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O microbioma intestinal tem papel central na regulação de diversos processos fisiológicos, incluindo metabolismo, imunidade e inflamação. Alterações nesse ecossistema microbiano estão associadas a diversas doenças, como:

• obesidade
• diabetes tipo 2
• doenças cardiovasculares
• câncer colorretal
• doenças inflamatórias intestinais

Antibióticos são um dos principais fatores capazes de perturbar o microbioma intestinal, mas a maior parte dos estudos avaliou apenas efeitos de curto prazo.

Um recente estudo investigou se o uso de antibióticos pode alterar o microbioma intestinal por vários anos, utilizando dados populacionais e metagenômica fecal.

2. Desenho do estudo

População

O estudo analisou 14.979 adultos suecos, provenientes de três grandes coortes populacionais:

• SCAPIS (Swedish Cardiopulmonary BioImage Study) – 8.488 indivíduos
• SIMPLER – 4.784 indivíduos
• Malmö Offspring Study (MOS) – 1.707 indivíduos

Dados utilizados

1. Registro nacional de prescrições da Suécia
   • contém todos os antibióticos prescritos ambulatorialmente.

2. Sequenciamento metagenômico fecal profundo

1. • permitiu identificar a composição de espécies bacterianas do intestino.

Período analisado

Uso de antibióticos até 8 anos antes da coleta das fezes.

Os autores dividiram o tempo em três intervalos:

• < 1 ano
• 1–4 anos
• 4–8 anos antes da coleta

3. Características da população

Entre os participantes:

• 70–74% haviam usado antibióticos pelo menos uma vez nos 8 anos anteriores
• os antibióticos mais prescritos foram:

1. penicilina V
2. penicilinas de espectro ampliado
3. tetraciclinas

4. Principal achado: antibióticos reduzem a diversidade do microbioma

Os resultados mostraram que cada curso adicional de antibiótico reduziu a diversidade bacteriana intestinal.

Diversidade foi avaliada por três métricas:

• Shannon index
• Richness (número de espécies)
• Inverse Simpson index

Resultado importante

Quanto maior o número de ciclos de antibióticos:

→ menor diversidade microbiana.

Esse efeito ocorreu em todos os períodos avaliados:

• <1 ano
• 1–4 anos
• até 8 anos após o uso

5. Alguns antibióticos têm impacto muito maior

Os antibióticos mais associados a alterações do microbioma foram:

 Clindamicina

Maior impacto observado.

Cada ciclo de clindamicina foi associado a:

• redução média de 47 espécies bacterianas.

 Fluoroquinolonas

 Flucloxacilina

Esses três antibióticos foram responsáveis pela maior parte das alterações detectadas no microbioma.

6. Alterações persistem por anos

Um achado central do estudo foi:

➡ alterações no microbioma podem persistir até 8 anos após o uso do antibiótico.

Mesmo um único ciclo de antibiótico foi associado a mudanças detectáveis anos depois.

7. Recuperação do microbioma

Os autores modelaram a recuperação da microbiota ao longo do tempo.

Resultado

• recuperação mais rápida nos primeiros 2 anos
• depois disso, recuperação muito lenta

Isso sugere que:

parte das alterações pode ser permanente ou de muito longa duração.

8. Alterações em espécies bacterianas específicas

Antibióticos alteraram a abundância de centenas de espécies bacterianas.

Por exemplo:

• clindamicina alterou 296 espécies
• flucloxacilina alterou 203 espécies
• fluoroquinolonas alteraram 172 espécies

Muitas dessas alterações foram reduções na abundância bacteriana.

9. Relação com doenças metabólicas

Espécies associadas ao uso de antibióticos também foram relacionadas a marcadores cardiometabólicos.

Algumas bactérias aumentadas após antibióticos estão associadas a:

• maior IMC
• triglicerídeos elevados
• inflamação (PCR)
• diabetes tipo 2

Exemplos:

• Enterocloster bolteae
• Eggerthella lenta
• Ruminococcus gnavus

Por outro lado, espécies reduzidas pelos antibióticos estavam associadas a melhor perfil metabólico.

10. Associação com doenças intestinais

O estudo também mostrou relação com microrganismos associados a:

Doença inflamatória intestinal (IBD)

Espécies reduzidas por antibióticos também são frequentemente reduzidas em pacientes com IBD.

Câncer colorretal

Algumas espécies relacionadas ao câncer colorretal também foram influenciadas pelo uso de antibióticos.

11. Diferenças por sexo e idade

Foram observadas algumas variações:

• efeitos mais fortes em mulheres para algumas espécies
• diferenças entre indivíduos jovens e idosos

Isso pode refletir:

• diferenças hormonais
• farmacocinética dos antibióticos
• composição basal do microbioma

12. Conclusão

“Os antibióticos podem alterar o microbioma por anos e  essas alterações dependem da classe do antibiótico. O microbioma pode não retornar completamente ao estado original. Esses efeitos podem contribuir para o aumento de risco de obesidade, diabetes, doença cardiovascular, doença inflamatória intestinal, câncer colorretal. O impacto dos antibióticos no microbioma intestinal pode ser muito mais duradouro do que se imaginava, reforçando a necessidade de uso criterioso desses medicamentos. As mulheres com lipedema devem tomar ainda mais cuidado pois a flora intestinal delas pode ser muito sensível.” – Alerta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

13. Limitações do estudo

Os autores destacam algumas limitações:

• estudo observacional (não prova causalidade)
• não foi possível identificar a infecção que motivou o antibiótico
• dados de dose e duração do tratamento não foram analisados
• microbioma foi medido apenas uma vez
• resultados podem refletir padrões de prescrição suecos

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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Um recente estudo investigou se a fraqueza muscular, medida pela força de preensão manual (handgrip strength – HGS), está associada ao tempo até a mortalidade em adultos americanos com mais de 50 anos.

Além disso, os autores quiseram avaliar dois pontos principais:

1. Se diferentes pontos de corte de fraqueza muscular estão associados ao risco de morte.
2. Se a combinação desses critérios (fraqueza coletiva) melhora a capacidade de prever mortalidade.

Introdução

A força muscular, especialmente a força de preensão manual, é considerada hoje um biomarcador importante do envelhecimento saudável.

Baixa força muscular está associada a:

• incapacidade funcional
• doenças crônicas
• declínio cognitivo
• aumento da mortalidade

Alguns estudos mostram inclusive que a força muscular pode prever mortalidade melhor que pressão arterial sistólica em alguns contextos clínicos.

Apesar disso, existem vários pontos de corte diferentes para definir fraqueza, o que dificulta comparações entre estudos.

Para reduzir essa heterogeneidade, o Sarcopenia Definition and Outcomes Consortium (SDOC) propôs novos critérios de fraqueza.

Metodologia

População estudada

• 14.178 adultos americanos
• idade ≥ 50 anos
• dados provenientes do Health and Retirement Study (2006–2018)

A idade média foi 68,8 anos e 55% eram mulheres.

A mortalidade foi confirmada pelo National Death Index.

Avaliação da força muscular

A força foi medida usando dinamômetro de preensão manual.

Os participantes realizaram:

• duas tentativas em cada mão
• foi considerado o maior valor obtido

Pontos de corte utilizados

Homens

• força absoluta < 35,5 kg
• força / peso corporal < 0,45
• força / IMC < 1,05

Mulheres

• força absoluta < 20 kg
• força / peso corporal < 0,337
• força / IMC < 0,79

Fraqueza coletiva

Os participantes foram classificados conforme o número de critérios de fraqueza:

• 0 critérios → não fraco
• 1 critério
• 2 critérios
• 3 critérios

Distribuição da fraqueza

Entre os participantes:

• 45,9% não tinham fraqueza
• 18,4% tinham 1 critério
• 18,5% tinham 2 critérios
• 17,1% tinham os 3 critérios de fraqueza

Resultados principais

1. Fraqueza muscular aumenta risco de morte

Comparado aos indivíduos com força normal:

• fraqueza absoluta → 45% maior risco de morte
• fraqueza ajustada por IMC → 39% maior risco
• fraqueza ajustada por peso → 33% maior risco

2. Quanto mais critérios de fraqueza, maior o risco

Quando os critérios foram combinados:

Número de critérios	Aumento do risco de morte
1 critério	37%
2 critérios	47%
3 critérios	69%

Ou seja, a mortalidade aumenta progressivamente com a fraqueza muscular acumulada.

Tempo médio até mortalidade

A análise de sobrevivência mostrou:

• pessoas com fraqueza grave tinham tempo médio até morte de ~8 anos
• indivíduos sem fraqueza tinham sobrevida significativamente maior.

Influência do peso corporal

O impacto da fraqueza foi ainda maior em alguns grupos:

Obesidade

Pessoas obesas com fraqueza apresentaram risco ainda maior de morte.

Baixo peso

Indivíduos com baixo peso e fraqueza também tiveram aumento significativo da mortalidade.

Isso sugere interação entre:

• sarcopenia
• obesidade
• fragilidade metabólica.

Interpretação fisiológica

A associação entre fraqueza muscular e mortalidade pode ocorrer porque pessoas mais fracas:

• têm menor reserva fisiológica
• toleram pior eventos agudos (infarto, AVC)
• apresentam maior inflamação
• têm pior função vascular
• possuem menor capacidade funcional para lidar com doenças.

Implicações clínicas

Os autores destacam que medir força de preensão manual deveria fazer parte da avaliação clínica rotineira, especialmente em idosos.

A força muscular pode ser um marcador importante para:

• risco de mortalidade
• fragilidade
• incapacidade funcional
• doenças crônicas.

Intervenções que podem melhorar a força muscular

O estudo cita estratégias que podem ajudar a reduzir o risco:

• treinamento de força
• exercícios intervalados
• aumento da ingestão de proteína
• suplementação de vitamina D
• programas de atividade física estruturados.

Limitações do estudo

Os autores apontam algumas limitações:

• estudo observacional (não prova causalidade)
• ausência de dados sobre medicamentos
• possíveis diferenças na execução do teste de força
• alguns fatores ambientais não avaliados.

Conclusão

“ A fraqueza muscular é um forte preditor de mortalidade em adultos acima de 50 anos. O estudo mostra que a força de preensão manual é um marcador simples e poderoso de saúde usar múltiplos critérios de fraqueza simultaneamente melhora a previsão de mortalidade e quanto menor a força muscular, maior o risco de morte ao longo do tempo. Considero fundamental no tratamento das mulheres com lipedema o ganho de massa muscular. Ao contrário do que elas pensam, elas têm uma genética muito boa para músuclo.

A força muscular não é apenas um indicador de desempenho físico — ela é um marcador importante de longevidade.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

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Um recente estudo investigou diferenças entre homens e mulheres jovens hospitalizados com o primeiro infarto agudo do miocárdio (IAM), analisando:

• Perfil de fatores de risco
• Complicações hospitalares
• Mortalidade intra-hospitalar
• Influência de fatores de risco tradicionais e não tradicionais

O foco foi entender por que mulheres jovens continuam apresentando pior prognóstico após infarto.

  Base de dados e metodologia

 Fonte de dados

National Inpatient Sample (NIS), um dos maiores bancos hospitalares dos EUA.

 Período analisado

2011–2022

 População

Adultos jovens hospitalizados com primeiro infarto agudo do miocárdio, classificados em:

• STEMI (infarto com supra de ST)
• NSTEMI (infarto sem supra de ST)

O estudo avaliou:

• Fatores de risco tradicionais
• Fatores de risco não tradicionais
• Complicações hospitalares
• Mortalidade intra-hospitalar

  Perfil de fatores de risco

 Fatores de risco tradicionais

Os mais comuns foram:

• Hipertensão (≈70% dos casos)
• Dislipidemia
• Tabagismo
• Diabetes
• Obesidade

A hipertensão foi o fator mais prevalente em ambos os sexos.

 Fatores de risco não tradicionais

Incluíram:

• Baixa renda
• Doença renal crônica
• Doenças inflamatórias reumatológicas
• HIV
• Estados hipercoaguláveis
• Transtornos psiquiátricos
• Uso de drogas
• Apneia do sono
• Hipotireoidismo

Mulheres apresentaram maior prevalência de vários desses fatores, especialmente:

• Doenças inflamatórias
• Transtornos psiquiátricos
• Hipotireoidismo
• Baixa renda

  Mortalidade hospitalar

 STEMI

Mortalidade hospitalar:

• Mulheres: 3,1%
• Homens: 2,5%

Diferença significativa.

Mesmo após ajuste estatístico para múltiplos fatores:

 mulheres tiveram 24% maior chance de morrer no hospital.

OR ajustado: 1,24.

 Tendência temporal

Entre 2011 e 2022 houve aumento da mortalidade hospitalar em jovens com STEMI:

• 2,1% → 3,3%

Ou seja, o prognóstico não está melhorando nessa população.

  Complicações hospitalares

Diferenças importantes entre sexos:

Mulheres

Maior risco de:

• Choque cardiogênico
• Sangramento maior
• AVC agudo

Homens

Maior risco de:

• Insuficiência renal aguda

  Fatores associados à mortalidade

Após ajustes multivariados, os principais preditores de morte hospitalar foram:

Tradicionais

• Diabetes (OR ≈ 1,61)

Não tradicionais

• Doença renal crônica (OR ≈ 3,19)
• Baixa renda (OR ≈ 1,24)
• Uso de drogas ilícitas (OR ≈ 1,63)

Curiosamente, após ajuste completo, a maioria dos fatores tradicionais perdeu significância, exceto diabetes e obesidade.

  Possíveis explicações para pior prognóstico feminino

Os autores sugerem várias hipóteses:

 Atraso no diagnóstico

Mulheres jovens frequentemente apresentam:

• sintomas atípicos
• menor suspeita clínica

 Menor acesso a procedimentos

Estudos mostram que mulheres recebem menos:

• angiografia
• revascularização

 Atraso na apresentação hospitalar

Mulheres podem procurar atendimento mais tarde.

 Perfil de risco mais complexo

Maior prevalência de:

• fatores psicossociais
• doenças autoimunes
• fatores socioeconômicos

  Importância dos fatores sociais

O estudo destaca que determinantes sociais de saúde tiveram impacto relevante.

Particularmente:

• baixa renda
• uso de drogas
• doença renal

foram associados a maior mortalidade.

Isso sugere que risco cardiovascular em jovens não é apenas biológico.

  Conclusão do estudo

O estudo confirma que:

• Mulheres jovens continuam tendo maior mortalidade após primeiro infarto
• Elas apresentam perfil de risco mais complexo
• Fatores não tradicionais têm papel importante no prognóstico

Apesar dos avanços na cardiologia, a desigualdade entre sexos persiste.

 Essência do artigo

Mesmo entre adultos jovens com primeiro infarto, mulheres continuam apresentando pior prognóstico hospitalar, provavelmente devido a uma combinação de fatores biológicos, sociais e diferenças no tratamento.

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Um recente estudo propõe testar a “Immunological Shield Hypothesis”, que sugere que o fenótipo de lipedema (ou um fenótipo DXA-definido semelhante) — caracterizado por acúmulo gluteofemoral desproporcional — poderia exercer um efeito imunomodulador protetor contra autoimunidade mediada por Th1, como a doença celíaca (DC).

  Desenho do estudo

• Base de dados: NHANES 2011–2014
• Amostra final: 3.833 mulheres adultas
• Casos de doença celíaca: n = 11 (prevalência ponderada 0,56%)
• Definição de DC: sorologia dupla positiva (tTG-IgA + EMA-IgA)
• Definição de fenótipo lipedema-like:
  • Razão gordura perna/tronco > percentil 90

Estudo transversal, populacional, com análise ponderada por desenho complexo do NHANES.

  Principais achados

 A) Mulheres com doença celíaca apresentaram:

• 7,4% menos gordura ginecoide (39,5% vs 42,6%, p=0.0007)
• 14,1% menor razão perna/tronco
• 20,3% menos massa de gordura em pernas
• IMC semelhante ao grupo controle

Importante:
Essa diferença persistiu em mulheres com sobrepeso e obesidade, afastando viés de desnutrição.

Em obesas, a redução chegou a 11,3% (p=0.039).

 B) Fenótipo lipedema-like apresentou perfil metabólico favorável:

Comparado aos controles:

•  44,2% menor HOMA-IR (p<0.001)
•  7,6% menor NLR (marcador inflamatório) (p=0.012)
•  13,1% menor leucócitos totais
•  Odds ratio para diabetes: 0,21 (p<0.001)

O efeito metabólico foi mais forte em sobrepeso e obesidade.

  O que NÃO foi encontrado

• A prevalência do fenótipo lipedema-like NÃO diferiu significativamente entre grupos (p=0.570).
• Não houve relação dose-resposta por quartis.

Contudo:
O estudo reconhece que n=11 casos de DC é insuficiente para testar diferenças de prevalência.

Cálculo pós-hoc indica necessidade de 225–600 casos para poder adequado.

  Interpretação biológica proposta

“O artigo propõe que o tecido adiposo gluteofemoral funciona como “metabolic sink”. A gordura do lipedema apresenta maior secreção de adiponectina, suprime a diferenciação Th1, reduze IFN-γ e gera um ambiente imunológico menos propenso a autoimunidade. O artigo levanta uma hipótese relevante: Se o tecido gluteofemoral é imunomodulador a remoção cirúrgica em grande volume poderia alterar o perfil imunometabólico? Poderia impactar risco autoimune? Isso é levantado como hipótese para estudos prospectivos.”  – Explica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

  Limitações

• Apenas 11 casos de DC
• Estudo transversal
• Fenótipo DXA ≠ diagnóstico clínico de lipedema
• Sem dosagem direta de adiponectina
• Diferença étnica importante entre grupos

Os autores reconhecem claramente que:

O estudo é gerador de hipótese, não confirmatório.

  Conclusão central

O estudo demonstra:

 Divergência fenotípica consistente
 Redução significativa de gordura ginecoide em DC
 Perfil imunometabólico favorável no fenótipo lipedema-like

Fornece suporte preliminar à hipótese de que a adiposidade gluteofemoral pode atuar como moduladora imunológica.

Mas:

 Não prova proteção direta contra doença celíaca.
 Exige validação em coortes maiores.

 Essência do artigo em uma frase:

A distribuição da gordura corporal pode representar um modulador imunometabólico relevante na susceptibilidade à autoimunidade

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Um recente estudo avaliou os benefícios e riscos do jejum intermitente comparado a:

• Orientação dietética tradicional
• Nenhuma intervenção ou lista de espera em adultos com sobrepeso ou obesidade.

 Metodologia

•  22 ensaios clínicos randomizados
•  1.995 participantes
•  Estudos conduzidos em EUA, Europa, China, Austrália e Brasil
•  Duração mínima de intervenção: 4 semanas
•  Seguimento mínimo: 6 meses (maioria até 12 meses)
•  Principais desfechos avaliados:
  • Perda de peso
  • Qualidade de vida
  • Eventos adversos
  • Diabetes
  • Satisfação do participante
  • Perfil lipídico

 Resultados Principais

 Jejum intermitente vs. orientação dietética tradicional

 Perda de peso

• Pouca ou nenhuma diferença clinicamente relevante
• Diferença média: −0,33% do peso corporal (evidência de baixa certeza)

 Perda ≥ 5% do peso

• Sem diferença estatisticamente significativa
• Evidência muito incerta

 Qualidade de vida

• Nenhuma diferença relevante

 Eventos adversos

• Podem ocorrer:
  • Fadiga
  • Cefaleia
  • Náusea
  • Tontura
  • Irritabilidade
• Evidência muito incerta sobre aumento real de risco

 Jejum intermitente vs. nenhuma intervenção

• Pode haver pequena redução percentual de peso (~3,4%)
• Contudo, a diferença não foi considerada clinicamente significativa
• Qualidade de vida e eventos adversos: evidência muito incerta

 Conclusões dos autores

• O jejum intermitente não mostrou superioridade clara em relação à dieta tradicional.
• Não houve diferenças clinicamente relevantes na maioria dos desfechos.
• A maior parte dos estudos avaliou apenas o curto prazo (até 12 meses).
• Não há dados consistentes sobre:
  • Satisfação dos pacientes
  • Impacto em diabetes
  • Comorbidades
  • Efeitos de longo prazo

 Interpretação Clínica

A perda de peso associada ao jejum parece estar relacionada principalmente à restrição calórica total, e não necessariamente ao padrão de jejum em si.

A revisão reforça que:

• Sustentabilidade
• Adesão
• Perfil individual do paciente podem ser mais importantes do que o modelo alimentar específico escolhido.

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Um recente artigo propõe que os alimentos ultraprocessados (UPFs) devem ser analisados não apenas sob a ótica da nutrição, mas também sob o marco conceitual da ciência da dependência (addiction science), mostrando que:

os UPFs são produtos deliberadamente engenheirados para maximizar recompensa, consumo repetido e lucratividade, de forma muito semelhante ao que foi feito historicamente com os cigarros.

Os autores defendem que essa similaridade deve orientar políticas públicas, regulação e responsabilização da indústria.

Cigarros e alimentos ultraprocessados:

 não são apenas produtos de consumo,
 são sistemas de entrega altamente engenheirados de substâncias reforçadoras.

Ambos:

• sequestram mecanismos biológicos normais de recompensa,
• reduzem a capacidade de autorregulação alimentar,
• ampliam consumo compulsivo,
• contribuem diretamente para doenças evitáveis em larga escala.

 Mudança de paradigma proposta

A literatura tradicional em nutrição analisa alimentos em termos de:

• nutrientes,
• densidade calórica,
• macro e micronutrientes.

O artigo propõe que os UPFs devem ser analisados também como:

 produtos desenhados para induzir uso repetido e perda de controle, exatamente como ocorre com produtos aditivos.

 Os cinco grandes pilares de engenharia compartilhados entre cigarros e UPFs

Os autores organizam a comparação em cinco grandes dimensões.

 Otimização de dose (dose optimization)

Nos cigarros:

• o teor de nicotina é cuidadosamente calibrado para produzir prazer,
• mas evitar aversão (náusea, tontura, desconforto).

Nos UPFs:

• ocorre a mesma lógica com:
  • carboidratos refinados
  • gorduras adicionadas.

A indústria busca um “ponto ótimo” sensorial:

 suficientemente intenso para gerar prazer e desejo,
 mas não tão intenso a ponto de causar rejeição.

Os autores mostram que:

• UPFs frequentemente contêm concentrações de carboidratos e gorduras muito superiores às encontradas em alimentos naturais.

 Combinação sinérgica de carboidratos refinados + gordura

Um dos pontos mais relevantes do artigo.

Os autores demonstram que:

• carboidratos e gorduras ativam vias distintas de recompensa no intestino e no cérebro;
• quando consumidos juntos, produzem resposta dopaminérgica supra-aditiva.

Isso gera:

 resposta de dopamina muito mais intensa do que cada macronutriente isoladamente.

Esse padrão:

• praticamente não existe na natureza,
• mas é extremamente comum nos UPFs mais consumidos (pizza, sorvete, chocolate, salgadinhos).

 Velocidade de entrega

Assim como o cigarro foi engenheirado para:

• entregar nicotina ao cérebro em segundos,

os UPFs são projetados para:

• acelerar digestão,
• acelerar absorção,
• acelerar chegada dos nutrientes ao sistema nervoso.

Isso ocorre porque o processamento industrial:

• destrói a matriz alimentar natural,
• remove fibras, água e proteínas estruturais,
• utiliza enzimas e técnicas de pré-digestão.

Os autores descrevem os UPFs como:

 “pré-mastigados, pré-salivados e pré-digeridos”.

O resultado é:

 aumento rápido da glicose,
 ativação rápida da dopamina,
 maior potencial de reforço comportamental.

 Prazer de curta duração

Tanto cigarros quanto UPFs são projetados para:

• produzir um pico rápido de prazer,
• seguido de queda rápida.

No caso dos UPFs, isso é obtido por:

• engenharia de aromas voláteis,
• sabores que desaparecem rapidamente,
• textura que se dissolve rápido na boca.

Os autores mostram que a própria indústria reconhece que:

 sabores não devem “durar demais”, para estimular nova ingestão.

Além disso, o pico glicêmico rápido:

• pode ser seguido de queda glicêmica,
• gerando fadiga, irritabilidade e renovação do desejo por alimento.

O padrão se assemelha ao ciclo:

pico → queda → desejo → novo consumo.

 Engenharia hedônica

Assim como a indústria do tabaco utiliza:

• aromatizantes,
• mentol,
• aditivos sensoriais,

os UPFs utilizam:

• aromatizantes artificiais,
• corantes,
• emulsificantes,
• estabilizantes,
• realçadores de sabor,
• moduladores de textura.

O objetivo não é apenas palatabilidade.

É:

 amplificação de pistas sensoriais que ativam sistemas de recompensa.

Os autores destacam que:

• muitos sabores simulam alimentos naturais sem conter o alimento real,
• ocorre dissociação entre sabor e valor nutricional.

 Fundamentação neurobiológica

O artigo descreve em detalhe o papel:

• do sistema dopaminérgico mesolímbico,
• da aprendizagem por reforço,
• da associação entre pistas ambientais e recompensa.

Mostra que:

• a dopamina liberada por açúcar pode ser comparável à de substâncias psicoativas em modelos animais,
• a resposta aumenta ainda mais quando carboidrato e gordura são combinados.

O cérebro humano evoluiu para buscar:

• energia,
• carboidratos,
• gordura,

mas não para lidar com:

 formas concentradas, rápidas e combinadas desses estímulos.

 Engenharia da conveniência e ubiquidade ambiental

Outro eixo central do artigo.

Tanto cigarros quanto UPFs foram:

• tornados altamente estáveis,
• fáceis de armazenar,
• fáceis de transportar,
• disponíveis em praticamente qualquer ambiente.

Os autores mostram que:

• a redução do “atrito” entre desejo e consumo é intencional,
• vending machines, drive-thru, delivery apps e micro-embalagens replicam o papel histórico da infraestrutura do tabaco.

Isso cria:

 ambientes permanentemente permissivos,
 aumento da exposição a pistas,
 maior dificuldade de autocontrole.

“A principal conclusão política do artigo é: Alimentos ultra processados devem ser tratados como produtos industriais de risco populacional, e não apenas como escolhas individuais. Os autores defendem explicitamente a adaptação das ferramentas usadas no controle do tabaco: restrição de marketing infantil, rotulagem mais clara, restrição de venda em escolas e hospitais e responsabilização corporativa. A história do tabaco oferece um roteiro claro para evitar que a crise dos ultraprocessados siga o mesmo curso de décadas de atraso regulatório.” – Aponta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

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Um recente estudo investigou, em condições reais de vida (fora de laboratório), como a temperatura do quarto durante a noite influencia a frequência cardíaca e a variabilidade da frequência cardíaca (HRV) em adultos mais velhos, como marcador de estresse autonômico e risco cardiovascular.

O estudo parte de um problema relevante de saúde pública:

• as noites quentes estão se tornando mais frequentes com as mudanças climáticas;
• existem recomendações da OMS para temperatura interna diurna, mas não há diretrizes específicas para o período noturno.

 Desenho do estudo

• Estudo observacional, longitudinal, em ambiente domiciliar.
• Período: um verão completo na Austrália (dezembro/2024 a março/2025).
• Amostra final:
  • 47 adultos
  • idade ≥ 65 anos
  • 68% mulheres
  • idade mediana: 72 anos.

 Local

• Sudeste de Queensland (Austrália),
• clima subtropical úmido. t

 Monitorização fisiológica

Os participantes utilizaram:

• wearable (Fitbit Inspire 3) no punho, durante todo o período.

Foram coletados, durante o sono noturno:

• frequência cardíaca
• variabilidade da frequência cardíaca (HRV)

As medições foram feitas apenas durante períodos identificados como sono, entre:

 21h e 7h.

 Monitorização ambiental

Sensores foram instalados no domicílio, incluindo:

• quarto principal
• sala principal
• outro ambiente

O presente estudo utilizou a temperatura do quarto como exposição principal.

• registro a cada 10 minutos.

 Classificação das temperaturas noturnas

As temperaturas do quarto foram agrupadas em faixas:

• < 24 °C (referência)
• 24–26 °C
• 26–28 °C
• 28–32 °C

(>32 °C foi excluído por número insuficiente de horas registradas).

 Volume de dados

• Total de horas noturnas válidas analisadas:
  • 14.179 horas.

 Definição de alteração clinicamente relevante

• redução ≥ 1,5 desvios-padrão nos índices de HRV
  ou
• aumento ≥ 5 bpm na frequência cardíaca noturna.

 Principais resultados

 Temperatura média observada no quarto

• mediana: 25,9 °C.

 Aumento da temperatura noturna esteve associado a:

• redução significativa de:
  • lnRMSSD
  • lnHF
  • lnLF
• aumento de:
  • ln(LF:HF)
  • frequência cardíaca

Todos com p < 0,001.

 Resultado central do estudo

Em comparação com quartos com temperatura:

< 24 °C

as probabilidades de ocorrer redução clinicamente relevante do lnRMSSD foram:

• 24–26 °C → OR = 1,4
• 26–28 °C → OR = 2,0
• 28–32 °C → OR = 2,9

(todas estatisticamente significativas).

 Frequência cardíaca

O risco de aumento clinicamente relevante da frequência cardíaca noturna também aumentou progressivamente conforme a temperatura subia:

• 24–26 °C → OR = 1,2
• 26–28 °C → OR = 1,9
• 28–32 °C → OR = 3,9.

 Interpretação fisiológica dos autores

O conjunto dos achados é compatível com:

 deslocamento do balanço autonômico para predominância simpática
 menor recuperação vagal durante o sono
 maior estresse fisiológico noturno.

 Importante: não é um estudo de sono

Os autores deixam claro que:

• o objetivo não foi estudar arquitetura do sono,
• mas usar o período noturno para reduzir interferência de atividade física,
• isolando melhor o efeito da temperatura sobre o sistema autonômico.

 Implicação em saúde pública

“O estudo reforça que noites quentes são um fator de risco independente e podem somar-se ao estresse térmico diurno criando um estado cumulativo de sobrecarga autonômica. Projeções climáticas indicam que, no futuro, uma parcela maior das mortes relacionadas ao calor ocorrerá por noites quentes, e não apenas por dias quentes. Dormir bem e restaurar o corpo é fundamental para a saúde cardiovascular e para perda de peso. As pessoas precisam valorizar mais isso, principalmente as mulheres com lipedema, pois tem um metabolismo que precisa muito do sistema de restauração do corpo.” – Alerta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

 Relação com risco cardiovascular

Segundo a discussão do artigo:

• menor HRV noturna
• maior frequência cardíaca
• e predominância simpática

podem representar:

• marcadores precoces de menor recuperação cardiovascular,
• potencialmente associados a:
  • hipertensão,
  • eventos cardiovasculares,
  • maior vulnerabilidade ao estresse térmico.

 Limitações apontadas

• amostra pequena;
• população relativamente homogênea;
• clima subtropical (possível aclimatação ao calor);
• HRV obtido por PPG de wearable (algoritmo proprietário);
• não foi possível controlar:
  • uso de ventilador,
  • ventilação natural,
  • estratégias individuais de resfriamento.

 Conclusão principal

Temperaturas noturnas no quarto:

 acima de 24 °C

estão associadas a:

• maior probabilidade de disfunção autonômica noturna,
• maior frequência cardíaca,
• maior estresse fisiológico.

em adultos com 65 anos ou mais.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

80–90% do tempo das pessoas é passado em ambientes internos, sob iluminação artificial, com baixa intensidade luminosa e espectro pobre.

Como a luz é o principal zeitgeber (sincronizador) do relógio biológico central (núcleo supraquiasmático), existe a hipótese de que a privação crônica de luz natural pode contribuir para:

• desorganização circadiana periférica (músculo, fígado, pâncreas)
• piora do metabolismo da glicose
• piora da função mitocondrial

Em especial, indivíduos com diabetes tipo 2 já apresentam alterações conhecidas do relógio molecular muscular e metabólico.

Um recente estudo avaliou se, em condições controladas, a exposição à luz natural durante o expediente versus luz artificial típica de escritório modifica:

• controle glicêmico contínuo
• metabolismo de substratos
• secreção de melatonina
• relógio molecular do músculo esquelético
• perfil multi-ômico sanguíneo

em indivíduos com diabetes tipo 2.

 Desenho do estudo

• Ensaio randomizado, cruzado (crossover)
• Registro clínico: NCT05263232
• Amostra: 13 indivíduos com DM2
  • 8 mulheres, 5 homens
  • idade média: 70 anos
  • IMC médio: 30,1 kg/m²
  • 11 em uso de medicação antidiabética

Cada participante foi exposto a:

• 4,5 dias de luz natural por janelas (durante 8h–17h)
• 4,5 dias de luz artificial constante (~300 lux)

com washout ≥ 4 semanas.

Todos os demais fatores foram rigorosamente padronizados:

• dieta
• horários de sono
• atividade física
• temperatura ambiental
• exposição à luz fora do protocolo (uso de óculos bloqueadores de azul)

 Características da exposição luminosa

A luz natural apresentou:

• maior intensidade luminosa
• espectro contínuo ao longo de todo o visível
• variação dinâmica ao longo do dia

A luz artificial apresentou:

• espectro com picos típicos de LED/fluorescente
• intensidade fixa
• praticamente nenhuma variação espectral.

 Principais resultados – glicemia

 Glicemia média

 Não houve diferença significativa na glicemia média global entre os dois cenários.

 Tempo na faixa alvo (Time in Range)

Quando analisado o tempo na faixa de:

4,4–7,2 mmol/L

observou-se:

 maior tempo em normoglicemia sob luz natural

• 50,9% no ambiente com luz natural
• 43,3% sob luz artificial
• p = 0,036

Esse é o principal achado clínico do estudo.

 Oscilação circadiana da glicose

Usando um modelo matemático que separa:

• picos pós-prandiais
• ritmo circadiano basal

foi demonstrado que:

 a amplitude das oscilações circadianas da glicose foi menor sob luz natural.

E:

 quanto maior a amplitude circadiana da glicose, menor o tempo em faixa normal.

Ou seja:
luz natural achatou as flutuações metabólicas diárias da glicose.

 Metabolismo de substratos (calorimetria indireta)

Durante o dia:

 sob luz natural houve:

• menor RER
• menor oxidação de carboidratos
• maior oxidação de gordura

Diferença consistente ao longo do período acordado.

 Teste de refeição mista (MMTT)

Após refeição padronizada:

• RER permaneceu menor sob luz natural
• tendência a:
  • menor oxidação de carboidratos
  • maior oxidação de lipídios
• dinâmica temporal dos metabólitos foi diferente entre as condições

 Metabólitos plasmáticos de 24h

Não houve diferença nos níveis médios de:

• glicose plasmática
• ácidos graxos livres
• triglicerídeos

ao longo de 24 horas.

O efeito metabólico foi detectado principalmente na utilização de substratos, e não na simples concentração média de metabólitos.

 Melatonina

• O horário de início da secreção (DLMO) não mudou.
• Porém:

 a área sob a curva da melatonina no início da noite (21h–23h) foi maior sob luz natural.

Ou seja:

 maior produção noturna de melatonina após dias de exposição à luz natural diurna.

 Relógio molecular do músculo esquelético

Nas biópsias musculares:

• aumento da expressão de:
  • PER1
  • CRY1
  • tendência para PER2

sob luz natural.

 Experimento funcional em miócitos

Células musculares primárias cultivadas a partir das biópsias mostraram:

 avanço de fase (~45 minutos) do relógio molecular (BMAL1-luc)

após o período de exposição à luz natural.

Importante:

• período
• amplitude
• amortecimento

não foram alterados.

Ou seja:

 houve realinhamento de fase do relógio muscular.

 Assinatura multi-ômica sanguínea

Foram realizadas:

• metabolômica
• lipidômica
• transcriptômica em monócitos

Metabólitos associados à luz natural:

↑ treonina
↑ ácido cólico
↑ glutamato
↑ uracila

↓

hidroxiprolina
alantoína
ácido salicílico
citrato/isocitrato

Lipídios

Associação positiva com luz natural:

• fosfatidiletanolaminas (PE)
• éteres de PE (PE-O)
• LPE
• DAG

Associação negativa:

• ceramidas
• glucosil-ceramidas
• ésteres de colesterol

Este achado é particularmente relevante, pois:

 ceramidas são biomarcadores fortemente associados à resistência à insulina e DM2.

Transcriptoma de monócitos

Foram observadas alterações em genes relacionados a:

• metabolismo de ceramidas
• vias lipídicas
• inflamação metabólica

Embora, após correção por múltiplos testes, os resultados sejam exploratórios.

 Pressão arterial, frequência cardíaca e temperatura

 Nenhuma diferença entre os ambientes.

Logo, o efeito não foi mediado por:

• estresse térmico
• alterações hemodinâmicas
• diferenças de conforto ambiental.

 Conclusão

“A exposição à luz natural durante o dia melhora o alinhamento circadiano periférico (especialmente muscular), favorece um perfil metabólico mais oxidativo para gordura,  reduz a amplitude das oscilações glicêmicas diárias, aumenta o tempo em normoglicemia, altera de forma consistente a assinatura metabólica e lipídica circulante. Tudo isso sem modificar dieta, atividade física ou sono percebido. Isso é algo que tem de ser valorizado, principalmente nas mulheres com lipedema.” – Indica o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online)

 Limitações

• Amostra pequena (n = 13)
• Duração curta (4,5 dias)
• População idosa (média 70 anos)
• Estudo realizado apenas em meses de primavera/verão europeu

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

 

Um recente estudo avaliou de forma sistemática como a transição menopausal (pré-menopausa, perimenopausa e pós-menopausa) influencia:

• composição corporal
• distribuição de gordura (especialmente gordura visceral)
• massa magra e muscular

 sempre considerando diferentes categorias de IMC (eutrofia, sobrepeso e obesidade).

 Desenho do estudo

• Estudo transversal retrospectivo
• 325 mulheres avaliadas
• Hospital universitário da Universidade de Medicina de Poznań (Polônia)
• Classificação:
  • pré-menopausa (grupo controle)
  • perimenopausa
  • pós-menopausa
• Cada grupo ainda estratificado em:
  • peso normal
  • sobrepeso
  • obesidade

 Critérios hormonais de classificação

• Perimenopausa
  • 45–55 anos
  • ciclos irregulares ou regulares
  • FSH entre 15–25 mIU/mL
  • estradiol > 100 pg/mL
• Pós-menopausa
  • ≥ 1 ano sem menstruação
  • FSH > 25 mIU/mL
  • estradiol < 10 pg/mL

 Como a composição corporal foi avaliada

• Bioimpedância elétrica multifrequencial (BIA – ACCUNIQ BC380)
• Avaliados:

Compartimentos corporais:

• massa magra total
• massa magra mole
• massa muscular esquelética
• água corporal total
• proteínas
• minerais
• massa gorda total
• percentual de gordura
• relação cintura-quadril
• área de gordura visceral

 Principais resultados – visão geral

Em todas as categorias de IMC, as mulheres na pós-menopausa apresentaram:

 Redução significativa de:

• massa magra total
• massa magra mole
• massa muscular esquelética
• água corporal total
• conteúdo proteico
• conteúdo mineral

 Aumento significativo de:

• percentual de gordura corporal
• área de gordura visceral
• relação cintura-quadril

 caracterizando redistribuição central da gordura (padrão andróide).

 O achado mais relevante do estudo

O efeito da menopausa na composição corporal foi mais evidente nas mulheres com peso normal.

No grupo eutrófico:

• a gordura visceral aumentou progressivamente:
  • pré → peri → pós-menopausa
• o percentual de gordura também aumentou claramente
• e a perda de massa muscular foi mais perceptível

 Isso mostra que:

não é necessário ser obesa para sofrer piora metabólica relevante na menopausa.

 Diferenças entre os grupos de IMC

 Mulheres com peso normal

Apresentaram na pós-menopausa:

• menor massa magra
• menor massa muscular esquelética
• menor água corporal
• menor conteúdo mineral e proteico
• maior gordura visceral
• maior relação cintura-quadril

 Mulheres com sobrepeso

Na pós-menopausa:

• maior relação cintura-quadril
• maior área de gordura visceral

A perda de massa muscular foi menos acentuada que no grupo eutrófico.

 Mulheres com obesidade

Curiosamente:

• a massa gorda total foi até discretamente menor na pós-menopausa em comparação às pré-menopáusicas
• porém o padrão de redistribuição central permaneceu

Os autores interpretam isso como uma atenuação relativa da perda muscular em mulheres com maior peso corporal, provavelmente pelo maior estímulo mecânico.

 Alterações metabólicas associadas

Além da composição corporal, o estudo mostrou que:

• glicemia de jejum aumentou em peri e pós-menopausa
• especialmente nas mulheres com sobrepeso e obesidade
• colesterol total também foi maior na pós-menopausa
• insulina mais elevada em mulheres obesas pós-menopausa

 Ou seja:

a mudança corporal vem acompanhada de piora metabólica mensurável.

 Mecanismo fisiopatológico discutido

O artigo destaca que a queda do estradiol:

• favorece deposição de gordura visceral
• reduz manutenção e regeneração muscular
• aumenta inflamação sistêmica
• estimula vias catabólicas musculares

O músculo esquelético possui receptores de estrogênio e depende dele para:

• ativação de células satélite
• regeneração de fibras
• manutenção da massa muscular

 Relação músculo – gordura – osso

O estudo discute que:

• a perda muscular na menopausa:
  • reduz força
  • aumenta risco de quedas
  • favorece fragilidade
• a redução de massa muscular compromete o estímulo mecânico ósseo
• a gordura visceral aumenta citocinas inflamatórias que também prejudicam o osso

 criando um cenário típico de:
sarcopenia + obesidade visceral + risco ósseo

 Sarcopenic obesity

O trabalho reforça fortemente o conceito de:

obesidade sarcopênica na menopausa

Caracterizada por:

• aumento de gordura visceral
• redução de massa muscular
• inflamação crônica
• pior sensibilidade à insulina
• pior perfil lipídico

 Conclusão clínica 

“A avaliação rotineira de massa muscular, gordura visceral e composisção corporal deve fazer parte da avaliação clínica da mulher , no climatério, pois a gordura visceral é um marcador central de risco cardiometabólico, a perda muscular é determinante funcional e metabólico e intervenções precoces com reposição hormonal, exercício resistido, atividade física regular, ingestão proteica adequada são estratégias prioritárias para mulheres na transição menopausal.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

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