora da mobilidade;
  • redução da qualidade de vida.

Um ponto importante destacado é o atraso diagnóstico. Estudos citados no artigo mostram que, nos Estados Unidos e no Reino Unido, o atraso médio entre início dos sintomas e diagnóstico pode chegar a 22 anos.

Isso ocorre porque o lipedema é frequentemente confundido com:

  • obesidade;
  • linfedema;
  • insuficiência venosa;
  • lipodistrofias.

O papel central da disfunção vascular

O artigo coloca a disfunção vascular como um dos mecanismos centrais do lipedema.

As alterações vasculares descritas incluem:

  • disfunção endotelial;
  • aumento da permeabilidade capilar;
  • vasos sanguíneos dilatados;
  • vasos frágeis;
  • angiogênese aumentada;
  • maior acúmulo de fluido intersticial;
  • hipóxia local;
  • ativação inflamatória;
  • fibrose perivascular.

Essas alterações ajudam a explicar sintomas clássicos do lipedema:

  • hematomas fáceis;
  • dor;
  • edema;
  • peso nas pernas;
  • sensibilidade ao toque;
  • progressão tecidual.

Em outras palavras, o tecido do lipedema não é apenas “gordura aumentada”. É um tecido biologicamente alterado, com vasos anormais, inflamação, fibrose e acúmulo de líquido.

Disfunção endotelial

O endotélio é a camada de células que reveste internamente vasos sanguíneos e linfáticos.

Sua função é controlar:

  • passagem de líquidos;
  • permeabilidade vascular;
  • troca de nutrientes;
  • inflamação;
  • coagulação;
  • tônus vascular;
  • integridade da barreira vascular.

No lipedema, o artigo descreve perda da integridade endotelial.

Estudos citados mostram redução de proteínas importantes para manter as células endoteliais unidas, como:

  • VE-caderina
  • ZO-1

Quando essas proteínas diminuem, a barreira vascular fica mais “aberta”. Isso facilita o extravasamento de líquido e proteínas para o interstício.

Esse mecanismo pode explicar:

  • edema;
  • sensação de peso;
  • aumento da pressão tecidual;
  • dor;
  • maior carga sobre o sistema linfático.

Angiogênese aumentada

Outro ponto forte do artigo é a angiogênese.

Angiogênese é a formação de novos vasos sanguíneos.

No lipedema, o tecido adiposo parece apresentar um endotélio hiperproliferativo, com aumento de vasos pequenos.

Os autores citam evidências de:

  • aumento do número de capilares;
  • aumento do diâmetro dos capilares;
  • maior densidade microvascular;
  • aumento de VEGF;
  • vasos mais alongados em estágios avançados;
  • vasos mais permeáveis.

O VEGF-A aparece aumentado em mulheres com lipedema. O VEGF é importante para formação de vasos, mas quando está cronicamente elevado pode gerar vasos imaturos, frágeis e permeáveis.

Isso cria um ciclo:

mais angiogênese  vasos mais frágeis  mais extravasamento  mais edema  mais hipóxia  mais inflamação  mais angiogênese.

Fibrose e remodelamento da matriz extracelular

O artigo dedica atenção importante à fibrose.

A matriz extracelular é a “estrutura de sustentação” dos tecidos. Ela contém colágeno, proteoglicanos e outras moléculas que organizam o tecido.

No lipedema, há:

  • aumento de colágeno;
  • remodelamento da matriz extracelular;
  • fibrose no tecido adiposo afetado;
  • fibrose ao redor dos vasos;
  • espessamento de vasos;
  • rigidez tecidual progressiva.

Os autores destacam que a fibrose é maior no tecido adiposo afetado pelo lipedema, principalmente nas áreas hipervasculares e perivasculares.

Isso reforça a ideia de que a alteração vascular pode estar diretamente ligada à formação de fibrose.

Na prática, essa fibrose ajuda a explicar por que o tecido do lipedema:

  • dói;
  • é mais rígido;
  • não responde bem apenas à perda de peso;
  • apresenta nódulos;
  • progride em alguns casos;
  • dificulta drenagem tecidual.

Relação com tecido conjuntivo e Ehlers-Danlos

O artigo também discute a sobreposição entre lipedema e alterações do tecido conjuntivo, especialmente síndromes como Ehlers-Danlos.

Essa associação é interessante porque muitas pacientes com lipedema apresentam:

  • hipermobilidade articular;
  • fragilidade vascular;
  • hematomas fáceis;
  • dor;
  • frouxidão tecidual;
  • alterações fasciais.

Os autores sugerem que alterações em colágeno e matriz extracelular podem contribuir para:

  • instabilidade vascular;
  • fragilidade capilar;
  • acúmulo de líquido;
  • dor;
  • fibrose perivascular;
  • alteração da mecânica da fáscia.

Isso reforça a ideia de que lipedema não é uma doença isolada da gordura, mas uma condição do tecido conjuntivo, vascular e adiposo.

Acúmulo de fluido intersticial

Um dos modelos mais importantes do artigo é o papel do líquido intersticial.

No linfedema clássico, o problema primário é a falha linfática.

No lipedema, o modelo proposto é diferente:

  1. A microvasculatura fica mais permeável.
  2. Mais líquido extravasa para o tecido.
  3. O sistema linfático inicialmente tenta compensar.
  4. A carga linfática aumenta.
  5. Com o tempo, a capacidade de transporte pode ser excedida.
  6. O tecido acumula líquido, inflama, endurece e fibrosa.

Ou seja: no lipedema inicial, o linfático pode não estar “falido”; ele pode estar sobrecarregado.

Isso ajuda a diferenciar lipedema de linfedema.

No lipedema, o edema pode ser mais difuso, não depressível, poupando os pés, e relacionado à alteração do microambiente vascular e intersticial.

Inflamação crônica no lipedema

O artigo descreve o lipedema como uma condição de inflamação crônica localizada.

Essa inflamação é diferente da inflamação da obesidade.

Na obesidade, a inflamação costuma estar associada à resistência insulínica e disfunção metabólica sistêmica.

No lipedema, os autores destacam que a inflamação parece ser:

  • localizada nos depósitos afetados;
  • desproporcional ao IMC;
  • associada ao tecido subcutâneo específico;
  • persistente;
  • relacionada à dor, fibrose e angiogênese.

Isso é extremamente importante porque ajuda a explicar por que pacientes com lipedema podem ter grande aumento de gordura nos membros inferiores sem apresentar necessariamente o mesmo perfil metabólico da obesidade visceral.

Macrófagos: inflamação sem o padrão clássico da obesidade

O artigo destaca aumento de macrófagos no tecido adiposo do lipedema.

Mas há um detalhe importante: o perfil desses macrófagos parece ser diferente da obesidade clássica.

Na obesidade, costuma haver predomínio de macrófagos M1, mais pró-inflamatórios.

No lipedema, estudos mostram maior presença de macrófagos com assinatura M2 ou híbrida.

Mas esses macrófagos M2 no lipedema não parecem simplesmente “resolver” a inflamação. Eles parecem participar de:

  • remodelamento tecidual;
  • angiogênese;
  • fibrose;
  • manutenção da inflamação crônica;
  • alteração da matriz extracelular.

Portanto, o tecido fica preso em um estado de inflamação crônica de baixa intensidade com remodelamento contínuo.

IL-1β, VEGF e dor

O artigo destaca duas vias muito importantes:

IL-1β

A IL-1β é uma citocina inflamatória ligada à inflamação inata.

No lipedema, ela pode estar relacionada a:

  • ativação imune;
  • alteração da barreira endotelial;
  • sensibilização dos nociceptores;
  • dor crônica;
  • manutenção da inflamação.

Isso conecta diretamente inflamação tecidual com dor.

VEGF

O VEGF-C e outras vias de VEGF aparecem aumentadas no lipedema.

Elas participam de:

  • angiogênese;
  • linfangiogênese;
  • aumento da permeabilidade vascular;
  • formação de vasos imaturos;
  • edema.

O artigo propõe que IL-1β e VEGF formam um circuito de retroalimentação:

inflamação aumenta VEGF  VEGF aumenta permeabilidade e angiogênese  mais edema e hipóxia  mais inflamação.

Hipóxia, succinato e SUCNR1

Esta é uma das partes mais novas e interessantes do artigo.

Os autores propõem que o tecido do lipedema pode desenvolver um microambiente hipóxico devido a:

  • hipertrofia adipocitária;
  • edema;
  • fibrose;
  • alteração vascular;
  • pior difusão de oxigênio.

Quando há hipóxia e estresse inflamatório, a mitocôndria pode acumular succinato.

O succinato deixa de ser apenas um intermediário do ciclo de Krebs e passa a atuar como molécula sinalizadora.

Ele pode:

  • estabilizar HIF-1α;
  • aumentar ROS;
  • ativar vias inflamatórias;
  • estimular IL-1β;
  • estimular VEGF;
  • aumentar angiogênese;
  • aumentar permeabilidade vascular.

O receptor envolvido é o SUCNR1.

O SUCNR1 pode estar presente em:

  • macrófagos;
  • células endoteliais;
  • fibroblastos;
  • adipócitos;
  • células dendríticas.

A hipótese dos autores é que o eixo succinato–SUCNR1 pode conectar metabolismo, inflamação, angiogênese, fibrose e disfunção vascular no lipedema.

Importante: o próprio artigo reconhece que essa via ainda é uma hipótese mecanística promissora, mas ainda precisa de validação direta em tecido humano de lipedema.

gura reforça que lipedema e obesidade não são a mesma coisa.

Lipedema não é variante da obesidade

“O lipedema deve ser diferenciado da obesidade. Na obesidade, a inflamação é geralmente sistêmica, associada à resistência insulínica e disfunção metabólica. No lipedema, a inflamação parece ser regional; localizada no tecido subcutâneo afetado; desproporcional ao IMC; associada a microvasculatura, matriz extracelular e linfáticos; com preservação relativa de alguns aspectos metabólicos sistêmicos. Isso é essencial para combater a ideia simplista de que lipedema é apenas “excesso de peso” ou gordura nas pernas. Enxergar o lipedema como uma proteção e não uma agressão muda a forma de tratar as pacientes.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Conclusão dos autores

A etiologia do lipedema ainda não está totalmente definida.

Mas as evidências atuais sustentam um modelo em que:

  • adipócitos hipertrofiados;
  • instabilidade microvascular;
  • disfunção endotelial;
  • angiogênese aberrante;
  • remodelamento da matriz extracelular;
  • acúmulo de fluido intersticial;
  • inflamação crônica;
  • disfunção imune;
  • hipóxia;
  • metabolismo alterado;

interagem para produzir a progressão do lipedema.

O artigo propõe que futuras pesquisas devem buscar biomarcadores vasculares, inflamatórios e de imagem para melhorar diagnóstico, estratificação e tratamento.

Interpretação clínica prática

Este artigo é muito importante porque muda a conversa sobre lipedema.

Ele reforça que o lipedema não é apenas uma condição estética nem apenas gordura resistente ao emagrecimento.

É uma condição com:

  • vaso doente;
  • endotélio permeável;
  • matriz extracelular alterada;
  • tecido inflamado;
  • linfático sobrecarregado;
  • adipócito hipertrofiado;
  • hipóxia;
  • fibrose;
  • dor neuroinflamatória.

Na prática, isso justifica uma abordagem multidisciplinar que inclua:

  • controle inflamatório;
  • melhora metabólica;
  • exercício resistido;
  • caminhada;
  • compressão;
  • tratamento venoso quando indicado;
  • suporte linfático;
  • alimentação anti-inflamatória;
  • sono;
  • controle do estresse;
  • avaliação hormonal;
  • preservação de massa muscular;
  • estratégias para reduzir hipóxia tecidual e edema.

A mensagem final do artigo poderia ser resumida assim:

O lipedema deve ser entendido como uma doença do tecido adiposo subcutâneo em diálogo permanente com vasos, linfáticos, matriz extracelular e sistema imune. Tratar apenas a gordura é tratar apenas uma parte da doença.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:
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Um aliado para as cirurgias de lipedema? 

O ácido tranexâmico é um antifibrinolítico amplamente utilizado para reduzir sangramentos. Seu uso já era considerado padrão em algumas situações, como:

  • artroplastias de joelho e quadril;
  • cirurgia cardíaca;
  • trauma;
  • hemorragia pós-parto.

Entretanto, permanecia uma dúvida importante:

É seguro utilizar ácido tranexâmico rotineiramente em cirurgias não cardíacas de grande porte?

Especialmente porque muitos pacientes apresentam fatores pró-trombóticos, como:

  • câncer;
  • idade avançada;
  • obesidade;
  • imobilização;
  • cirurgia extensa.

O medo era que a redução do sangramento viesse acompanhada de aumento de trombose.

Um recente estudo determinou se uma política hospitalar de administração rotineira de ácido tranexâmico:

✓ reduz transfusões sanguíneas;

✓ sem aumentar trombose venosa.

Desenho do estudo

Trata-se de um dos desenhos mais sofisticados realizados em medicina perioperatória.

Foi um estudo:

  • multicêntrico;
  • duplo-cego;
  • randomizado;
  • controlado por placebo;
  • cluster-crossover.

O que é um estudo cluster-crossover?

Ao invés de randomizar pacientes individualmente:

cada hospital inteiro era randomizado por períodos de 4 semanas para utilizar:

Estratégia A

Ácido tranexâmico.

ou

Estratégia B

Placebo.

Após esse período, o hospital trocava de estratégia.

Esse método permite avaliar o efeito de uma política institucional na prática real.

Participantes

Foram avaliados:

9.927 pacientes

Destes:

  • 1.506 foram excluídos;
  • 8.421 foram randomizados;
  • 8.273 compuseram a análise principal.

Características dos pacientes

Idade mediana:

64 anos

Homens:

47%

Pacientes oncológicos:

60,5%

Ou seja:

o estudo avaliou justamente uma população considerada de maior risco trombótico.

Tipos de cirurgia

As mais frequentes foram:

Cirurgia geral

33%

Ginecológica

19%

Urológica

17%

Torácica

11%

Vascular

7%

Coluna

6%

Quem foi excluído?

Pacientes com:

❌ trombose ativa;

❌ cirurgia cardíaca;

❌ prótese total de quadril;

❌ prótese total de joelho;

❌ cirurgias com retalho livre;

❌ trauma recente tratado com tranexâmico;

❌ gestantes.

Dose utilizada

No início da cirurgia:

1 g IV

ou

2 g IV (>100 kg)

seguido de:

mais 1 g antes do fechamento da pele.

Desfechos principais

O estudo avaliou simultaneamente:

Efetividade

Necessidade de transfusão.

Segurança

Tromboembolismo venoso em 90 dias.

Resultado principal: transfusão

Precisaram de transfusão:

Tranexâmico

7,4%

vs

Placebo

9,8%

RR = 0,73

IC95%: 0,61–0,86

O que isso significa?

O ácido tranexâmico reduziu em:

27%

o risco relativo de transfusão.

Redução absoluta:

2,7%.

Número necessário para tratar (NNT)

NNT ≈

37 pacientes

Ou seja:

tratando 37 pacientes com tranexâmico,

evita-se 1 transfusão.

Segurança: trombose

Tromboembolismo venoso em 90 dias:

Tranexâmico

2,1%

vs

Placebo

2,1%

RR = 0,96

IC95%: 0,65–1,38

O que significa “não inferioridade”?

Os pesquisadores aceitaram previamente que o tranexâmico seria considerado seguro se o limite superior do IC95% fosse inferior a 1,46.

O valor encontrado foi:

1,38

Portanto:

o critério de segurança foi atingido.

Pacientes com câncer

Esse talvez seja o achado mais relevante.

Dos 8.273 pacientes:

5.002 tinham câncer.

Mesmo assim:

Trombose ocorreu em:

2,4%

Tranexâmico

vs

2,6%

Placebo.

RR = 0,92.

Isso muda a prática?

“ Sim. Historicamente existia receio importante em utilizar tranexâmico em pacientes oncológicos.

Este estudo fornece forte evidência de segurança nessa população e podemos extrapolar para as pacientes com lipedema.” – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Eventos cardiovasculares

Não houve diferenças relevantes em:

✓ infarto;

✓ AVC;

✓ embolia pulmonar;

✓ admissão em UTI;

✓ mortalidade hospitalar;

✓ mortalidade em 90 dias.

Eventos adversos graves

Extremamente raros.

Foram registrados apenas dois:

  • 1 convulsão no grupo tranexâmico;
  • 1 anafilaxia no placebo.

Subgrupos

Os benefícios foram consistentes em praticamente todos os grupos analisados:

✓ idosos;

✓ pacientes jovens;

✓ cirurgias eletivas;

✓ cirurgias urgentes;

✓ pacientes com câncer;

✓ pacientes sem câncer;

✓ cirurgias com maior ou menor risco transfusional.

As análises de subgrupos não sugeriram aumento significativo de trombose.

Pontos fortes

Grande tamanho amostral

Mais de 8.000 pacientes.

Elevada representatividade

Diversas especialidades cirúrgicas.

Muitos pacientes oncológicos

60% da amostra.

Duplo-cego

Menor risco de viés.

Seguimento praticamente completo

98%.

Avaliação de segurança robusta

Desfecho trombótico em 90 dias.

Limitações

Os autores reconhecem que:

  • apenas hospitais com integração eletrônica puderam participar;
  • eventos trombóticos subclínicos podem ter sido perdidos;
  • pacientes de outras províncias tiveram pequena perda de seguimento;
  • o estudo não avaliou cirurgias cardíacas ou artroplastias (onde o uso já é padrão).

O que esse estudo muda na prática?

“ A principal mensagem do TRACTION é clara: Em cirurgias não cardíacas de grande porte e com risco elevado de transfusão, o ácido tranexâmico reduz significativamente a necessidade de transfusão sanguínea sem aumentar tromboembolismo venoso. Isso é particularmente relevante para cirurgiões que operam pacientes oncológicos e pacientes consideradas com maior risco trombótico.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

O estudo também demonstra como ensaios pragmáticos baseados em políticas hospitalares podem responder perguntas clínicas importantes com rapidez, baixo custo e alta aplicabilidade à prática diária.

Conclusão prática

Para pacientes submetidos a grandes cirurgias não cardíacas, incluindo cirurgias oncológicas, o ácido tranexâmico deve ser considerado uma estratégia eficaz para redução de transfusões, com perfil de segurança trombótica bastante tranquilizador.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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