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80–90% do tempo das pessoas é passado em ambientes internos, sob iluminação artificial, com baixa intensidade luminosa e espectro pobre.

Como a luz é o principal zeitgeber (sincronizador) do relógio biológico central (núcleo supraquiasmático), existe a hipótese de que a privação crônica de luz natural pode contribuir para:

• desorganização circadiana periférica (músculo, fígado, pâncreas)
• piora do metabolismo da glicose
• piora da função mitocondrial

Em especial, indivíduos com diabetes tipo 2 já apresentam alterações conhecidas do relógio molecular muscular e metabólico.

Um recente estudo avaliou se, em condições controladas, a exposição à luz natural durante o expediente versus luz artificial típica de escritório modifica:

• controle glicêmico contínuo
• metabolismo de substratos
• secreção de melatonina
• relógio molecular do músculo esquelético
• perfil multi-ômico sanguíneo

em indivíduos com diabetes tipo 2.

 Desenho do estudo

• Ensaio randomizado, cruzado (crossover)
• Registro clínico: NCT05263232
• Amostra: 13 indivíduos com DM2
  • 8 mulheres, 5 homens
  • idade média: 70 anos
  • IMC médio: 30,1 kg/m²
  • 11 em uso de medicação antidiabética

Cada participante foi exposto a:

• 4,5 dias de luz natural por janelas (durante 8h–17h)
• 4,5 dias de luz artificial constante (~300 lux)

com washout ≥ 4 semanas.

Todos os demais fatores foram rigorosamente padronizados:

• dieta
• horários de sono
• atividade física
• temperatura ambiental
• exposição à luz fora do protocolo (uso de óculos bloqueadores de azul)

 Características da exposição luminosa

A luz natural apresentou:

• maior intensidade luminosa
• espectro contínuo ao longo de todo o visível
• variação dinâmica ao longo do dia

A luz artificial apresentou:

• espectro com picos típicos de LED/fluorescente
• intensidade fixa
• praticamente nenhuma variação espectral.

 Principais resultados – glicemia

 Glicemia média

 Não houve diferença significativa na glicemia média global entre os dois cenários.

 Tempo na faixa alvo (Time in Range)

Quando analisado o tempo na faixa de:

4,4–7,2 mmol/L

observou-se:

 maior tempo em normoglicemia sob luz natural

• 50,9% no ambiente com luz natural
• 43,3% sob luz artificial
• p = 0,036

Esse é o principal achado clínico do estudo.

 Oscilação circadiana da glicose

Usando um modelo matemático que separa:

• picos pós-prandiais
• ritmo circadiano basal

foi demonstrado que:

 a amplitude das oscilações circadianas da glicose foi menor sob luz natural.

E:

 quanto maior a amplitude circadiana da glicose, menor o tempo em faixa normal.

Ou seja:
luz natural achatou as flutuações metabólicas diárias da glicose.

 Metabolismo de substratos (calorimetria indireta)

Durante o dia:

 sob luz natural houve:

• menor RER
• menor oxidação de carboidratos
• maior oxidação de gordura

Diferença consistente ao longo do período acordado.

 Teste de refeição mista (MMTT)

Após refeição padronizada:

• RER permaneceu menor sob luz natural
• tendência a:
  • menor oxidação de carboidratos
  • maior oxidação de lipídios
• dinâmica temporal dos metabólitos foi diferente entre as condições

 Metabólitos plasmáticos de 24h

Não houve diferença nos níveis médios de:

• glicose plasmática
• ácidos graxos livres
• triglicerídeos

ao longo de 24 horas.

O efeito metabólico foi detectado principalmente na utilização de substratos, e não na simples concentração média de metabólitos.

 Melatonina

• O horário de início da secreção (DLMO) não mudou.
• Porém:

 a área sob a curva da melatonina no início da noite (21h–23h) foi maior sob luz natural.

Ou seja:

 maior produção noturna de melatonina após dias de exposição à luz natural diurna.

 Relógio molecular do músculo esquelético

Nas biópsias musculares:

• aumento da expressão de:
  • PER1
  • CRY1
  • tendência para PER2

sob luz natural.

 Experimento funcional em miócitos

Células musculares primárias cultivadas a partir das biópsias mostraram:

 avanço de fase (~45 minutos) do relógio molecular (BMAL1-luc)

após o período de exposição à luz natural.

Importante:

• período
• amplitude
• amortecimento

não foram alterados.

Ou seja:

 houve realinhamento de fase do relógio muscular.

 Assinatura multi-ômica sanguínea

Foram realizadas:

• metabolômica
• lipidômica
• transcriptômica em monócitos

Metabólitos associados à luz natural:

↑ treonina
↑ ácido cólico
↑ glutamato
↑ uracila

↓

hidroxiprolina
alantoína
ácido salicílico
citrato/isocitrato

Lipídios

Associação positiva com luz natural:

• fosfatidiletanolaminas (PE)
• éteres de PE (PE-O)
• LPE
• DAG

Associação negativa:

• ceramidas
• glucosil-ceramidas
• ésteres de colesterol

Este achado é particularmente relevante, pois:

 ceramidas são biomarcadores fortemente associados à resistência à insulina e DM2.

Transcriptoma de monócitos

Foram observadas alterações em genes relacionados a:

• metabolismo de ceramidas
• vias lipídicas
• inflamação metabólica

Embora, após correção por múltiplos testes, os resultados sejam exploratórios.

 Pressão arterial, frequência cardíaca e temperatura

 Nenhuma diferença entre os ambientes.

Logo, o efeito não foi mediado por:

• estresse térmico
• alterações hemodinâmicas
• diferenças de conforto ambiental.

 Conclusão

“A exposição à luz natural durante o dia melhora o alinhamento circadiano periférico (especialmente muscular), favorece um perfil metabólico mais oxidativo para gordura,  reduz a amplitude das oscilações glicêmicas diárias, aumenta o tempo em normoglicemia, altera de forma consistente a assinatura metabólica e lipídica circulante. Tudo isso sem modificar dieta, atividade física ou sono percebido. Isso é algo que tem de ser valorizado, principalmente nas mulheres com lipedema.” – Indica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online)

 Limitações

• Amostra pequena (n = 13)
• Duração curta (4,5 dias)
• População idosa (média 70 anos)
• Estudo realizado apenas em meses de primavera/verão europeu

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

 

Um recente estudo avaliou de forma sistemática como a transição menopausal (pré-menopausa, perimenopausa e pós-menopausa) influencia:

• composição corporal
• distribuição de gordura (especialmente gordura visceral)
• massa magra e muscular

 sempre considerando diferentes categorias de IMC (eutrofia, sobrepeso e obesidade).

 Desenho do estudo

• Estudo transversal retrospectivo
• 325 mulheres avaliadas
• Hospital universitário da Universidade de Medicina de Poznań (Polônia)
• Classificação:
  • pré-menopausa (grupo controle)
  • perimenopausa
  • pós-menopausa
• Cada grupo ainda estratificado em:
  • peso normal
  • sobrepeso
  • obesidade

 Critérios hormonais de classificação

• Perimenopausa
  • 45–55 anos
  • ciclos irregulares ou regulares
  • FSH entre 15–25 mIU/mL
  • estradiol > 100 pg/mL
• Pós-menopausa
  • ≥ 1 ano sem menstruação
  • FSH > 25 mIU/mL
  • estradiol < 10 pg/mL

 Como a composição corporal foi avaliada

• Bioimpedância elétrica multifrequencial (BIA – ACCUNIQ BC380)
• Avaliados:

Compartimentos corporais:

• massa magra total
• massa magra mole
• massa muscular esquelética
• água corporal total
• proteínas
• minerais
• massa gorda total
• percentual de gordura
• relação cintura-quadril
• área de gordura visceral

 Principais resultados – visão geral

Em todas as categorias de IMC, as mulheres na pós-menopausa apresentaram:

 Redução significativa de:

• massa magra total
• massa magra mole
• massa muscular esquelética
• água corporal total
• conteúdo proteico
• conteúdo mineral

 Aumento significativo de:

• percentual de gordura corporal
• área de gordura visceral
• relação cintura-quadril

 caracterizando redistribuição central da gordura (padrão andróide).

 O achado mais relevante do estudo

O efeito da menopausa na composição corporal foi mais evidente nas mulheres com peso normal.

No grupo eutrófico:

• a gordura visceral aumentou progressivamente:
  • pré → peri → pós-menopausa
• o percentual de gordura também aumentou claramente
• e a perda de massa muscular foi mais perceptível

 Isso mostra que:

não é necessário ser obesa para sofrer piora metabólica relevante na menopausa.

 Diferenças entre os grupos de IMC

 Mulheres com peso normal

Apresentaram na pós-menopausa:

• menor massa magra
• menor massa muscular esquelética
• menor água corporal
• menor conteúdo mineral e proteico
• maior gordura visceral
• maior relação cintura-quadril

 Mulheres com sobrepeso

Na pós-menopausa:

• maior relação cintura-quadril
• maior área de gordura visceral

A perda de massa muscular foi menos acentuada que no grupo eutrófico.

 Mulheres com obesidade

Curiosamente:

• a massa gorda total foi até discretamente menor na pós-menopausa em comparação às pré-menopáusicas
• porém o padrão de redistribuição central permaneceu

Os autores interpretam isso como uma atenuação relativa da perda muscular em mulheres com maior peso corporal, provavelmente pelo maior estímulo mecânico.

 Alterações metabólicas associadas

Além da composição corporal, o estudo mostrou que:

• glicemia de jejum aumentou em peri e pós-menopausa
• especialmente nas mulheres com sobrepeso e obesidade
• colesterol total também foi maior na pós-menopausa
• insulina mais elevada em mulheres obesas pós-menopausa

 Ou seja:

a mudança corporal vem acompanhada de piora metabólica mensurável.

 Mecanismo fisiopatológico discutido

O artigo destaca que a queda do estradiol:

• favorece deposição de gordura visceral
• reduz manutenção e regeneração muscular
• aumenta inflamação sistêmica
• estimula vias catabólicas musculares

O músculo esquelético possui receptores de estrogênio e depende dele para:

• ativação de células satélite
• regeneração de fibras
• manutenção da massa muscular

 Relação músculo – gordura – osso

O estudo discute que:

• a perda muscular na menopausa:
  • reduz força
  • aumenta risco de quedas
  • favorece fragilidade
• a redução de massa muscular compromete o estímulo mecânico ósseo
• a gordura visceral aumenta citocinas inflamatórias que também prejudicam o osso

 criando um cenário típico de:
sarcopenia + obesidade visceral + risco ósseo

 Sarcopenic obesity

O trabalho reforça fortemente o conceito de:

obesidade sarcopênica na menopausa

Caracterizada por:

• aumento de gordura visceral
• redução de massa muscular
• inflamação crônica
• pior sensibilidade à insulina
• pior perfil lipídico

 Conclusão clínica 

“A avaliação rotineira de massa muscular, gordura visceral e composisção corporal deve fazer parte da avaliação clínica da mulher , no climatério, pois a gordura visceral é um marcador central de risco cardiometabólico, a perda muscular é determinante funcional e metabólico e intervenções precoces com reposição hormonal, exercício resistido, atividade física regular, ingestão proteica adequada são estratégias prioritárias para mulheres na transição menopausal.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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UM recente estudo investigou se padrões de distribuição de gordura corporal, quantificados por ressonância magnética (MRI) e identificados por análise de perfis latentes (LPA), estão associados a:

• estrutura cerebral,
• microestrutura da substância branca,
• desempenho cognitivo,
• risco de doenças neurológicas, independentemente do IMC.

O foco central do trabalho é demonstrar que onde a gordura se deposita é mais relevante para o cérebro do que o valor global de IMC.

 Desenho do estudo

• Análise secundária de dados prospectivos do UK Biobank.
• Amostra final:
  • 25.997 participantes
  • Idade média ≈ 55 anos
  • 13.536 mulheres e 12.461 homens
• Todos com:
  • MRI abdominal,
  • MRI cardíaca,
  • MRI cerebral,
  • dados clínicos e cognitivos completos.

 Quantificação da gordura corporal

Foram avaliados depósitos de gordura por MRI, incluindo:

• gordura hepática (PDFF hepático),
• gordura pancreática (PDFF pancreático),
• gordura visceral,
• gordura subcutânea abdominal,
• gordura pericárdica,
• infiltração gordurosa muscular,
• relação peso/músculo,
• razão de gordura abdominal.

Todos os parâmetros foram:

 ajustados para IMC
 transformados em escores-z independentes de IMC.

 Metodologia estatística

Os autores utilizaram:

 Latent Profile Analysis (LPA)

Método centrado no indivíduo que identifica subgrupos ocultos a partir de padrões multivariados.

Importante:

• a análise foi feita separadamente para homens e mulheres (estratificação por sexo).

 Perfis de distribuição de gordura identificados

Foram identificados 6 perfis distintos em ambos os sexos:

 Perfil 1 – Pancreatic-predominant (pancreático predominante)

• gordura pancreática muito elevada
• demais depósitos não são necessariamente os mais altos

 Perfil 2 – Hepatocyte-predominant (hepático predominante)

• gordura hepática muito elevada

 Perfil 3 – Skinny-fat

• IMC apenas moderado
• porém:
  • gordura visceral elevada
  • alta razão gordura abdominal
  • alta relação peso/músculo
• maior carga global de adiposidade ectópica

 representa o clássico “magro metabolicamente obeso”

 Perfil 4 – Balanced high adiposity

• todos os depósitos aumentados de forma relativamente homogênea

 Perfil 5 – Balanced low adiposity

• todos os depósitos discretamente reduzidos

 Perfil 6 – Lean (perfil de referência)

• menor quantidade de gordura em todos os compartimentos

 Desfechos de neuroimagem avaliados

Os autores analisaram:

1. Volumes cerebrais

• volume cerebral total
• substância cinzenta
• substância branca
• córtex
• núcleos subcorticais
• tronco encefálico

2. Lesões de substância branca

• volume de white matter hyperintensities (WMH)

3. Microestrutura da substância branca (NODDI)

• ICVF – fração intracelular (densidade neurítica)
• ISOVF – fração isotrópica (água livre)
• OD – dispersão de orientação

4. Envelhecimento cerebral

• cálculo de brain age gap
  (idade cerebral estimada menos idade cronológica)

 Principais achados estruturais

Comparando-se todos os perfis ao perfil magro (perfil 6):

 Perfis 1 a 5 apresentaram:

• menor volume cerebral total
• menor volume de substância cinzenta
• maior volume de hiperintensidades de substância branca

 Perfis mais prejudiciais:

 Perfil 1 – pancreático predominante

 Perfil 3 – skinny-fat

Foram os que apresentaram:

• maior atrofia de substância cinzenta
• maior carga de lesões de substância branca
• maior comprometimento cortical

 Distribuição anatômica da atrofia

A atrofia cortical foi predominante em:

• regiões frontais
• regiões temporais

ou seja:

 áreas intimamente relacionadas a:

• memória,
• funções executivas,
• linguagem,
• regulação emocional.

 Microestrutura da substância branca

Nos perfis 1, 2 e 3, especialmente em homens:

• redução da fração intracelular (↓ ICVF)
• aumento da fração de água livre (↑ ISOVF)

Interpretação biológica proposta pelos autores:

 redução da integridade axonal / densidade neurítica
 provável efeito de:

• neuroinflamação,
• lipotoxicidade,
• edema microestrutural.

 Envelhecimento cerebral

Em homens:

• perfis 1 a 4 apresentaram brain age gap aumentado
  → cérebro biologicamente mais velho do que a idade cronológica.

Em mulheres:

• essa associação foi menos evidente.

 Desempenho cognitivo

Foram avaliados:

• velocidade psicomotora
• memória prospectiva
• memória visual
• memória de trabalho
• raciocínio verbal-numérico
• escore cognitivo global

Principais achados:

Homens

• pior velocidade psicomotora nos perfis 1, 3 e 4
• pior memória prospectiva nos perfis 1, 2 e 3
• pior memória visual no perfil 3

Mulheres

• pior velocidade psicomotora nos perfis 1, 3, 4 e 5
• pior memória visual principalmente no perfil 1
• pior escore cognitivo global no perfil 1

 O perfil pancreático se destaca como o mais consistentemente associado a pior cognição.

 Risco de doenças neurológicas

Foram avaliadas diversas categorias de doenças neurológicas e psiquiátricas:

• ansiedade
• depressão
• AVC
• epilepsia
• entre outras

Resultados principais:

• aumento consistente do risco de:
  • transtornos de humor
  • doenças neurológicas em geral

Perfis de maior risco:

• homens: perfil 3 (skinny-fat)
• mulheres: perfis 1 (pancreático), 2 (hepático) e 3

Exemplos destacados no artigo:

• maior risco de AVC
• maior risco de epilepsia (particularmente em mulheres com perfil pancreático)

 Implicação clínica central

“A gordura pancreática emerge como um marcador particularmente forte de risco neurodegenerativo.  O estudo demonstra de forma robusta que IMC é um marcador pobre para estimar risco cerebral. Pessoas com IMC moderado, mas com gordura visceral elevada,

gordura pancreática elevada e gordura ectópica muscular podem apresentar maior atrofia cerebral, pior desempenho cognitivo,  maior risco de doenças neurológicas. As mulheres com lipedema, ao acumular a gordura nas pernas tem uma proteção natural contra demência e declínio cognitivo.” – Resume o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 

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Para viver mais e com saúde, estudos sugerem que algumas mudanças no estilo de vida podem ajudar a prolongar a expectativa de vida.

Não fumar, reduzir o consumo de álcool, manejar o estresse, seguir uma alimentação saudável e se movimentar mais já foram associados a uma sensação de juventude e boa saúde ao longo do envelhecimento.

Agora, um novo estudo publicado na revista The Lancet mostrou que apenas 5 minutos extras por dia de atividade física moderada a vigorosa, ou 30 minutos a menos sentado por dia, poderiam ajudar a prevenir até 10% das mortes.

Para este estudo, pesquisadores analisaram dados de saúde de estudos anteriores, envolvendo mais de 150 mil adultos dos Estados Unidos, Suécia, Noruega e Reino Unido. Todos os estudos incluíram dados de atividade física medidos por dispositivos.

Diversos estudos já demonstraram que níveis mais altos de atividade física estão associados a melhores desfechos de saúde, melhor qualidade de vida e menor risco de morte prematura

No entanto, ainda não estava claro o quanto pequenas mudanças na atividade física e no tempo sentado poderiam reduzir o número de mortes na população.

Ao final do estudo, os pesquisadores observaram que adicionar apenas 5 minutos diários de atividade moderada a vigorosa reduziu em 6% o número de mortes entre os 20% menos ativos, ao longo de um acompanhamento médio de oito anos.

 Em uma população onde 100 mil pessoas morrem por ano, isso significa que 6 mil dessas mortes poderiam ser evitadas com apenas cinco minutos extras de atividade nos menos ativos

Quando esse aumento de atividade foi aplicado a toda a população do estudo, o potencial de prevenção de mortes chegou a 10%.

Sentar 30 minutos a menos pode evitar 3% das mortes.

Os pesquisadores também analisaram o impacto de reduzir o tempo sentado. Descobriram que sentar 30 minutos a menos por dia poderia prevenir cerca de:

• 3% das mortes entre os menos ativos
• 7% das mortes em toda a população estudada

Se todos os grupos populacionais reduzissem 30 minutos do tempo sentado diário, entre 3 mil e 7 mil mortes poderiam ser evitadas em uma população com 100 mil óbitos por ano — número próximo à taxa anual de mortes da Suécia!

Os autores planejam agora investigar como pequenas mudanças no número diário de passos podem impactar a prevenção de mortes e até de doenças.

“Fazer as pessoas se moverem mais, para tornar suas atividades diárias mais fáceis e ajudá-las a viver uma vida mais longa e feliz, é exatamente o que eu defendo todos os dias. Movimento é remédio. Mesmo apenas cinco minutos podem melhorar o estado físico e mental de alguém.”Usar o movimento como medicina traz grandes benefícios, especialmente agora que cresce o interesse por abordagens mais naturais. Cada vez mais pessoas preferem mudanças no estilo de vida em vez de medicamentos. Essa pesquisa é importante para sustentar essa transformação social.” -Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente estudo avaliou, em escala populacional, o padrão da deficiência de vitamina B12 no Brasil e seu impacto sobre hospitalizações e doenças associadas, utilizando dados dos sistemas público (SUS) e privado entre 2016 e 2023.

Os autores destacam que a deficiência de B12 é subdiagnosticada, crescente, e possui impacto sistêmico amplo, indo muito além da anemia.

🧬 Fundamentos fisiológicos apresentados

A vitamina B12:

• é obtida exclusivamente da dieta (produtos animais)
• depende do fator intrínseco gástrico para absorção ileal
• atua na eritropoiese, síntese de DNA e formação de mielina

A deficiência causa:

• anemia megaloblástica
• neuropatia periférica
• declínio cognitivo
• alterações psiquiátricas
• redução da densidade óssea
• risco cardiovascular aumentado

🇧🇷 Contexto brasileiro

O artigo destaca fatores específicos do Brasil:

• insegurança alimentar
• redução de consumo de proteína animal
• envelhecimento populacional
• uso crescente de metformina e inibidores de bomba de prótons
• desigualdade socioeconômica regional

Prevalência nacional prévia estimada: 6–15%.

🧪 Métodos

• 84 milhões de dosagens de vitamina B12 analisadas
• Dados administrativos nacionais
• Sistemas público e privado
• Deficiência definida como <221 pmol/L (critério OMS/CDC)
• Correlação entre deficiência de B12 e hospitalizações por grandes grupos de doenças
• Análises temporais e regressão multivariada regional

📊 Principais resultados

📈 Crescimento dos testes

• Exames aumentaram 12 vezes
• De 2 milhões (2016) → 25 milhões (2023)
• Mudança de predominância:

• 2016: 94% público
• 2023: 60% privado

(Figura 1 do artigo mostra claramente esse crescimento e a migração para o setor privado)

👩‍⚕️ Diferença por sexo

• 69% dos exames em mulheres
• Mulheres fizeram 2,3× mais testes
• 80% dos resultados anormais ocorreram em mulheres

Homens realizam menos exames e tendem a ser diagnosticados tardiamente, já com manifestações neurológicas ou cardiovasculares.

⚠️ Prevalência de resultados anormais

• Sistema público: 11% exames anormais (~4 milhões)
• Sistema privado: 12% exames anormais (~6 milhões)

Idade média da deficiência:

• Mulheres: 44–49 anos
• Homens: 44–54 anos

🏥 Hospitalizações associadas à deficiência de B12

Tendência temporal:

• Hospitalizações por deficiência de B12 aumentaram 32%
• 598 casos (2018) → 870 casos (2023)

Correlação com outras deficiências vitamínicas

• B12 × B1: ρ = 0,952
• B12 × B6: ρ = 0,857

Ou seja, deficiências do complexo B crescem em paralelo populacionalmente.

🧠 Correlação com doenças clínicas graves

Hospitalizações por deficiência de B12 correlacionaram-se fortemente com:

Doença	Correlação (ρ)
Anemia	0,93
Demência	0,95
Depressão	0,95
Parkinson	0,95
Doença inflamatória intestinal	0,90
AVC	0,98
Infarto	0,98

Todas com p < 0,001

📉 Análise multivariada ajustada

Mesmo após ajuste por renda, desigualdade regional e carga de comorbidades, a deficiência de B12 permaneceu associada a:

Condição	RR
Anemia	1,09
Demência	1,05
AVC	1,07
Infarto	1,08

Ou seja:
A deficiência de B12 é marcador independente de risco de hospitalização grave.

🧭 Conclusões

“ A deficiência de B12 é problema de saúde pública crescente no Brasil. Está associada a hospitalizações evitáveis. Mulheres são mais testadas e mais diagnosticadas. Homens tendem a ser diagnosticados tardiamente. A deficiência de vitamina B12 é uma epidemia silenciosa, crescente e subdiagnosticada no Brasil, associada a aumento de hospitalizações cardiovasculares, neurológicas, hematológicas e psiquiátricas. Deve sempre ser solicitado nas mulheres com lipedema pois vejo no consultório uma prevalência alta.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

💡 Implicações clínicas

✔️ Justifica rastreio em mulheres, idosos e usuários de metformina/IBP
✔️ Explica sintomas neurológicos “inexplicáveis”
✔️ Suporta inclusão de B12 no check-up metabólico
✔️ Fundamenta políticas públicas de suplementação

 

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A creatina monohidratada é um dos suplementos mais estudados, com benefícios bem estabelecidos para desempenho físico e aplicações clínicas emergentes (inclusive em doenças neurodegenerativas). Porém, permanece uma preocupação clínica recorrente:
 a elevação da creatinina sérica após suplementação, que pode ser interpretada erroneamente como disfunção renal.

No entanto:

• Creatinina é apenas um subproduto do metabolismo da creatina
• Seu aumento não necessariamente reflete queda real da função renal
• O marcador mais confiável é a taxa de filtração glomerular (GFR)

Um recente estudo fez uma revisão sistemática e meta-análise atualizada (2000–março/2025) para determinar:

• Se a suplementação de creatina altera creatinina sérica
• Se há impacto real sobre a GFR (função renal global)

Métodos

Busca e seleção

• Bases: PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar
• Período: janeiro/2000 – março/2025
• Apenas estudos em humanos e em inglês
• Termos: creatine AND kidney function, GFR, creatinine etc.

Critérios de inclusão

• Ensaios clínicos randomizados, estudos observacionais e pré–pós
• Suplementação oral de creatina (qualquer dose/duração)
• Desfechos: creatinina sérica e/ou GFR

Exclusões

• Estudos animais, in vitro, revisões, relatos de caso
• Estudos sem desfechos renais ou dados quantitativos

Avaliação de viés

• RCTs → Cochrane RoB-2
• Observacionais → Newcastle–Ottawa Scale
• Resultado geral: “some concerns” predominante (pequenas amostras e seguimentos curtos)

Meta-análise

• Efeito calculado como diferença média (MD)
• Modelo random-effects
• Subgrupo por duração de suplementação

Estudos incluídos

• 21 estudos na revisão sistemática
• 12 estudos com dados quantitativos incluídos na meta-análise
• Total: 177 participantes no grupo creatina vs 263 controles
• Populações: atletas, sedentários, mulheres pós-menopausa, diabéticos tipo 2, militares etc.
• Doses variaram de 5 a 20 g/dia, duração de 5 dias até 21 meses
• Nenhum estudo reportou evento adverso renal grave

Resultados – Creatinina sérica

Meta-análise global

• Pequeno aumento estatisticamente significativo:
  MD = +0,07 µmol/L
  IC95% 0,01 – 0,12
  p = 0,03

Subgrupo por duração

Duração	Resultado
≤ 1 semana	Aumento significativo MD +0,12 (IC95% 0,03–0,21)
1–12 semanas	Sem aumento significativo (MD +0,04; IC95% −0,09–0,17)
> 12 semanas	Aumento novamente significativo

Interpretação fisiológica

• A elevação inicial é farmacocinética previsível
• Reflete aumento do pool corporal de creatina → maior conversão em creatinina
• Não indica lesão renal verdadeira

Considerações importantes

“A Creatina causa aumento modesto e transitório da creatinina sérica, mas não reduz a taxa de filtração glomerular.  Não há evidência de dano renal em indivíduos saudáveis ou em populações clínicas estudadas.  A creatinina deve ser interpretada com cautela em usuários de creatina, se necessário, usar marcadores mais específicos de função renal. Eu recomendo a suplementação para mulheres com lipedema e com mais de 40 anos com raras exceções.”  – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente estudo acabou de avaliar de forma abrangente:

• A epidemiologia do câncer oculto em pacientes com tromboembolismo venoso não provocado (TEV não provocado)
• Os mecanismos fisiopatológicos bidirecionais entre câncer e trombose
• Fatores de risco e estratificação
• Estratégias atuais de rastreamento oncológico
• Modelos preditivos e biomarcadores emergentes

O foco central é responder:
👉 Como identificar precocemente câncer oculto em pacientes com TEV não provocado?

📊 Epidemiologia

• Dentro de 1 ano após TEV não provocado, 5% a 15% dos pacientes recebem diagnóstico de câncer.
• Estudos mais recentes mostram incidência menor (≈ 2,4% a 8,8%), provavelmente devido a:
  • Melhor imagem diagnóstica
  • Protocolos clínicos mais eficientes

📌 Conclusão epidemiológica:
TEV não provocado é fator de risco independente para câncer oculto.

🧬 Fisiopatologia – Relação bidirecional

🔹 Câncer induz trombose

• Tumores liberam:
  • Tissue Factor (TF)
  • Micropartículas pró-coagulantes
• Ativam:
  • Cascata de coagulação
  • Plaquetas
  • Neutrófilos → formação de NETs
• Inibem fibrinólise via ↑ PAI-1
• Resultado: estado hipercoagulável tumoral

🔹 Trombose favorece progressão tumoral

• Inflamação sistêmica (IL-6, TNF-α)
• NETs facilitam:
  • Adesão tumoral
  • Metástase

📌 Mensagem central:
Câncer e TEV se retroalimentam biologicamente.

⚠️ Fatores de risco para câncer oculto em TEV não provocado

🔸 Idade

• 50 anos → risco 6 a 7 vezes maior
• 80 anos → prevalência de câncer ≈ 9% em 1 ano

🔸 Sexo

• Dados conflitantes:
  • Alguns estudos: maior risco em homens
  • Outros: maior risco em mulheres
    ➡️ Ainda não conclusivo

🔸 Comorbidades associadas

(Figura 1 do artigo)

Condição	Incidência de câncer em 1 ano	SIR
Diabetes + TEV	4,1%	3,28
Doença diverticular + TEV	6,2%	2,9
Demência + TEV	2,8%	1,9
Uso prévio de aspirina + TEV	6,0–6,7%	2,8–3,3

📌 Todas aumentam risco comparado à população geral.

🩸 Localização do trombo e risco de câncer

(Figura 2 do artigo)

Local do trombo	Incidência de câncer	SIR
Trombose venosa esplâncnica	8% nos 3 primeiros meses	33
Trombose venosa cerebral	4,5% em 1 ano	3,35
Trombose arterial de membro inferior	2,5% em 6 meses	3,28
Trombose venosa retinal	Não aumenta risco	—

📌 Locais “incomuns” de trombose são forte sinal de alerta para câncer oculto.

🔁 TEV recorrente

• Dois episódios não provocados em <1 ano →
  HR para câncer = 18,5
• Pacientes com câncer oculto:
  • Recorrência de TEV em 1 ano: 38,6%
  • Sem câncer: 3,8%

📌 TEV recorrente é marcador clínico crítico.

🔍 Estratégias de rastreamento

🔹 Rastreamento limitado (guidelines ISTH)

Inclui:

• História clínica
• Exame físico
• Hemograma e bioquímica
• RX de tórax
• Rastreamento oncológico padrão por idade/sexo

🔹 Rastreamento extensivo

Adiciona:

• TC tórax/abdome/pelve
• Endoscopia
• US abdominal
• Marcadores tumorais
• PET-CT FDG

⚖️ Evidência dos ensaios clínicos

• Ensaios randomizados mostram:
  ❌ Rastreamento extensivo não reduz mortalidade global
  ❌ Não reduz taxa de câncer perdido
• Porém:
  ✔️ PET-CT FDG tem:
  • Sensibilidade ≈ 87%
  • Especificidade ≈ 70%
  • Valor preditivo negativo ≈ 98,9%

📌 Recomendação atual:
Rastreamento limitado inicial, com PET-CT reservado para casos de alto risco ou suspeita persistente.

🧮 Modelos de predição de câncer oculto

🔸 Modelos clássicos

Modelo	AUC
RIETE	0,59–0,62
SOME	0,56

➡️ Baixa capacidade preditiva

🔸 Novo escore VTE Malignancy Score

• AUC 0,74
• Sensibilidade 86%
• Especificidade 89%

🔸 Modelo por Machine Learning (CLOVER)

(Figura e Tabela II)

• Algoritmo CatBoost
• Variáveis: idade, sexo, sinais vitais, D-dímero, hemoglobina, plaquetas, creatinina etc.
• AUC = 0,86
• PPV = 75%
• NPV = 93%

📌 Primeira evidência robusta de IA aplicável ao rastreio de câncer oculto em TEV.

🧪 Biomarcadores promissores

Biomarcador	Achado
D-dímero >4000 ng/mL	HR 4,1 para câncer
P-selectina solúvel >62 ng/mL + D-dímero >10.000	Especificidade 91%
H3Cit-DNA (NETs)	↑79% risco a cada 500 ng/mL
Relação neutrófilo/linfócito + CEA + CA19-9 + CA125	Sensibilidade ~80%

📌 Biomarcadores + ML = futuro do rastreio personalizado

✅ Conclusões finais do artigo

” TEV não provocado aumenta risco de câncer oculto. Idade avançada, TEV em locais incomuns e recorrência são sinais de alto risco. O rastreamento limitado é estratégia inicial padrão. A PET-CT é útil em casos selecionados e em breve teremos um uso maior de inteligência artificial e biomarcadores para auxiliar no diagnóstico. O trombo pode ser o primeiro sinal de um tumor silencioso. Detectar cedo salva prognóstico. Mas rastrear tudo indiscriminadamente não funciona — é preciso estratificar risco.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um estudo avaliou se a restrição de sono compromete os efeitos de uma dieta hipocalórica na redução de gordura corporal em adultos com sobrepeso.

 Participantes

• 10 adultos (3 mulheres, 7 homens)
• Idade média: 41 anos
• IMC médio: 27,4 kg/m²
• Todos sedentários, não fumantes e sem distúrbios de sono

 Desenho do Estudo

Estudo randomizado, cruzado, com duas intervenções de 14 dias cada:

 Condições:

1. 8,5 horas de oportunidade de sono por noite
2. 5,5 horas de oportunidade de sono por noite
   (usadas em ordem aleatória, separadas por washout ≥ 3 meses)

 Ambos os períodos incluíram:

• Dieta hipocalórica: 90% do gasto metabólico basal
• Mesmos horários e quantidade de refeições
• Medições de composição corporal (DXA), gasto energético, hormônios e fome

 Dieta e Condições Controladas

• Calorias/dia: ~1.450 kcal
• 25% café da manhã, 30% almoço, 35% jantar, 10% lanche noturno
• Macronutrientes fixos (48% carboidratos, 34% gordura, 18% proteína)
• Atividade física sedentária e controlada

 Diferença real de sono

O tempo total de sono medido foi:

• 7h25 na condição 8,5h
• 5h14 na condição 5,5h
  ➡ Redução de 131 minutos/dia de sono real (p < 0.001)

 Resultados Principais – Composição Corporal

Ambas as condições resultaram em perda de peso semelhante (≈ 3 kg), porém:

 1. Perda de gordura corporal

• 8,5h sono: perda de 1,4 kg de gordura
• 5,5h sono: perda de 0,6 kg de gordura
  ➡ 55% MENOS perda de gordura com sono reduzido (p = 0.043)

(figura 2 mostra graficamente a diferença)

 2. Perda de massa magra

• 8,5h sono: perda de 1,5 kg
• 5,5h sono: perda de 2,4 kg
  ➡ 60% MAIS perda de massa magra (p = 0.002)

Isso significa que a restrição de sono faz o corpo “queimar” músculo em vez de gordura durante a dieta.

 Fome e Substrato Energético

A restrição de sono levou a:

 Aumento da fome

• Medida por escalas visuais de fome
• Aumento significativo (p = 0.043)

 Alteração no metabolismo – Respiratory Quotient (RQ)

O RQ aumentou tanto em jejum quanto após refeições:

• RQ mais alto = menor oxidação de gordura
• Significativo em jejum (p = 0.042) e pós-prandial (p = 0.038)

(figura 3 mostra esse aumento)

➡ Significa que com pouco sono, o corpo queima menos gordura e armazena mais.

 Hormônios e Neuroendocrinologia

 Ghrelin (hormônio da fome)

• Aumentou significativamente com restrição de sono (p = 0.04)
• Ghrelin ↑ → fome ↑, retenção de gordura ↑

 Epinefrina

• Redução significativa (p = 0.005)
  ➡ Pode contribuir para um metabolismo mais “econômico”

 Leptina

• Caiu em ambos os grupos devido à perda de peso
• Sono não teve efeito independente na leptina

 Gasto Energético

Apesar de cálculos indiretos sugerirem que o gasto energético total pode ter diminuído ~400 kcal/dia com sono curto, os métodos diretos (água duplamente marcada) mostraram grande variabilidade e não detectaram diferença estatística.

Mas o metabolismo de repouso (RMR) foi menor no grupo com 5,5h:

• 1505 kcal → 1391 kcal (queda de 147 kcal/dia; p = 0.010)

➡ Corpo entra em modo de economia de energia, reduzindo o emagrecimento.

 Interpretação dos autores

A restrição de sono:

1. Aumenta a fome
2. Diminui a queima de gordura
3. Aumenta a perda muscular
4. Reduz o metabolismo
5. Cria um estado metabólico que favorece reganho de peso

Ou seja:

 Dormir pouco sabota a dieta mesmo quando o déficit calórico é igual.

 Conclusão

“ O estudo demonstra que: A quantidade de sono é determinante para a qualidade da perda de peso.
Sono insuficiente reduz pela metade a perda de gordura. Sono insuficiente aumenta em 60% a perda de massa magra. As pessoas devem começar pelo básico antes de saírem correndo para se matricular em academias e começarem planos milagrosos de tratamento. Desligar o celular e telas as 20:00 já é um bom começo principalmente para quem tem Lipedema.” Explcia o Dr Daniel Benitti cirurgião vascular médico com foco no tratamento do Lipedema.

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Um recente estudo investigou, em 637 mulheres brasileiras com lipedema confirmado ou suspeito, se o uso de contraceptivos hormonais está associado:

• à piora dos sintomas,
• ao início dos sintomas,
• à gravidade da doença,
• e ao impacto na qualidade de vida.

Trata-se do maior estudo brasileiro já realizado sobre esta associação.

 1. Metodologia

 Tipo de estudo

Estudo observacional transversal, com coleta online de dados (ago–nov 2025).

 Participantes

• 637 mulheres ≥ 18 anos
• 77,1% com diagnóstico médico de lipedema
• Idade média: 41,8 anos
• IMC médio: 28,9 kg/m²

 Questionário estruturado

Incluiu:

• sintomas (0–8 pontos)
• qualidade de vida (0–15)
• escala de dor (0–10)
• auto-estima
• histórico hormonal completo
• tipo, tempo e efeitos colaterais de contraceptivos

 Análises estatísticas

• Chi-quadrado
• Correlação de Spearman
• Regressão logística (preditores de piora)
• Regressão linear (qualidade de vida)
• NLP (IA) para interpretar textos livres

 2. Características clínicas do lipedema na amostra

• Estágio mais comum: Estágio 2 (32,2%)
• Tipos mais frequentes:
  • Tipo III (58,1%) – quadris, coxas, panturrilhas
  • Tipo II (32,9%)

Comorbidades:

• Hipotireoidismo (28,1%)
• Ansiedade/depressão (22,6%)
• Hipertensão (18,5%)

Sintomas:

• Média do escore de sintomas: 6,07/8
• Dor média: 5,2/10
• 70,5% com auto-estima baixa ou regular

 3. Uso de contraceptivos hormonais

92,3% das participantes já utilizaram algum contraceptivo hormonal.
Entre os métodos mais usados:

• Pílula: 59,7%
• DIU hormonal: 13,7%
• Injeção, implante e anel vaginal em menor proporção

Duração média de uso: 10,3 anos
Idade média de início: 20,7 anos

 4. Principal achado: 58,8% relataram piora do lipedema após iniciar contraceptivos

Entre as 588 usuárias:

• 34,5% → piora grave
• 24,3% → piora leve
• 40,3% → nenhuma mudança
• 0,9% → melhora

A distribuição foi estatisticamente significativa (p < 0,001).

 5. “ 15,1% relataram início dos sintomas exatamente após começar o contraceptivo

Segundo análise de linguagem natural, 96 mulheres relataram que os sintomas começaram no mesmo período em que começaram contraceptivos.

Outros gatilhos: Puberdade: 39,7%, Indeterminado: 28,1%, Gravidez: 11,6%, Menopausa: 5,5%.

Esse achado reforça forte plausibilidade temporal, embora não prove causalidade.” – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema, que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 6. Efeitos colaterais associados a maior risco de piora

Entre as usuárias:

Efeito colateral	Prevalência	Associação com piora
Ganho de peso	41,8%	71,7% relataram piora (vs. 43,5% sem ganho)
Inchaço	40,5%	fortemente associado
Cefaleia	22%	moderada
Alterações de humor	13,2%	77,4% relataram piora (vs. 51,3%)

Esses sintomas parecem atuar como marcadores de sensibilidade hormonal.

 7. Preditores independentes de piora (Regressão logística)

O maior preditor de piora foi:

 Escore de sintomas prévio — OR = 1,562 (p < 0,0001)

Cada ponto adicional aumentou a chance de piora em 56%.

Outros achados:

• Menarca tardia → efeito protetor (OR = 0,746)
• Maior IMC → pequeno efeito protetor (OR = 0,819)
• Duração de uso → sem efeito
  → Piora não depende do tempo, e sim da susceptibilidade individual.

 8. Qualidade de vida: principais fatores que pioram a vida das pacientes

Preditores independentes:

1. Dor – maior impacto (β = 0.641)
2. IMC (β = 0.364)
3. Não houve impacto direto da piora com contraceptivos após ajustes.

Ou seja, dor crônica é o maior alvo terapêutico.

 9. Interpretação fisiopatológica proposta

O estudo discute (como hipótese, não como conclusão) que:

• O lipedema pode envolver um estado inflamatório crônico
• Hormônios exógenos podem amplificar vulnerabilidades
• Mulheres mais sintomáticas teriam um fenótipo mais inflamma-sensível

Modelos sugeridos na discussão:

• Ativação de mastócitos
• Aumento da permeabilidade vascular
• Disfunção linfática
• Adipogênese estimulada por estrogênios/progestagênios

 10. Limitações

• Questionário online (sem exames objetivos)
• Desenho transversal → não permite provar causalidade
• Possível viés de memória
• Não foi possível comparar tipos específicos de hormônios

Mesmo assim, a amostra grande e análises multivariadas fortalecem a validade estatística.

 11. Conclusão do estudo

1. Contraceptivos hormonais estão fortemente associados à piora dos sintomas em mulheres com lipedema.
2. Mais da metade das usuárias relatou piora.
3. 15,1% tiveram início dos sintomas no período de início do contraceptivo.
4. O maior preditor é o nível de sintomas prévio.
5. Piora parece depender de susceptibilidade individual, não do tempo de uso.
6. O aconselhamento contraceptivo deve ser individualizado para mulheres com lipedema.
7. Estudos prospectivos com marcadores objetivos são necessários para confirmar causalidade

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• Verifique o conteúdo real de EPA e DHA

Nem todo “óleo de peixe” ou “ômega-3” tem quantidade útil de EPA/DHA: o importante é a soma desses dois ácidos graxos por dose.

• Procure por suplementos que informem claramente quantos miligramas de EPA + DHA há por cápsula/dose.
• Idealmente, a dose por cápsula deve fornecer uma quantidade significativa — isso ajuda a atingir a ingestão diária recomendada sem ter que tomar muitas cápsulas.

• Prefira fontes confiáveis (pureza e certificações)

Como o óleo de peixe vem do mar, pode haver risco de contaminação por metais pesados, PCBs ou dioxinas — especialmente se a matéria-prima for de baixa qualidade.

Verifique se o produto tem certificações de pureza e testes independentes de contaminantes.

• Óleos provenientes de peixes menores e de águas menos poluídas costumam ser uma opção mais segura.

• Preste atenção à forma do óleo e estabilidade

Óleos de peixe podem ser apresentados em diferentes formas químicas — algumas mais bem absorvidas pelo corpo do que outras.

• Prefira formulações de boa bio-disponibilidade e bem estabilizadas contra oxidação. Alguns fabricantes adicionam antioxidantes naturais para preservar o óleo.

• Considere suas necessidades pessoais

O que define a dose “ideal” depende do perfil de saúde, alimentação e objetivos (manutenção, saúde cardiovascular, cérebro, inflamação, etc.).

• Quem consome pouco peixe ou tem dieta pobre em gorduras boas pode se beneficiar mais com suplemento.
• Para alguns objetivos específicos (como controle de triglicerídeos, inflamação, saúde cerebral) pode fazer sentido doses maiores, sempre com orientação profissional.

• Confie em marcas transparentes e com boas práticas

Um bom óleo de peixe deve trazer no rótulo:

• quantidades exatas de EPA e DHA
• data de fabricação e validade
• origem da matéria-prima (tipo de peixe, sustentabilidade)
• certificados de pureza e controle de metais/poluentes

Evite produtos com descrições genéricas (“ômega-3”, “óleo de peixe”) sem detalhamento desses dados.

 O que evitar ou questionar

• Suplementos com baixo teor de EPA/DHA (quando a maioria da cápsula é “óleo genérico”) — pode exigir muitas cápsulas para alcançar dose eficaz.
• Produtos sem certificações ou sem rótulo claro sobre pureza/contaminantes.
• Óleos de origem duvidosa (peixes grandes que acumulam mercúrio, por exemplo).
• Suplementação em excesso sem orientação: mais nem sempre é melhor — especialmente em casos de doenças, uso de anticoagulantes ou problemas de saúde.

 Resumo prático: para escolher um bom ômega-3, vai além do nome “ômega-3” escrito na embalagem. Conte EPA/DHA, exija transparência de ingrediente e pureza, avalie se faz sentido para seu estilo de vida e saúde — e, se possível, converse com profissional de saúde para dose e necessidade ideais.

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