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Vivemos uma era em que novas medicações, hormônios e “peptídeos” surgem com promessas de resultados rápidos: melhora estética, emagrecimento, performance, rejuvenescimento.

E muitas vezes… funcionam no curto prazo.

Mas é exatamente aí que mora o maior risco.

 O curto prazo engana.
A medicina de verdade é testada no longo prazo.

O problema das terapias sem estudo

Hoje vemos um crescimento preocupante de:

• uso de peptídeos “experimentais”
• hormônios fora de indicação
• protocolos manipulados sem padronização
• combinações sem base científica

Essas intervenções frequentemente são:

 pouco estudadas
 sem ensaios clínicos robustos
 sem dados de segurança a longo prazo

E mesmo assim, estão sendo prescritas.

O grande erro: confundir efeito imediato com segurança

Melhorar sintomas ou estética rapidamente não significa que o tratamento é seguro.

Muitas alterações adversas:

• metabólicas
• hormonais
• cardiovasculares
• oncológicas

 demoram anos ou décadas para aparecer

Um exemplo clássico da história da medicina: Diethylstilbestrol (DES)

O Diethylstilbestrol (DES) foi um estrogênio sintético amplamente utilizado entre as décadas de 1940 e 1970.

Para que era usado?

 Prevenir abortos espontâneos e complicações da gestação

Na época:

• parecia promissor
• fazia sentido fisiológico
• foi amplamente prescrito

O que aconteceu depois?

Anos mais tarde, começaram a surgir dados alarmantes.

Filhas de mulheres que usaram DES durante a gestação apresentaram:

 maior risco de câncer raro (adenocarcinoma de vagina e colo uterino)
 alterações estruturais do trato reprodutivo
 infertilidade
 complicações gestacionais

E mais:

 Os efeitos apareceram décadas depois
 E afetaram uma geração inteira

A grande lição do DES

O DES nos ensinou algo fundamental:

 Interferir no sistema hormonal sem evidência robusta pode ter consequências imprevisíveis — e irreversíveis.

Na época, médicos estavam tentando ajudar.

Mas faltava algo essencial:

 evidência de longo prazo

Estamos repetindo o mesmo erro?

Hoje, vemos:

• peptídeos sendo usados sem estudos clínicos
• moduladores hormonais fora de contexto
• intervenções baseadas em “teoria” ou “experiência individual”

Com promessas como:

• melhora metabólica
• ganho de massa
• rejuvenescimento
• controle de gordura

Mas sem responder a pergunta mais importante:

 o que acontece com esse paciente daqui 10, 20 anos?

Medicina não é baseada em promessa — é baseada em evidência

Para um tratamento ser considerado seguro, ele precisa:

 passar por ensaios clínicos
 ter reprodutibilidade
 mostrar benefício real
 demonstrar segurança no longo prazo

Sem isso, estamos diante de:

 experimentação clínica não controlada

O papel do médico e do paciente

Para médicos:

• evitar prescrever o que não tem evidência
• resistir a modismos
• priorizar segurança acima de novidade

Para pacientes:

• desconfiar de soluções rápidas
• questionar evidência
• entender que nem tudo que “funciona agora” é seguro depois

Conclusão

A história da medicina já mostrou, com o DES, que:

 boas intenções não substituem evidência
 resultados imediatos não garantem segurança
 os maiores riscos aparecem com o tempo

Hoje, com o crescimento do uso de peptídeos e terapias não validadas, precisamos lembrar:

Nem tudo que é novo é avanço.
E nem todo resultado rápido é benefício real

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Durante décadas, repetiram a mesma ideia:

 “Você engorda porque come mais do que gasta.”

Parece lógico.
Parece simples.

Mas não funciona.

E o motivo é claro:

 o comportamento alimentar humano não é simples.

 O problema do modelo simplista

Sim, do ponto de vista físico:

 ganho de peso = ingestão calórica > gasto energético

Mas isso é uma descrição, não uma explicação.

Porque a pergunta mais importante não é:

 “por que a pessoa come mais?”

 mas sim:
“o que faz a pessoa comer mais?”

E é exatamente isso que os estudos mais recentes começam a responder.

 A textura do alimento muda quanto você come

Um artigo publicado na Scientific Reports analisou como a textura dos alimentos influencia a saciedade

O achado é extremamente relevante:

 alimentos sólidos e mais viscosos
 reduzem a fome
 aumentam a saciedade
 diminuem a ingestão calórica

 Tradução prática

• alimentos líquidos → menor saciedade
• alimentos sólidos → maior saciedade

Isso explica algo que vemos todos os dias:

 você pode consumir muitas calorias em minutos com bebidas, shakes ou ultraprocessados

 mas dificilmente consegue fazer o mesmo com alimentos sólidos naturais

 Mastigar muda seu metabolismo

Outro estudo analisou algo ainda mais básico:

 mastigação

E encontrou que:

 mastigar mais
 comer mais devagar

 reduz fome
 reduz ingestão alimentar
 aumenta hormônios de saciedade

 O detalhe que muda tudo

Quando você mastiga mais:

• há maior estímulo sensorial
• há maior tempo de exposição do alimento
• há maior ativação de hormônios intestinais

 Ou seja:

 o corpo percebe melhor que você comeu

 O ambiente moderno trabalha contra você

Hoje vivemos em um ambiente onde:

• alimentos são ultra processados
• são macios, líquidos ou fáceis de engolir
• exigem pouca mastigação
• são hiperpalatáveis

 Resultado:

• você come mais rápido
• sente menos saciedade
• consome mais calorias sem perceber

E depois a culpa é colocada no indivíduo.

 O erro da abordagem tradicional

Dizer para alguém:

 “coma menos e faça exercício”

é ignorar completamente:

• fisiologia da saciedade
• comportamento alimentar
• ambiente alimentar
• resposta hormonal

 É tratar um problema complexo com uma solução simplista

 O que realmente funciona

A ciência aponta para algo muito mais básico — e muito mais eficaz:

 1. Coma comida de verdade

• menos processados
• mais naturais

 2. Prefira alimentos sólidos

• aumentam saciedade
• reduzem ingestão calórica

 3. Mastigue mais

• aumenta hormônios de saciedade
• reduz fome

 4. Coma mais devagar

• permite que o cérebro “acompanhe” o que você come

 Conclusão

 O problema da obesidade não é falta de força de vontade

 É um ambiente que desregula sua biologia

E a solução não é apenas “comer menos”

 é comer melhor, de forma mais inteligente

 FRASE FINAL

 Não é só sobre calorias.
É sobre como o seu corpo percebe o que você come.

FONTE:

https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2015.07.017

https://doi.org/10.1038/s41598-020-69504-y

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Nos últimos anos, o uso de finasterida e dutasterida em mulheres tem crescido, principalmente no contexto de queda de cabelo. No entanto, quando falamos de pacientes com lipedema, essa decisão precisa ser analisada com muito mais cautela.

 Porque o impacto vai muito além do cabelo.

O que esses medicamentos fazem?

Finasterida e dutasterida atuam bloqueando a enzima 5-alfa-redutase, responsável por converter testosterona em DHT (di-hidrotestosterona).

 Ou seja:

• ↓ DHT
• ↑ testosterona disponível para aromatização
• ↑ conversão em estradiol

O problema no lipedema: aumento de estradiol

O lipedema tem influência hormonal, especialmente do estradiol.

Quando você bloqueia DHT:

 Parte da testosterona é desviada para a via da aromatase
 Isso pode levar a aumento relativo de estradiol

E isso pode gerar:

• Maior inflamação do tecido adiposo
• Aumento da deposição de gordura subcutânea
• Retenção hídrica
• Potencial ganho de peso

 Exatamente o oposto do que queremos no tratamento do lipedema.

Outro ponto crítico: perda de massa muscular

O DHT não é apenas um hormônio “do cabelo”.

Ele tem papel importante em:

• Força muscular
• Manutenção de massa magra
• Função metabólica

Ao bloquear DHT:

 Pode haver redução de estímulo anabólico
 Diminuição de massa muscular

E isso tem consequências diretas:

• Piora do metabolismo
• Redução do gasto energético
• Maior facilidade para ganho de gordura
• Piora funcional do lipedema

 Em resumo: menos músculo = mais progressão da doença

Estamos tratando a causa ou mascarando o sintoma?

A grande questão é que, na maioria das mulheres, a queda de cabelo não é causada por excesso de DHT.

As causas mais comuns são:

 Vitamina D baixa
 Ferritina baixa (estoque de ferro)

Esses dois fatores impactam diretamente o ciclo do folículo capilar.

O que deveria ser feito primeiro

Antes de qualquer bloqueio hormonal, o foco deveria ser:

 Corrigir vitamina D
 Otimizar ferritina (idealmente > 50–70 ng/mL)
 Garantir ingestão proteica adequada
 Avaliar micronutrientes (zinco, biotina, complexo B)
 Ajustar metabolismo e inflamação

 Isso trata a raiz do problema — não apenas o sintoma.

Conclusão

O uso de finasterida ou dutasterida em mulheres com lipedema pode gerar um efeito metabólico desfavorável:

 Aumento de estradiol
 Potencial ganho de peso
 Redução de massa muscular

Enquanto isso, muitas vezes a causa real da queda de cabelo está em:

 deficiência nutricional simples e tratável

Em lipedema, cada decisão hormonal importa.
E tratar o cabelo às custas do metabolismo pode sair caro.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Um recente artigo revisa de forma abrangente como hormônios sexuais (estrogênio, progesterona e testosterona) influenciam:

• coagulação
• sistema vascular
• risco de trombose venosa (TEV)
• risco cardiovascular

 CONCEITO CENTRAL

 A trombose ocorre pela tríade de Virchow:

• estase venosa
• hipercoagulabilidade
• disfunção vascular

 A terapia hormonal atua nos três pilares ao mesmo tempo

 MECANISMOS BIOLÓGICOS

 1. Estrogênio → pró-trombótico

O estrogênio:

⬆ aumenta:

• fibrinogênio
• fatores VII, VIII e X
• trombina

⬇ reduz:

• proteína S
• antitrombina

 Resultado:
estado pró-coagulante

 2. Progesterona (progestágenos)

 Não é neutra

Ela:

• potencializa os efeitos do estrogênio
• dependendo do tipo → pode aumentar mais o risco

 progestágenos sintéticos (ex: drospirenona, desogestrel):
 maior risco trombótico

 3. Testosterona

• Em níveis fisiológicos → neutra
• Em doses altas → pode:
  • ↑ hematócrito
  • ↑ viscosidade

 impacto trombótico ainda incerto

 RISCO DE TROMBOSE (DADOS CLÍNICOS)

 Anticoncepcional combinado

 aumenta risco de TEV em:

 3,5 vezes

Mas atenção:

 risco absoluto ainda é baixo:

• ~2–4 casos / 10.000 mulheres/ano → sem uso
• ~6–12 casos / 10.000 → com uso

 Terapia de reposição hormonal (TRH)

• risco ↑ cerca de 2x
• maior no primeiro ano

 risco depende de:

• tipo de estrogênio
• via de administração

 DIFERENÇA MAIS IMPORTANTE DO ARTIGO

 Via de administração muda tudo

 Oral:

• passa pelo fígado
• ↑ coagulação

 Transdérmico:

• evita first-pass hepático
• menor risco trombótico

 um dos pontos mais relevantes do artigo

 Progesterona natural vs sintética

• Progesterona natural micronizada → menor risco
• Progestinas sintéticas → maior risco

 DIU hormonal (levonorgestrel)

 DADO MUITO IMPORTANTE:

 não aumenta risco de trombose

 FATORES QUE AUMENTAM MUITO O RISCO

O risco não é isolado — é cumulativo:

 Idade

• aumenta exponencialmente

 Obesidade

• até 23x maior risco com anticoncepcional

 Tabagismo

 História familiar ou trombofilia

 Cirurgia / imobilização

 INTERPRETAÇÃO CLÍNICA IMPORTANTE

 O maior erro é olhar só o hormônio.

O risco real é:

hormônio + contexto do paciente

 PACIENTES COM HISTÓRICO DE TROMBOSE

• risco de recorrência:
  • ~4% ao ano após suspensão

 Se mantiver hormônio:

• risco pode aumentar significativamente

 Estratégia:

• evitar via oral
• preferir transdérmico
• considerar anticoagulação

 PERÍODO PERIOPERATÓRIO

• recomenda-se:
  • suspender anticoncepcional 4–6 semanas antes de cirurgia

OU

• manter e usar profilaxia anticoagulante

 decisão individualizada

 INSIGHT CLÍNICO MAIS IMPORTANTE

 O risco trombótico NÃO é binário

Não é:
 usa hormônio → risco
 não usa → seguro

 É um espectro dependente de múltiplos fatores

 PRINCIPAIS MENSAGENS DO ARTIGO

 Estrogênio aumenta risco de trombose
 Progesterona modula esse risco
 Via oral é mais arriscada que transdérmica
 DIU hormonal é seguro do ponto de vista trombótico
 Risco absoluto geralmente é baixo
 Mas pode aumentar muito com fatores associados

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Nos últimos anos, tem crescido a divulgação do uso da gestrinona como tratamento para o lipedema, principalmente na forma de implantes hormonais. Essa tendência, amplamente impulsionada por redes sociais e medicina estética, levanta uma questão fundamental: existe respaldo científico para essa prática?

A resposta, à luz das melhores evidências disponíveis até o momento, é clara: não.

Ausência total de evidência científica

Uma revisão sistemática recente avaliou de forma rigorosa toda a literatura disponível sobre o uso da gestrinona no lipedema. O resultado é contundente:

 Nenhum estudo clínico foi encontrado — nem ensaios randomizados, nem estudos observacionais, nem mesmo séries de casos.

Além disso:

• Não há estudos em andamento registrados
• Não há recomendação em diretrizes nacionais ou internacionais
• Sociedades médicas se posicionam contra o uso

Ou seja, estamos diante de uma situação rara na medicina:
 uso clínico disseminado sem qualquer evidência científica direta.

O que sabemos sobre a gestrinona (fora do lipedema)

A gestrinona é um esteroide sintético derivado da 19-nortestosterona, com efeitos:

• Androgênicos
• Antiestrogênicos
• Antiprogestagênicos
• Anabólicos

Foi desenvolvida para tratamento de endometriose, e mesmo nessa indicação, os dados são limitados e antigos.

Seu uso atual para estética ou composição corporal ocorre off-label, sem padronização de dose, via de administração ou segurança.

Perfil de segurança: sinais de alerta importantes

Uma revisão sistemática recente avaliando segurança da gestrinona traz dados preocupantes:

• Amenorreia: ~41%
• Acne/seborreia: ~42%
• Queda de libido: ~26%
• Fogachos: ~24%
• Alterações hepáticas (transaminases): ~15%

Mas o dado mais relevante, e muitas vezes ignorado:

 Ganho de peso significativo foi observado na maioria dos estudos

• Presente em cerca de 40% das pacientes
• Variando de 0,9 até 8 kg

Esse achado é particularmente crítico no contexto do lipedema, uma doença já marcada por disfunção do tecido adiposo.

O paradoxo no lipedema

“O lipedema não é simplesmente acúmulo de gordura. Trata-se de uma doença complexa, com componentes inflamatórios, hormonais (ainda não completamente compreendidos), microvasculares, linfáticos e de tecido conjuntivo. Apesar de hipóteses envolvendo hormônios, não existe evidência de que manipulação hormonal melhore a doença. Pelo contrário, o uso de um composto com ação antiestrogênica, androgênica e metabolicamente ativa pode, teoricamente, agravar desequilíbrios metabólicos e inflamatórios.” –  Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Por que isso está acontecendo?

O crescimento do uso da gestrinona no lipedema parece estar mais relacionado a:

• Marketing agressivo
• Promessa de resultados rápidos
• Desespero de pacientes sem diagnóstico adequado

E não à ciência.

Pacientes com lipedema frequentemente percorrem uma longa jornada até o diagnóstico, o que as torna mais vulneráveis a terapias não comprovadas.

O que realmente tem evidência no tratamento do lipedema

As abordagens recomendadas por diretrizes incluem:

• Terapia compressiva
• Exercício físico adaptado
• Terapia descongestiva complexa
• Ajustes nutricionais
• Suporte psicológico
• Lipoaspiração com preservação linfática (casos selecionados)

Essas estratégias têm base científica e foco na melhora funcional e qualidade de vida, não em promessas rápidas.

Conclusão

O uso da gestrinona no tratamento do lipedema representa um exemplo clássico de prática médica que se afastou da evidência científica.

•  Não há estudos comprovando eficácia
•  Não há dados de segurança para essa indicação
•  Há evidência consistente de efeitos adversos
•  Incluindo ganho de peso significativo

Em medicina, especialmente em doenças crônicas como o lipedema, não podemos substituir ciência por expectativa.

 O tratamento deve ser baseado em evidência, não em tendência.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

A síndrome metabólica (MetS) é definida como um conjunto de alterações:

 obesidade abdominal
 hipertensão
 hiperglicemia
 triglicerídeos elevados
 HDL baixo

 diagnóstico: ≥3 desses fatores

 Importância clínica

 aumenta fortemente o risco de:

• diabetes tipo 2
• doença cardiovascular
• doença renal
• câncer
• morte precoce

Um recente estudo avaliou:

 prevalência global
 evolução temporal (2000–2023)
 diferenças por sexo, idade, renda e região

 Metodologia

• 597 estudos incluídos
• 3.236 pontos de dados
• 45,5 milhões de indivíduos
• análise com modelagem bayesiana global

 abrangendo 198 países

 Principais resultados

 Crescimento global MASSIVO

 prevalência global:

• 2000: 11,9%
• 2023: 28,4%

 mais que DOBRO

 Mulheres

• 14,7% → 31,0%

 Homens

• 9,0% → 25,7%

 Número absoluto

 1,54 bilhão de pessoas em 2023

• 846 milhões mulheres
• 692 milhões homens

 Crescimento em quase TODOS os países

 aumento em:

• 196 países e territórios

 Fatores associados

 Idade

 aumenta progressivamente com a idade

• pico: 65–75 anos
• pode chegar a ~55% em mulheres

 Urbanização

 quanto mais urbano → maior prevalência

• estilo de vida sedentário
• alimentação ultraprocessada

 Renda

 quanto maior renda → maior prevalência

(efeito “ocidentalização”)

 Diferença entre homens e mulheres

 mulheres têm maior prevalência global

 Possíveis explicações:

• maior obesidade
• diferenças hormonais
• padrão de distribuição de gordura
• fatores socioeconômicos

 Observação importante

 após os 45 anos:

 mulheres passam a ter prevalência significativamente maior

 Diferenças regionais

 Regiões com maior prevalência

• Europa Central
• países de alta renda
• Ásia Oriental (em crescimento rápido)

 Menor prevalência

• África Subsaariana

 O que explica esse aumento?

 Principais fatores:

 envelhecimento populacional
 urbanização
 sedentarismo
 dieta ultraprocessada
 estresse

 Destaque do estudo

 o maior driver foi:

 aumento da prevalência em si (não só crescimento populacional)

 Componentes mais comuns

Segundo meta-análises citadas:

• obesidade central → ~45%
• hipertensão → ~43%
• HDL baixo → ~40%
• triglicerídeos altos → ~29%
• glicemia elevada → ~25%

 6. Impacto clínico

 fatores associados representam:

• 37,9% das mortes globais
• 20,5% da carga de doença (DALYs)

 Insight importante

 o risco combinado (cluster) é maior do que cada fator isolado

 Implicações clínicas

“A mensagem central é clara. Nunca gastamos tanto e estivemos tão mal. Não devemos tratar fatores isolados, devemos  tratar a paciente como um sistema metabólico integrado.  Estratégias de mudanças simples são necessárias como alimentação adequada, atividade física, redução de ultraprocessados, ausência de luz noturna, higiene do sono e intervenções farmacológicas em casos selecionados. Tudo isso também é a base no tratamento das mulheres com lipedema” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Conclusão

 síndrome metabólica está em EXPLOSÃO global
 mais de 1 em cada 4 adultos afetados
 mulheres e idosos são os mais impactados
 urbanização e estilo de vida são determinantes

 Frase-chave do artigo

 “A síndrome metabólica se tornou uma das maiores ameaças globais à saúde.”

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Durante muitos anos, a creatina foi vista como um suplemento exclusivo do mundo esportivo.

Algo “de academia”.

Mas essa visão ficou no passado.

Hoje, a creatina é provavelmente o suplemento mais estudado do mundo quando o assunto é performance — com mais de mil publicações científicas avaliando seus efeitos em força, potência, recuperação e composição corporal

E o mais interessante?

 A ciência está mostrando que seus efeitos vão muito além do músculo.

Creatina melhora performance… mesmo sem treino?

Tradicionalmente, sempre associamos creatina ao treinamento de força.

E de fato, quando combinada com musculação, ela aumenta massa magra e força.

Mas um dado recente muda completamente o jogo.

Uma revisão sistemática com 39 estudos demonstrou que:

 A creatina melhora performance anaeróbica mesmo em indivíduos que não estão treinando

Ou seja…

Mesmo sem musculação, há aumento de potência e capacidade de gerar energia rápida.

Isso acontece porque a creatina atua diretamente no sistema de energia celular:

 Ela aumenta a disponibilidade de fosfocreatina
 Facilita a ressíntese de ATP
 Melhora a capacidade de resposta em esforços intensos

Em termos simples:

 Mais energia disponível, independentemente do treino.

O que mudou nos últimos anos: o cérebro entrou na conversa

Se antes a creatina era “do músculo”…

Hoje ela também é do cérebro.

Nos últimos anos, houve um crescimento expressivo de estudos avaliando seus efeitos neurológicos.

E os dados são cada vez mais consistentes.

Sabemos hoje que:

 O cérebro consome cerca de 20% de toda a energia do corpo
 A creatina atua como um sistema de reserva energética para neurônios
 A suplementação pode aumentar os estoques cerebrais de creatina

E isso tem consequências práticas importantes.

Uma revisão recente mostrou que a creatina pode:

• Melhorar memória e cognição
• Reduzir fadiga mental
• Ajudar em privação de sono
• Ter papel potencial em depressão e ansiedade
• Auxiliar na recuperação de lesões cerebrais

Mas existe um problema: o cérebro não é tão fácil de “nutrir”

Diferente do músculo, o cérebro tem uma barreira importante:

 a barreira hematoencefálica

Isso limita a entrada de creatina.

Estudos mostram que, em indivíduos saudáveis, o aumento de creatina cerebral com suplementação é relativamente modesto (cerca de 5–10%)

Ou seja:

 Nem toda creatina que você consome chega ao cérebro.

E isso abre espaço para uma pergunta importante:

será que existem formas mais eficientes?

Clonapure: uma nova abordagem para energia cerebral

Um estudo recente comparou creatina tradicional com uma formulação chamada Clonapure, em células neuronais humanas.

O modelo simulava um cenário de estresse metabólico — exatamente onde o cérebro mais precisa de energia.

O resultado foi bastante interessante: