Monthly Archives: março 2026

Em uma era dominada por tecnologia, protocolos e inteligência artificial, é natural imaginar que a excelência médica esteja diretamente relacionada ao conhecimento técnico. Quanto mais você sabe, melhor médico você será. Certo?

Nem sempre.

Dois artigos científicos — um focado nas características dos grandes médicos e outro no conceito do que define um “bom médico” — mostram algo que, na prática clínica, muitos já intuíram:
 o que diferencia um médico comum de um médico extraordinário vai muito além da ciência.

 Conhecimento é essencial… mas não suficiente

A formação médica tradicional valoriza desempenho acadêmico, domínio técnico e raciocínio clínico. E isso é, sem dúvida, fundamental.

Mas há uma limitação importante:

 Provas não medem caráter, empatia, liderança ou capacidade de conexão humana.

Um médico pode ter excelente formação e ainda assim falhar no ponto mais importante da medicina: o relacionamento com o paciente.

 O que os pacientes realmente valorizam

Quando perguntados, pacientes não colocam o conhecimento técnico como prioridade absoluta.

Eles querem:

• ser ouvidos
• ser compreendidos
• participar das decisões
• receber informações claras e honestas
• confiar em quem está cuidando deles

 A palavra-chave aqui é confiança.

E confiança não nasce de protocolos — nasce de relação humana.

 O médico como detetive

Grandes médicos não aceitam respostas superficiais.
Eles investigam. Questionam. Observam.

Muitas vezes, o diagnóstico não está no exame…
Está no detalhe que passou despercebido, na história mal contada, no comportamento do paciente.

 É a curiosidade clínica que transforma dados em entendimento.

 Escutar é uma habilidade subestimada

Existe uma frase clássica na medicina:

“O paciente está te dizendo o diagnóstico.”

Mas isso só é verdade para quem sabe escutar.

Escutar de verdade exige presença.
Exige atenção aos sinais não verbais.
Exige interesse genuíno.

E mais importante:
 pacientes aderem mais ao tratamento quando se sentem ouvidos.

 Empatia: o elo entre ciência e cuidado

Empatia não é sentir pena.
É entender profundamente o impacto da doença na vida do paciente.

É perceber:

• o medo
• a insegurança
• o impacto na família
• o futuro que está em jogo

Estudos mostram que médicos empáticos têm melhores desfechos clínicos, maior adesão ao tratamento e menos conflitos legais.

 Empatia não é opcional. É clínica.

 O poder dos detalhes

Na medicina, pequenos detalhes mudam tudo.

Um erro de interpretação.
Uma decisão apressada.
Uma falha de comunicação.

 Podem ter consequências enormes.

Grandes médicos desenvolvem uma habilidade silenciosa:
atenção extrema aos detalhes.

 Resiliência: o lado invisível da medicina

Poucas profissões lidam tão diretamente com sofrimento, dor e morte.

Ser médico exige:

• equilíbrio emocional
• capacidade de seguir após perdas
• força para continuar cuidando

Sem resiliência, o desgaste é inevitável.

 O conflito com o sistema moderno

Hoje, o médico também é cobrado por:

• produtividade
• tempo de internação
• indicadores hospitalares

Mas existe um problema:

 Nem sempre eficiência significa melhor cuidado.

O risco é transformar a medicina em um processo técnico…
e esquecer que o centro continua sendo o paciente.

 Medicina: ciência + arte

A medicina sempre foi uma combinação de dois mundos:

 Ciência

• diagnóstico
• tratamento
• evidência

 Arte

• empatia
• comunicação
• julgamento clínico

 Um bom médico domina a ciência.
 Um grande médico integra as duas.

 No final, o que realmente importa?

Talvez a melhor definição de um grande médico não esteja em livros ou protocolos, mas em algo mais simples:

 É aquele que faz o paciente se sentir cuidado.

Você pode não curar sempre.
Mas pode aliviar muitas vezes.
E sempre… pode estar presente.

 Reflexão final

Em um mundo cada vez mais tecnológico, o maior diferencial do médico pode ser justamente aquilo que nenhuma máquina consegue replicar:

 humanidade.

fontes

Internal Medicine Journal 48 (2018) 879–882

The American Journal of Medicine 136 (2023), 355-359

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

Um recente artigo da UFSCAR financiado pela FAPESP investiga um conceito extremamente relevante:

 A combinação de baixa massa muscular + gordura abdominal (obesidade central)
pode ser um forte preditor de mortalidade

E mais importante:

 Isso pode ser identificado com medidas simples do consultório, sem necessidade de exames sofisticados.

 2. O que é obesidade sarcopênica?

É a coexistência de:

•  baixa massa muscular (sarcopenia)
•  excesso de gordura (especialmente abdominal)

 Essa combinação é mais perigosa do que cada condição isoladamente.

 3. Metodologia

 População

• 5.440 indivíduos
• idade ≥ 50 anos
• estudo longitudinal (ELSA – Inglaterra)

 Seguimento

• 14 anos

 Desfecho

• mortalidade por todas as causas

 Como os pacientes foram classificados

O estudo dividiu em 4 grupos:

1.  Normal
    massa muscular normal + sem obesidade abdominal
2.  Obesidade abdominal isolada
3.  Baixa massa muscular isolada
4.  Obesidade sarcopênica (LMM/AO)
    baixa massa muscular + gordura abdominal

 Medidas utilizadas (simples!)

•  Circunferência abdominal
•  Equação antropométrica para massa muscular

 Sem DXA
 Sem bioimpedância

 Isso é um dos pontos mais fortes do estudo

 4. Resultados principais

Durante 14 anos:

• 24,2% dos participantes morreram

 Risco de mortalidade

 Obesidade sarcopênica (LMM/AO)

 +83% de risco de morte
(HR 1.83)

 Baixa massa muscular isolada

 +40% de risco de morte
(HR 1.40)

 Obesidade abdominal isolada

 NÃO aumentou o risco de morte

 Interpretação mais importante do estudo

“Não é a gordura que mata é a falta de músculo. E pior ainda:  gordura + pouco músculo = efeito sinérgico extremamente negativo. Baixa massa muscular causa queda do metabolismo basal, queda do gasto energético e maior acúmulo de gordura. Hoje tem muita gente focando em perda de peso sem perceber que está perdendo muito músculo. O preço disso vai ser bem alto. A gordura abdominal causa inflamação crônica, resistência insulínica , disfunção mitocorndial e infiltração de gordura no músculo. O resultado dessa combinação vira um ciclo vicioso metabólico.” – Aponta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 5. O “paradoxo da obesidade”

Um achado interessante:

 obesidade isolada NÃO aumentou mortalidade

Isso pode ser explicado por:

• maior reserva energética
• efeito protetor em idosos
• limitação do IMC em avaliar composição corporal

 Mas isso muda completamente quando há perda muscular.

 6. Importância clínica

O estudo traz uma mensagem extremamente prática:

 Você NÃO precisa de exames sofisticados para avaliar risco

Basta:

• fita métrica (circunferência abdominal)
• avaliação indireta de massa muscular

 Isso permite:

 triagem populacional
 aplicação em consultório
 intervenção precoce

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Um recente artigo de revisão analisou:

• efeitos dos peptídeos de colágeno na pele
• mecanismos biológicos envolvidos
• evidência clínica
• absorção e segurança

 Ideia central

 A suplementação de colágeno:

 melhora hidratação
 melhora elasticidade
 reduz rugas

Mas os efeitos variam conforme:

• dose
• tempo
• fonte
• indivíduo

 2. O papel do colágeno na pele

O colágeno representa:

 ~30% de toda proteína do corpo

Na pele, ele é responsável por:

 firmeza
 elasticidade
 estrutura

 Com o envelhecimento:

• ↓ produção de colágeno
• ↑ degradação
• ↑ dano por UV e poluição

 resultado:

 rugas
 flacidez
 ressecamento

 3. Por que usar peptídeos de colágeno?

Diferente do colágeno comum:

 peptídeos de colágeno (hidrolisados)

 menor peso molecular
 melhor absorção
 maior biodisponibilidade

 conseguem atuar sistemicamente após ingestão

 4. Principais mecanismos de ação

 4.1 Redução do estresse oxidativo

Peptídeos de colágeno:

 aumentam enzimas antioxidantes:

• SOD
• CAT
• GSH

 reduzem ROS

 protegem:

• DNA
• proteínas
• fibroblastos

 4.2 Redução da inflamação

Inibem mediadores inflamatórios:

• TNF-α
• IL-1β
• IL-6
• COX-2

 diminuem inflamação crônica da pele

 4.3 Inibição da degradação do colágeno

Bloqueiam enzimas destrutivas:

 MMPs (metaloproteinases)

• MMP-1
• MMP-3
• MMP-9

 preservam matriz dérmica

 4.4 Estímulo da síntese de colágeno

Ativam:

 via TGF-β / Smad

 ↑ produção de colágeno tipo I
 ↑ elastina
 ↑ ácido hialurônico

 4.5 Regulação celular

Peptídeos de colágeno:

 aumentam fibroblastos
 aumentam proliferação celular
 reduzem apoptose

 mantêm pele “jovem”

 4.6 Manutenção da matriz extracelular (ECM)

 equilíbrio entre:

• síntese
• degradação

 essencial para elasticidade e firmeza

 Insight avançado do artigo

Peptídeos específicos como:

 Pro-Hyp e Gly-Pro-Hyp

podem ter ação direta:

 sinalização celular
 regeneração tecidual

 5. Evidência clínica

” Os resultados consistentes mostram aumento da hidratação, melhora da elasticidade, redução de rugas, melhora da textura. As doses mais eficazes são de 2,5 – 5 g/dia. Doses maiores não mostram benefício proporcional. O tempo de melhora visível é de 4-12 semanas. Eu recomendo muito no tratamento das mulheres com lipedema.” – Indica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 6. Absorção e biodisponibilidade

Após ingestão:

 digestão → peptídeos menores
 absorção intestinal
 circulação sanguínea
 chegada à pele

 Fatores que influenciam:

• tamanho do peptídeo
• fonte (peixe > bovino em alguns estudos)
• metabolismo individual

 Observação importante

Peptídeos bioativos:

 podem chegar intactos na circulação

 sugerindo efeito direto na pele

 7. Uso tópico vs oral

Oral:

 evidência forte
 melhora sistêmica

Tópico:

 penetração limitada
 eficácia menor

 depende de tecnologia (nanopartículas, microneedles)

 8. Segurança

Geral:

 bem tolerado
 poucos efeitos adversos

Possíveis riscos:

• alergia (principalmente peixe ou bovino)
• contaminantes (metais pesados em fontes marinhas)

 Conclusão de segurança:

 risco baixo quando bem produzido

 9. Limitações do artigo

• heterogeneidade dos estudos
• poucos estudos de longo prazo
• mecanismos ainda não totalmente definidos
• falta de padronização de dose

 10. Conclusão final

 peptídeos de colágeno têm efeito real na pele
 atuam por múltiplos mecanismos
 melhoram estrutura, hidratação e elasticidade

 Frase-chave do artigo:

 “Colágeno não é apenas estrutura… é sinalização biológica ativa.”

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Um recente artigo propõe uma mudança de paradigma:

 Alzheimer não deve ser visto apenas como doença da velhice
 Mas sim como uma doença que começa na meia-idade, especialmente em mulheres

 O ponto-chave:

A menopausa é uma janela crítica e modificável de risco para Alzheimer

 2. Mulheres têm maior risco de Alzheimer

• 2/3 dos casos de Alzheimer são em mulheres
• Risco ao longo da vida:
  •  mulher: 1 em 5
  •  homem: 1 em 10

Esse risco não é explicado apenas por viver mais.

 Existem fatores biológicos específicos do sexo feminino

 3. Alzheimer começa décadas antes dos sintomas

• Diagnóstico médio: ~72 anos
• Início da doença: entre 45–65 anos

 Coincide com:

• transição menopausal
• queda hormonal

 4. Menopausa como ponto crítico (neuroendócrino)

A menopausa não é só reprodutiva — é uma transição cerebral.

Alterações principais:

• ↓ estradiol
• ↑ FSH e LH
• alteração eixo hipotálamo-hipófise-gonadal

 Efeito do estradiol no cérebro

O estradiol tem papel neuroprotetor:

 reduz inflamação
 reduz fosforilação de tau
 diminui produção de beta-amiloide
 melhora metabolismo cerebral
 protege mitocôndrias

 Sua queda favorece:

• neurodegeneração
• acúmulo de amiloide
• disfunção energética cerebral

 5. Evidências de alteração cerebral na menopausa

Estudos de imagem mostram que mulheres pós-menopausa têm:

• ↑ beta-amiloide cerebral
• ↑ tau
• ↓ metabolismo de glicose cerebral
• ↓ volume cerebral (substância cinzenta e branca)
• ↑ lesões de substância branca
• ↓ produção mitocondrial de ATP

 Importante:
Essas alterações ocorrem independente da idade, sugerindo efeito hormonal.

 6. Fatores que aumentam risco de Alzheimer em mulheres

 Fatores mais relevantes

1. Menopausa precoce (<45 anos)

• ↑ risco de demência
• até 37% maior risco

2. Ooforectomia bilateral

• ↑ risco de demência (até quase o dobro)
• risco maior quanto mais precoce

3. Sintomas vasomotores (fogachos)

• associados a:
  • lesão vascular cerebral
  • aumento de beta-amiloide

4. Declínio cognitivo subjetivo (SCD)

• muito comum na menopausa (34–62%)
• marcador precoce de Alzheimer

5. Curta vida reprodutiva

• menor exposição ao estrogênio → maior risco

6. APOE ε4

• risco mais elevado em mulheres do que em homens

 7. Relação com doença cardiovascular

“ O artigo faz uma analogia importante: Menopausa aumenta risco de doença cardiovascular e Alzheimer. As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em mulheres, inclusive nas que tiveram câncer de mama. Os mecanismos em comum são inflamação, disfunção endotelial, alteração lipídica e disfunção mitocondrial. As mulheres se beneficiam de uma reposição hormonal bem feita. As mulheres com lipedema ainda mais. Infelizmente existe a informação incorreta de que o estradiol piora a inflamação do lipedema. Tudo é questão de equilíbrio.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 8. Terapia hormonal (MHT) e Alzheimer

Resultados dependem do timing:

 Início tardio (>65 anos)

• ↑ risco de demência
• resultados negativos (WHIMS)

 Início precoce (próximo da menopausa)

• possível redução de risco de Alzheimer (11–30%)
• melhora de biomarcadores cerebrais

 Conceito-chave:

“Timing hypothesis”

 Estrogênio pode ser:

• protetor cedo
• ineficaz ou prejudicial tarde

 9. Outros achados importantes

• SOP (ovário policístico): possível demência mais precoce
• Paridade:
  • 1–4 filhos → menor risco
  • ≥5 filhos → maior risco
• Idade do primeiro parto:
  • mais tardio → menor risco

 10. Biomarcadores e futuro da prevenção

Hoje já é possível detectar Alzheimer antes dos sintomas:

• PET amiloide
• PET tau
• plasma (p-tau, Aβ)

 Isso permite:

 identificar risco na meia-idade
 monitorar intervenções
 personalizar tratamento

 11. Limitação atual dos modelos de risco

Modelos atuais estimam:

 40–45% dos casos são evitáveis

Mas:

 não consideram fatores específicos femininos
 subestimam o risco real nas mulheres

 12. Conclusão do artigo

 O Alzheimer em mulheres deve ser visto como:

 uma doença neuroendócrina da meia-idade

E não apenas uma doença da velhice.

 Mensagem final

• A menopausa é uma janela crítica de intervenção
• Fatores hormonais são modificáveis
• Estratégias devem ser:
  • personalizadas
  • baseadas em biomarcadores
  • iniciadas precocemente

 Insight clínico forte (leitura entre linhas)

 Isso muda completamente a prática:

Você não está apenas tratando sintomas da menopausa… Você pode estar prevenindo Alzheimer décadas antes.

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Um recente estudo mostrou algo revolucionário:

 é possível prevenir diabetes MESMO SEM perder peso

E mais importante:

 o fator chave não é o peso…
 é normalizar a glicose (remissão do pré-diabetes)

 Objetivo

Avaliar se:

 remissão do pré-diabetes sem perda de peso
➡ reduz risco de diabetes tipo 2

 quais mecanismos metabólicos explicam isso

  Desenho do estudo

 Coorte principal (PLIS – Alemanha)

• 1.105 indivíduos com pré-diabetes
• intervenção de estilo de vida por 12 meses
• follow-up de até 9–10 anos

 Subgrupo analisado

• 234 pessoas não perderam peso ou ganharam peso
• dessas:
  • 51 (21,8%) → remissão (responders)
  • 183 → não remissão (non-responders)

 Insight importante

 Mesmo com ganho de peso semelhante, alguns melhoraram e outros pioraram

 isso muda completamente o foco clínico

  Principais resultados

 Remissão sem perda de peso é possível

 ~22% dos pacientes normalizaram glicemia
 mesmo sem emagrecer

 Redução de risco de diabetes

 Redução de risco:

 ~71% menor risco de desenvolver DM2 (até 10 anos)

 (Figura página 7 – Kaplan-Meier)

 efeito semelhante ao de quem emagrece

 O que diferencia quem melhora?

Não foi:

 peso
 IMC
 massa magra
 atividade física (medida global)

 FOI:

 1. Sensibilidade à insulina

• aumentou nos responders
• não mudou nos não-responders

 2. Função das células beta

• aumentou secreção de insulina
• melhor adaptação metabólica

 3. Sensibilidade ao GLP-1

• melhora da resposta incretina
• maior efeito insulinotrópico

 4. Redução do glucagon

• melhor controle hepático da glicose

  O achado MAIS IMPORTANTE do artigo

 Distribuição de gordura > peso corporal

Mesmo ganhando peso:

 Responders:

 ↑ gordura subcutânea (SCAT)
 ↔ ou ↓ gordura visceral (VAT)

 Non-responders:

 ↑ gordura visceral (VAT)

 Interpretação

 não é “quanto” de gordura
 é ONDE a gordura está

 Relação crítica:

 SCAT (subcutânea) → protetora
 VAT (visceral) → metabólica ruim

 maior relação SCAT/VAT = maior chance de remissão

 Mecanismos fisiológicos

 Adiponectina

• aumentou nos responders
• melhora sensibilidade à insulina

 GLP-1 (não aumentou quantidade, mas sim efeito)

 sensibilidade ao GLP-1 aumentou

 maior secreção de insulina
 melhor supressão de glucagon

 Beta-cell recovery

 aumento da secreção
 melhor adaptação metabólica

 Validação externa

Os achados foram confirmados no:

 Diabetes Prevention Program (DPP – EUA)

 mesmos resultados
 mesma redução de risco (~73%)

 Tradução prática

Uma paciente pode:

• não emagrecer
• até ganhar peso

E ainda assim:

 melhorar metabolicamente
 reduzir risco de diabetes

 Interpretação avançada

“Esse estudo mostra algo que conecta com: lipedema, fenótipo metabólico, obesidade “metabolicamente saudável” . A gordura subcutânea pode ser considerada como um “depósito seguro” enquanto a gordura visceral é um “depósito tóxico”. O padrão observado lembra o efeito das tiazolidinedionas (TZDs) que redistribuem gordura (VAT → SCAT) e melhorar a sensibilidade a insulina.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Conclusão final

 Remissão do pré-diabetes é possível sem emagrecimento
 Reduz risco de DM2 em >70%
 O fator chave é redistribuição de gordura
 Sensibilidade à insulina + função beta são determinantes

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A depressão é um dos transtornos mentais mais prevalentes no mundo e resulta da interação complexa entre fatores biológicos, psicológicos e sociais. Nos últimos anos, a nutrição passou a ser considerada um fator modificável importante no risco e na evolução da doença.

Um recente estudo analisou evidências clínicas sobre o papel dos macronutrientes da dieta — carboidratos, gorduras e proteínas — na prevenção e tratamento da depressão.

Os autores avaliaram estudos clínicos publicados desde 1990 que investigaram a relação entre ingestão alimentar e sintomas depressivos.

2. Metodologia da revisão

Os autores realizaram uma busca no PubMed com os termos:

• “carbohydrates AND depression”
• “fat AND depression”
• “protein AND depression”

Critérios principais:

• Estudos clínicos ou ensaios clínicos
• Avaliação de depressão ou mudança nos sintomas depressivos
• Intervenções dietéticas relacionadas aos macronutrientes

A análise foi descritiva, não sendo uma revisão sistemática com avaliação formal de risco de viés.

3. Carboidratos e depressão

3.1 Evidências clínicas

Os resultados sobre carboidratos são heterogêneos e controversos.

Alguns achados importantes:

• Dietas com alto índice glicêmico (GI) ou alta carga glicêmica (GL) estão associadas a maior risco de depressão.
• Em obesos, dietas ricas em carboidratos pioraram o humor comparadas a dietas de baixo GL.
• Mulheres pós-menopausa com dieta de alto GI apresentaram maior incidência de depressão.
• Dados do NHANES (2005–2020) mostraram que maior proporção calórica de carboidratos aumenta a probabilidade de sintomas depressivos.

No entanto, os resultados variam conforme:

• sexo
• obesidade
• doenças associadas
• proporção calórica
• tipo de carboidrato

Em alguns grupos, como idosos desnutridos, aumento de carboidratos melhorou cognição e depressão.

3.2 Mecanismos biológicos propostos

1. Alteração na serotonina

Dietas ricas em açúcar podem reduzir a atividade de receptores 5-HT1A, diminuindo a serotonina cerebral.

2. Inflamação sistêmica

Altos níveis de glicose aumentam citocinas inflamatórias:

• IL-6
• TNF-α
• IL-12
• IL-13

Essas citocinas podem atravessar a barreira hematoencefálica e causar neuroinflamação.

3. Redução de BDNF

Hiperglicemia pode reduzir BDNF, fator essencial para sobrevivência neuronal, frequentemente reduzido em pacientes com depressão.

4. Gorduras e depressão

A relação entre gordura alimentar e depressão também é inconsistente.

4.1 Evidências epidemiológicas

Alguns estudos indicam:

• Maior consumo de peixes ricos em ômega-3 está associado a menor depressão.
• No entanto, vegetarianos em alguns estudos tiveram melhor humor apesar de menor ingestão de ômega-3.

Estudos baseados no NHANES não encontraram associação significativa entre ingestão total de gordura e depressão.

4.2 Possíveis mecanismos

Dietas ricas em gordura podem:

• reduzir serotonina cerebral
• reduzir expressão de receptores AMPA
• reduzir atividade GABA
• alterar transportadores glutamatérgicos

Essas alterações sinápticas podem favorecer sintomas depressivos.

Entretanto, ainda não está claro se são causa ou consequência da doença.

5. Proteínas e depressão

As proteínas podem influenciar o humor por meio de aminoácidos específicos.

5.1 Evidências epidemiológicas

Uma análise baseada em dados populacionais demonstrou que:

aumento de 10% na ingestão calórica proveniente de proteínas → redução significativa na prevalência de depressão.

5.2 Aminoácidos relevantes

Triptofano

• precursor da serotonina
• suplementação pode melhorar humor sob estresse

Tirosina

• pode ter papel na prevenção de depressão pós-parto

Acetil-L-carnitina

• níveis mais baixos em pacientes com depressão
• suplementação mostrou melhora em alguns estudos clínicos.

5.3 Peptídeos bioativos

Alguns peptídeos derivados de proteínas alimentares mostraram efeitos antidepressivos:

• peptídeos do whey protein
• peptídeos da soja
• peptídeos do arroz
• caseína do leite

Alguns demonstraram efeitos ansiolíticos e antidepressivos em humanos.

6. Principais mecanismos fisiológicos que ligam dieta e depressão

Os macronutrientes podem influenciar a depressão por meio de:

1. Neurotransmissores

• serotonina
• dopamina
• GABA

2. Inflamação sistêmica

• citocinas inflamatórias
• ativação microglial

3. Neuroplasticidade

• redução de BDNF
• alterações sinápticas

4. Eixo HPA

• aumento do cortisol
• estresse metabólico

7. Limitações das evidências atuais

Os autores destacam várias limitações importantes:

1. Pequeno tamanho de amostra em muitos estudos.
2. Diferença nos instrumentos de avaliação de depressão.
3. Falta de controle adequado de fatores de confusão (atividade física, sono, estilo de vida).
4. Definição inconsistente de “dieta rica em carboidratos”.
5. Falta de dados sobre proporção energética real dos macronutrientes.

Essas limitações dificultam estabelecer relação causal.

8. Conclusões do artigo

“ Os autores concluem que desequilíbrios de macronutrientes podem contribuir para depressão.

Excesso de açúcar e dietas de alto índice glicêmico parecem aumentar risco. Ingestão adequada de proteínas pode ter efeito protetor. Evidências sobre gorduras ainda são inconsistentes, mas omega 3 e azeite são benéficos. As intervenções dietéticas podem ser uma estratégia segura e de baixo custo no manejo do humor principalmente nas mulheres com lipedema. No entanto, ensaios clínicos maiores e mais controlados ainda são necessários.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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O microbioma intestinal tem papel central na regulação de diversos processos fisiológicos, incluindo metabolismo, imunidade e inflamação. Alterações nesse ecossistema microbiano estão associadas a diversas doenças, como:

• obesidade
• diabetes tipo 2
• doenças cardiovasculares
• câncer colorretal
• doenças inflamatórias intestinais

Antibióticos são um dos principais fatores capazes de perturbar o microbioma intestinal, mas a maior parte dos estudos avaliou apenas efeitos de curto prazo.

Um recente estudo investigou se o uso de antibióticos pode alterar o microbioma intestinal por vários anos, utilizando dados populacionais e metagenômica fecal.

2. Desenho do estudo

População

O estudo analisou 14.979 adultos suecos, provenientes de três grandes coortes populacionais:

• SCAPIS (Swedish Cardiopulmonary BioImage Study) – 8.488 indivíduos
• SIMPLER – 4.784 indivíduos
• Malmö Offspring Study (MOS) – 1.707 indivíduos

Dados utilizados

1. Registro nacional de prescrições da Suécia
   • contém todos os antibióticos prescritos ambulatorialmente.

2. Sequenciamento metagenômico fecal profundo

1. • permitiu identificar a composição de espécies bacterianas do intestino.

Período analisado

Uso de antibióticos até 8 anos antes da coleta das fezes.

Os autores dividiram o tempo em três intervalos:

• < 1 ano
• 1–4 anos
• 4–8 anos antes da coleta

3. Características da população

Entre os participantes:

• 70–74% haviam usado antibióticos pelo menos uma vez nos 8 anos anteriores
• os antibióticos mais prescritos foram:

1. penicilina V
2. penicilinas de espectro ampliado
3. tetraciclinas

4. Principal achado: antibióticos reduzem a diversidade do microbioma

Os resultados mostraram que cada curso adicional de antibiótico reduziu a diversidade bacteriana intestinal.

Diversidade foi avaliada por três métricas:

• Shannon index
• Richness (número de espécies)
• Inverse Simpson index

Resultado importante

Quanto maior o número de ciclos de antibióticos:

→ menor diversidade microbiana.

Esse efeito ocorreu em todos os períodos avaliados:

• <1 ano
• 1–4 anos
• até 8 anos após o uso

5. Alguns antibióticos têm impacto muito maior

Os antibióticos mais associados a alterações do microbioma foram:

 Clindamicina

Maior impacto observado.

Cada ciclo de clindamicina foi associado a:

• redução média de 47 espécies bacterianas.

 Fluoroquinolonas

 Flucloxacilina

Esses três antibióticos foram responsáveis pela maior parte das alterações detectadas no microbioma.

6. Alterações persistem por anos

Um achado central do estudo foi:

➡ alterações no microbioma podem persistir até 8 anos após o uso do antibiótico.

Mesmo um único ciclo de antibiótico foi associado a mudanças detectáveis anos depois.

7. Recuperação do microbioma

Os autores modelaram a recuperação da microbiota ao longo do tempo.

Resultado

• recuperação mais rápida nos primeiros 2 anos
• depois disso, recuperação muito lenta

Isso sugere que:

parte das alterações pode ser permanente ou de muito longa duração.

8. Alterações em espécies bacterianas específicas

Antibióticos alteraram a abundância de centenas de espécies bacterianas.

Por exemplo:

• clindamicina alterou 296 espécies
• flucloxacilina alterou 203 espécies
• fluoroquinolonas alteraram 172 espécies

Muitas dessas alterações foram reduções na abundância bacteriana.

9. Relação com doenças metabólicas

Espécies associadas ao uso de antibióticos também foram relacionadas a marcadores cardiometabólicos.

Algumas bactérias aumentadas após antibióticos estão associadas a:

• maior IMC
• triglicerídeos elevados
• inflamação (PCR)
• diabetes tipo 2

Exemplos:

• Enterocloster bolteae
• Eggerthella lenta
• Ruminococcus gnavus

Por outro lado, espécies reduzidas pelos antibióticos estavam associadas a melhor perfil metabólico.

10. Associação com doenças intestinais

O estudo também mostrou relação com microrganismos associados a:

Doença inflamatória intestinal (IBD)

Espécies reduzidas por antibióticos também são frequentemente reduzidas em pacientes com IBD.

Câncer colorretal

Algumas espécies relacionadas ao câncer colorretal também foram influenciadas pelo uso de antibióticos.

11. Diferenças por sexo e idade

Foram observadas algumas variações:

• efeitos mais fortes em mulheres para algumas espécies
• diferenças entre indivíduos jovens e idosos

Isso pode refletir:

• diferenças hormonais
• farmacocinética dos antibióticos
• composição basal do microbioma

12. Conclusão

“Os antibióticos podem alterar o microbioma por anos e  essas alterações dependem da classe do antibiótico. O microbioma pode não retornar completamente ao estado original. Esses efeitos podem contribuir para o aumento de risco de obesidade, diabetes, doença cardiovascular, doença inflamatória intestinal, câncer colorretal. O impacto dos antibióticos no microbioma intestinal pode ser muito mais duradouro do que se imaginava, reforçando a necessidade de uso criterioso desses medicamentos. As mulheres com lipedema devem tomar ainda mais cuidado pois a flora intestinal delas pode ser muito sensível.” – Alerta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

13. Limitações do estudo

Os autores destacam algumas limitações:

• estudo observacional (não prova causalidade)
• não foi possível identificar a infecção que motivou o antibiótico
• dados de dose e duração do tratamento não foram analisados
• microbioma foi medido apenas uma vez
• resultados podem refletir padrões de prescrição suecos

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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Um recente estudo investigou se a fraqueza muscular, medida pela força de preensão manual (handgrip strength – HGS), está associada ao tempo até a mortalidade em adultos americanos com mais de 50 anos.

Além disso, os autores quiseram avaliar dois pontos principais:

1. Se diferentes pontos de corte de fraqueza muscular estão associados ao risco de morte.
2. Se a combinação desses critérios (fraqueza coletiva) melhora a capacidade de prever mortalidade.

Introdução

A força muscular, especialmente a força de preensão manual, é considerada hoje um biomarcador importante do envelhecimento saudável.

Baixa força muscular está associada a:

• incapacidade funcional
• doenças crônicas
• declínio cognitivo
• aumento da mortalidade

Alguns estudos mostram inclusive que a força muscular pode prever mortalidade melhor que pressão arterial sistólica em alguns contextos clínicos.

Apesar disso, existem vários pontos de corte diferentes para definir fraqueza, o que dificulta comparações entre estudos.

Para reduzir essa heterogeneidade, o Sarcopenia Definition and Outcomes Consortium (SDOC) propôs novos critérios de fraqueza.

Metodologia

População estudada

• 14.178 adultos americanos
• idade ≥ 50 anos
• dados provenientes do Health and Retirement Study (2006–2018)

A idade média foi 68,8 anos e 55% eram mulheres.

A mortalidade foi confirmada pelo National Death Index.

Avaliação da força muscular

A força foi medida usando dinamômetro de preensão manual.

Os participantes realizaram:

• duas tentativas em cada mão
• foi considerado o maior valor obtido

Pontos de corte utilizados

Homens

• força absoluta < 35,5 kg
• força / peso corporal < 0,45
• força / IMC < 1,05

Mulheres

• força absoluta < 20 kg
• força / peso corporal < 0,337
• força / IMC < 0,79

Fraqueza coletiva

Os participantes foram classificados conforme o número de critérios de fraqueza:

• 0 critérios → não fraco
• 1 critério
• 2 critérios
• 3 critérios

Distribuição da fraqueza

Entre os participantes:

• 45,9% não tinham fraqueza
• 18,4% tinham 1 critério
• 18,5% tinham 2 critérios
• 17,1% tinham os 3 critérios de fraqueza

Resultados principais

1. Fraqueza muscular aumenta risco de morte

Comparado aos indivíduos com força normal:

• fraqueza absoluta → 45% maior risco de morte
• fraqueza ajustada por IMC → 39% maior risco
• fraqueza ajustada por peso → 33% maior risco

2. Quanto mais critérios de fraqueza, maior o risco

Quando os critérios foram combinados:

Número de critérios	Aumento do risco de morte
1 critério	37%
2 critérios	47%
3 critérios	69%

Ou seja, a mortalidade aumenta progressivamente com a fraqueza muscular acumulada.

Tempo médio até mortalidade

A análise de sobrevivência mostrou:

• pessoas com fraqueza grave tinham tempo médio até morte de ~8 anos
• indivíduos sem fraqueza tinham sobrevida significativamente maior.

Influência do peso corporal

O impacto da fraqueza foi ainda maior em alguns grupos:

Obesidade

Pessoas obesas com fraqueza apresentaram risco ainda maior de morte.

Baixo peso

Indivíduos com baixo peso e fraqueza também tiveram aumento significativo da mortalidade.

Isso sugere interação entre:

• sarcopenia
• obesidade
• fragilidade metabólica.

Interpretação fisiológica

A associação entre fraqueza muscular e mortalidade pode ocorrer porque pessoas mais fracas:

• têm menor reserva fisiológica
• toleram pior eventos agudos (infarto, AVC)
• apresentam maior inflamação
• têm pior função vascular
• possuem menor capacidade funcional para lidar com doenças.

Implicações clínicas

Os autores destacam que medir força de preensão manual deveria fazer parte da avaliação clínica rotineira, especialmente em idosos.

A força muscular pode ser um marcador importante para:

• risco de mortalidade
• fragilidade
• incapacidade funcional
• doenças crônicas.

Intervenções que podem melhorar a força muscular

O estudo cita estratégias que podem ajudar a reduzir o risco:

• treinamento de força
• exercícios intervalados
• aumento da ingestão de proteína
• suplementação de vitamina D
• programas de atividade física estruturados.

Limitações do estudo

Os autores apontam algumas limitações:

• estudo observacional (não prova causalidade)
• ausência de dados sobre medicamentos
• possíveis diferenças na execução do teste de força
• alguns fatores ambientais não avaliados.

Conclusão

“ A fraqueza muscular é um forte preditor de mortalidade em adultos acima de 50 anos. O estudo mostra que a força de preensão manual é um marcador simples e poderoso de saúde usar múltiplos critérios de fraqueza simultaneamente melhora a previsão de mortalidade e quanto menor a força muscular, maior o risco de morte ao longo do tempo. Considero fundamental no tratamento das mulheres com lipedema o ganho de massa muscular. Ao contrário do que elas pensam, elas têm uma genética muito boa para músuclo.

A força muscular não é apenas um indicador de desempenho físico — ela é um marcador importante de longevidade.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente estudo investigou diferenças entre homens e mulheres jovens hospitalizados com o primeiro infarto agudo do miocárdio (IAM), analisando:

• Perfil de fatores de risco
• Complicações hospitalares
• Mortalidade intra-hospitalar
• Influência de fatores de risco tradicionais e não tradicionais

O foco foi entender por que mulheres jovens continuam apresentando pior prognóstico após infarto.

  Base de dados e metodologia

 Fonte de dados

National Inpatient Sample (NIS), um dos maiores bancos hospitalares dos EUA.

 Período analisado

2011–2022

 População

Adultos jovens hospitalizados com primeiro infarto agudo do miocárdio, classificados em:

• STEMI (infarto com supra de ST)
• NSTEMI (infarto sem supra de ST)

O estudo avaliou:

• Fatores de risco tradicionais
• Fatores de risco não tradicionais
• Complicações hospitalares
• Mortalidade intra-hospitalar

  Perfil de fatores de risco

 Fatores de risco tradicionais

Os mais comuns foram:

• Hipertensão (≈70% dos casos)
• Dislipidemia
• Tabagismo
• Diabetes
• Obesidade

A hipertensão foi o fator mais prevalente em ambos os sexos.

 Fatores de risco não tradicionais

Incluíram:

• Baixa renda
• Doença renal crônica
• Doenças inflamatórias reumatológicas
• HIV
• Estados hipercoaguláveis
• Transtornos psiquiátricos
• Uso de drogas
• Apneia do sono
• Hipotireoidismo

Mulheres apresentaram maior prevalência de vários desses fatores, especialmente:

• Doenças inflamatórias
• Transtornos psiquiátricos
• Hipotireoidismo
• Baixa renda

  Mortalidade hospitalar

 STEMI

Mortalidade hospitalar:

• Mulheres: 3,1%
• Homens: 2,5%

Diferença significativa.

Mesmo após ajuste estatístico para múltiplos fatores:

 mulheres tiveram 24% maior chance de morrer no hospital.

OR ajustado: 1,24.

 Tendência temporal

Entre 2011 e 2022 houve aumento da mortalidade hospitalar em jovens com STEMI:

• 2,1% → 3,3%

Ou seja, o prognóstico não está melhorando nessa população.

  Complicações hospitalares

Diferenças importantes entre sexos:

Mulheres

Maior risco de:

• Choque cardiogênico
• Sangramento maior
• AVC agudo

Homens

Maior risco de:

• Insuficiência renal aguda

  Fatores associados à mortalidade

Após ajustes multivariados, os principais preditores de morte hospitalar foram:

Tradicionais

• Diabetes (OR ≈ 1,61)

Não tradicionais

• Doença renal crônica (OR ≈ 3,19)
• Baixa renda (OR ≈ 1,24)
• Uso de drogas ilícitas (OR ≈ 1,63)

Curiosamente, após ajuste completo, a maioria dos fatores tradicionais perdeu significância, exceto diabetes e obesidade.

  Possíveis explicações para pior prognóstico feminino

Os autores sugerem várias hipóteses:

 Atraso no diagnóstico

Mulheres jovens frequentemente apresentam:

• sintomas atípicos
• menor suspeita clínica

 Menor acesso a procedimentos

Estudos mostram que mulheres recebem menos:

• angiografia
• revascularização

 Atraso na apresentação hospitalar

Mulheres podem procurar atendimento mais tarde.

 Perfil de risco mais complexo

Maior prevalência de:

• fatores psicossociais
• doenças autoimunes
• fatores socioeconômicos

  Importância dos fatores sociais

O estudo destaca que determinantes sociais de saúde tiveram impacto relevante.

Particularmente:

• baixa renda
• uso de drogas
• doença renal

foram associados a maior mortalidade.

Isso sugere que risco cardiovascular em jovens não é apenas biológico.

  Conclusão do estudo

O estudo confirma que:

• Mulheres jovens continuam tendo maior mortalidade após primeiro infarto
• Elas apresentam perfil de risco mais complexo
• Fatores não tradicionais têm papel importante no prognóstico

Apesar dos avanços na cardiologia, a desigualdade entre sexos persiste.

 Essência do artigo

Mesmo entre adultos jovens com primeiro infarto, mulheres continuam apresentando pior prognóstico hospitalar, provavelmente devido a uma combinação de fatores biológicos, sociais e diferenças no tratamento.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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