Monthly Archives: janeiro 2026

Para viver mais e com saúde, estudos sugerem que algumas mudanças no estilo de vida podem ajudar a prolongar a expectativa de vida.

Não fumar, reduzir o consumo de álcool, manejar o estresse, seguir uma alimentação saudável e se movimentar mais já foram associados a uma sensação de juventude e boa saúde ao longo do envelhecimento.

Agora, um novo estudo publicado na revista The Lancet mostrou que apenas 5 minutos extras por dia de atividade física moderada a vigorosa, ou 30 minutos a menos sentado por dia, poderiam ajudar a prevenir até 10% das mortes.

Para este estudo, pesquisadores analisaram dados de saúde de estudos anteriores, envolvendo mais de 150 mil adultos dos Estados Unidos, Suécia, Noruega e Reino Unido. Todos os estudos incluíram dados de atividade física medidos por dispositivos.

Diversos estudos já demonstraram que níveis mais altos de atividade física estão associados a melhores desfechos de saúde, melhor qualidade de vida e menor risco de morte prematura

No entanto, ainda não estava claro o quanto pequenas mudanças na atividade física e no tempo sentado poderiam reduzir o número de mortes na população.

Ao final do estudo, os pesquisadores observaram que adicionar apenas 5 minutos diários de atividade moderada a vigorosa reduziu em 6% o número de mortes entre os 20% menos ativos, ao longo de um acompanhamento médio de oito anos.

 Em uma população onde 100 mil pessoas morrem por ano, isso significa que 6 mil dessas mortes poderiam ser evitadas com apenas cinco minutos extras de atividade nos menos ativos

Quando esse aumento de atividade foi aplicado a toda a população do estudo, o potencial de prevenção de mortes chegou a 10%.

Sentar 30 minutos a menos pode evitar 3% das mortes.

Os pesquisadores também analisaram o impacto de reduzir o tempo sentado. Descobriram que sentar 30 minutos a menos por dia poderia prevenir cerca de:

• 3% das mortes entre os menos ativos
• 7% das mortes em toda a população estudada

Se todos os grupos populacionais reduzissem 30 minutos do tempo sentado diário, entre 3 mil e 7 mil mortes poderiam ser evitadas em uma população com 100 mil óbitos por ano — número próximo à taxa anual de mortes da Suécia!

Os autores planejam agora investigar como pequenas mudanças no número diário de passos podem impactar a prevenção de mortes e até de doenças.

“Fazer as pessoas se moverem mais, para tornar suas atividades diárias mais fáceis e ajudá-las a viver uma vida mais longa e feliz, é exatamente o que eu defendo todos os dias. Movimento é remédio. Mesmo apenas cinco minutos podem melhorar o estado físico e mental de alguém.”Usar o movimento como medicina traz grandes benefícios, especialmente agora que cresce o interesse por abordagens mais naturais. Cada vez mais pessoas preferem mudanças no estilo de vida em vez de medicamentos. Essa pesquisa é importante para sustentar essa transformação social.” -Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

 

Um recente estudo avaliou, em escala populacional, o padrão da deficiência de vitamina B12 no Brasil e seu impacto sobre hospitalizações e doenças associadas, utilizando dados dos sistemas público (SUS) e privado entre 2016 e 2023.

Os autores destacam que a deficiência de B12 é subdiagnosticada, crescente, e possui impacto sistêmico amplo, indo muito além da anemia.

🧬 Fundamentos fisiológicos apresentados

A vitamina B12:

• é obtida exclusivamente da dieta (produtos animais)
• depende do fator intrínseco gástrico para absorção ileal
• atua na eritropoiese, síntese de DNA e formação de mielina

A deficiência causa:

• anemia megaloblástica
• neuropatia periférica
• declínio cognitivo
• alterações psiquiátricas
• redução da densidade óssea
• risco cardiovascular aumentado

🇧🇷 Contexto brasileiro

O artigo destaca fatores específicos do Brasil:

• insegurança alimentar
• redução de consumo de proteína animal
• envelhecimento populacional
• uso crescente de metformina e inibidores de bomba de prótons
• desigualdade socioeconômica regional

Prevalência nacional prévia estimada: 6–15%.

🧪 Métodos

• 84 milhões de dosagens de vitamina B12 analisadas
• Dados administrativos nacionais
• Sistemas público e privado
• Deficiência definida como <221 pmol/L (critério OMS/CDC)
• Correlação entre deficiência de B12 e hospitalizações por grandes grupos de doenças
• Análises temporais e regressão multivariada regional

📊 Principais resultados

📈 Crescimento dos testes

• Exames aumentaram 12 vezes
• De 2 milhões (2016) → 25 milhões (2023)
• Mudança de predominância:

• 2016: 94% público
• 2023: 60% privado

(Figura 1 do artigo mostra claramente esse crescimento e a migração para o setor privado)

👩‍⚕️ Diferença por sexo

• 69% dos exames em mulheres
• Mulheres fizeram 2,3× mais testes
• 80% dos resultados anormais ocorreram em mulheres

Homens realizam menos exames e tendem a ser diagnosticados tardiamente, já com manifestações neurológicas ou cardiovasculares.

⚠️ Prevalência de resultados anormais

• Sistema público: 11% exames anormais (~4 milhões)
• Sistema privado: 12% exames anormais (~6 milhões)

Idade média da deficiência:

• Mulheres: 44–49 anos
• Homens: 44–54 anos

🏥 Hospitalizações associadas à deficiência de B12

Tendência temporal:

• Hospitalizações por deficiência de B12 aumentaram 32%
• 598 casos (2018) → 870 casos (2023)

Correlação com outras deficiências vitamínicas

• B12 × B1: ρ = 0,952
• B12 × B6: ρ = 0,857

Ou seja, deficiências do complexo B crescem em paralelo populacionalmente.

🧠 Correlação com doenças clínicas graves

Hospitalizações por deficiência de B12 correlacionaram-se fortemente com:

Doença	Correlação (ρ)
Anemia	0,93
Demência	0,95
Depressão	0,95
Parkinson	0,95
Doença inflamatória intestinal	0,90
AVC	0,98
Infarto	0,98

Todas com p < 0,001

📉 Análise multivariada ajustada

Mesmo após ajuste por renda, desigualdade regional e carga de comorbidades, a deficiência de B12 permaneceu associada a:

Condição	RR
Anemia	1,09
Demência	1,05
AVC	1,07
Infarto	1,08

Ou seja:
A deficiência de B12 é marcador independente de risco de hospitalização grave.

🧭 Conclusões

“ A deficiência de B12 é problema de saúde pública crescente no Brasil. Está associada a hospitalizações evitáveis. Mulheres são mais testadas e mais diagnosticadas. Homens tendem a ser diagnosticados tardiamente. A deficiência de vitamina B12 é uma epidemia silenciosa, crescente e subdiagnosticada no Brasil, associada a aumento de hospitalizações cardiovasculares, neurológicas, hematológicas e psiquiátricas. Deve sempre ser solicitado nas mulheres com lipedema pois vejo no consultório uma prevalência alta.” – Analisa o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

💡 Implicações clínicas

✔️ Justifica rastreio em mulheres, idosos e usuários de metformina/IBP
✔️ Explica sintomas neurológicos “inexplicáveis”
✔️ Suporta inclusão de B12 no check-up metabólico
✔️ Fundamenta políticas públicas de suplementação

 

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

A creatina monohidratada é um dos suplementos mais estudados, com benefícios bem estabelecidos para desempenho físico e aplicações clínicas emergentes (inclusive em doenças neurodegenerativas). Porém, permanece uma preocupação clínica recorrente:
 a elevação da creatinina sérica após suplementação, que pode ser interpretada erroneamente como disfunção renal.

No entanto:

• Creatinina é apenas um subproduto do metabolismo da creatina
• Seu aumento não necessariamente reflete queda real da função renal
• O marcador mais confiável é a taxa de filtração glomerular (GFR)

Um recente estudo fez uma revisão sistemática e meta-análise atualizada (2000–março/2025) para determinar:

• Se a suplementação de creatina altera creatinina sérica
• Se há impacto real sobre a GFR (função renal global)

Métodos

Busca e seleção

• Bases: PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar
• Período: janeiro/2000 – março/2025
• Apenas estudos em humanos e em inglês
• Termos: creatine AND kidney function, GFR, creatinine etc.

Critérios de inclusão

• Ensaios clínicos randomizados, estudos observacionais e pré–pós
• Suplementação oral de creatina (qualquer dose/duração)
• Desfechos: creatinina sérica e/ou GFR

Exclusões

• Estudos animais, in vitro, revisões, relatos de caso
• Estudos sem desfechos renais ou dados quantitativos

Avaliação de viés

• RCTs → Cochrane RoB-2
• Observacionais → Newcastle–Ottawa Scale
• Resultado geral: “some concerns” predominante (pequenas amostras e seguimentos curtos)

Meta-análise

• Efeito calculado como diferença média (MD)
• Modelo random-effects
• Subgrupo por duração de suplementação

Estudos incluídos

• 21 estudos na revisão sistemática
• 12 estudos com dados quantitativos incluídos na meta-análise
• Total: 177 participantes no grupo creatina vs 263 controles
• Populações: atletas, sedentários, mulheres pós-menopausa, diabéticos tipo 2, militares etc.
• Doses variaram de 5 a 20 g/dia, duração de 5 dias até 21 meses
• Nenhum estudo reportou evento adverso renal grave

Resultados – Creatinina sérica

Meta-análise global

• Pequeno aumento estatisticamente significativo:
  MD = +0,07 µmol/L
  IC95% 0,01 – 0,12
  p = 0,03

Subgrupo por duração

Duração	Resultado
≤ 1 semana	Aumento significativo MD +0,12 (IC95% 0,03–0,21)
1–12 semanas	Sem aumento significativo (MD +0,04; IC95% −0,09–0,17)
> 12 semanas	Aumento novamente significativo

Interpretação fisiológica

• A elevação inicial é farmacocinética previsível
• Reflete aumento do pool corporal de creatina → maior conversão em creatinina
• Não indica lesão renal verdadeira

Considerações importantes

“A Creatina causa aumento modesto e transitório da creatinina sérica, mas não reduz a taxa de filtração glomerular.  Não há evidência de dano renal em indivíduos saudáveis ou em populações clínicas estudadas.  A creatinina deve ser interpretada com cautela em usuários de creatina, se necessário, usar marcadores mais específicos de função renal. Eu recomendo a suplementação para mulheres com lipedema e com mais de 40 anos com raras exceções.”  – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

 

Um recente estudo acabou de avaliar de forma abrangente:

• A epidemiologia do câncer oculto em pacientes com tromboembolismo venoso não provocado (TEV não provocado)
• Os mecanismos fisiopatológicos bidirecionais entre câncer e trombose
• Fatores de risco e estratificação
• Estratégias atuais de rastreamento oncológico
• Modelos preditivos e biomarcadores emergentes

O foco central é responder:
👉 Como identificar precocemente câncer oculto em pacientes com TEV não provocado?

📊 Epidemiologia

• Dentro de 1 ano após TEV não provocado, 5% a 15% dos pacientes recebem diagnóstico de câncer.
• Estudos mais recentes mostram incidência menor (≈ 2,4% a 8,8%), provavelmente devido a:
  • Melhor imagem diagnóstica
  • Protocolos clínicos mais eficientes

📌 Conclusão epidemiológica:
TEV não provocado é fator de risco independente para câncer oculto.

🧬 Fisiopatologia – Relação bidirecional

🔹 Câncer induz trombose

• Tumores liberam:
  • Tissue Factor (TF)
  • Micropartículas pró-coagulantes
• Ativam:
  • Cascata de coagulação
  • Plaquetas
  • Neutrófilos → formação de NETs
• Inibem fibrinólise via ↑ PAI-1
• Resultado: estado hipercoagulável tumoral

🔹 Trombose favorece progressão tumoral

• Inflamação sistêmica (IL-6, TNF-α)
• NETs facilitam:
  • Adesão tumoral
  • Metástase

📌 Mensagem central:
Câncer e TEV se retroalimentam biologicamente.

⚠️ Fatores de risco para câncer oculto em TEV não provocado

🔸 Idade

• 50 anos → risco 6 a 7 vezes maior
• 80 anos → prevalência de câncer ≈ 9% em 1 ano

🔸 Sexo

• Dados conflitantes:
  • Alguns estudos: maior risco em homens
  • Outros: maior risco em mulheres
    ➡️ Ainda não conclusivo

🔸 Comorbidades associadas

(Figura 1 do artigo)

Condição	Incidência de câncer em 1 ano	SIR
Diabetes + TEV	4,1%	3,28
Doença diverticular + TEV	6,2%	2,9
Demência + TEV	2,8%	1,9
Uso prévio de aspirina + TEV	6,0–6,7%	2,8–3,3

📌 Todas aumentam risco comparado à população geral.

🩸 Localização do trombo e risco de câncer

(Figura 2 do artigo)

Local do trombo	Incidência de câncer	SIR
Trombose venosa esplâncnica	8% nos 3 primeiros meses	33
Trombose venosa cerebral	4,5% em 1 ano	3,35
Trombose arterial de membro inferior	2,5% em 6 meses	3,28
Trombose venosa retinal	Não aumenta risco	—

📌 Locais “incomuns” de trombose são forte sinal de alerta para câncer oculto.

🔁 TEV recorrente

• Dois episódios não provocados em <1 ano →
  HR para câncer = 18,5
• Pacientes com câncer oculto:
  • Recorrência de TEV em 1 ano: 38,6%
  • Sem câncer: 3,8%

📌 TEV recorrente é marcador clínico crítico.

🔍 Estratégias de rastreamento

🔹 Rastreamento limitado (guidelines ISTH)

Inclui:

• História clínica
• Exame físico
• Hemograma e bioquímica
• RX de tórax
• Rastreamento oncológico padrão por idade/sexo

🔹 Rastreamento extensivo

Adiciona:

• TC tórax/abdome/pelve
• Endoscopia
• US abdominal
• Marcadores tumorais
• PET-CT FDG

⚖️ Evidência dos ensaios clínicos

• Ensaios randomizados mostram:
  ❌ Rastreamento extensivo não reduz mortalidade global
  ❌ Não reduz taxa de câncer perdido
• Porém:
  ✔️ PET-CT FDG tem:
  • Sensibilidade ≈ 87%
  • Especificidade ≈ 70%
  • Valor preditivo negativo ≈ 98,9%

📌 Recomendação atual:
Rastreamento limitado inicial, com PET-CT reservado para casos de alto risco ou suspeita persistente.

🧮 Modelos de predição de câncer oculto

🔸 Modelos clássicos

Modelo	AUC
RIETE	0,59–0,62
SOME	0,56

➡️ Baixa capacidade preditiva

🔸 Novo escore VTE Malignancy Score

• AUC 0,74
• Sensibilidade 86%
• Especificidade 89%

🔸 Modelo por Machine Learning (CLOVER)

(Figura e Tabela II)

• Algoritmo CatBoost
• Variáveis: idade, sexo, sinais vitais, D-dímero, hemoglobina, plaquetas, creatinina etc.
• AUC = 0,86
• PPV = 75%
• NPV = 93%

📌 Primeira evidência robusta de IA aplicável ao rastreio de câncer oculto em TEV.

🧪 Biomarcadores promissores

Biomarcador	Achado
D-dímero >4000 ng/mL	HR 4,1 para câncer
P-selectina solúvel >62 ng/mL + D-dímero >10.000	Especificidade 91%
H3Cit-DNA (NETs)	↑79% risco a cada 500 ng/mL
Relação neutrófilo/linfócito + CEA + CA19-9 + CA125	Sensibilidade ~80%

📌 Biomarcadores + ML = futuro do rastreio personalizado

✅ Conclusões finais do artigo

” TEV não provocado aumenta risco de câncer oculto. Idade avançada, TEV em locais incomuns e recorrência são sinais de alto risco. O rastreamento limitado é estratégia inicial padrão. A PET-CT é útil em casos selecionados e em breve teremos um uso maior de inteligência artificial e biomarcadores para auxiliar no diagnóstico. O trombo pode ser o primeiro sinal de um tumor silencioso. Detectar cedo salva prognóstico. Mas rastrear tudo indiscriminadamente não funciona — é preciso estratificar risco.” – Finaliza o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular formado pela USP com ênfase no tratamento do Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail:

 

Um estudo avaliou se a restrição de sono compromete os efeitos de uma dieta hipocalórica na redução de gordura corporal em adultos com sobrepeso.

 Participantes

• 10 adultos (3 mulheres, 7 homens)
• Idade média: 41 anos
• IMC médio: 27,4 kg/m²
• Todos sedentários, não fumantes e sem distúrbios de sono

 Desenho do Estudo

Estudo randomizado, cruzado, com duas intervenções de 14 dias cada:

 Condições:

1. 8,5 horas de oportunidade de sono por noite
2. 5,5 horas de oportunidade de sono por noite
   (usadas em ordem aleatória, separadas por washout ≥ 3 meses)

 Ambos os períodos incluíram:

• Dieta hipocalórica: 90% do gasto metabólico basal
• Mesmos horários e quantidade de refeições
• Medições de composição corporal (DXA), gasto energético, hormônios e fome

 Dieta e Condições Controladas

• Calorias/dia: ~1.450 kcal
• 25% café da manhã, 30% almoço, 35% jantar, 10% lanche noturno
• Macronutrientes fixos (48% carboidratos, 34% gordura, 18% proteína)
• Atividade física sedentária e controlada

 Diferença real de sono

O tempo total de sono medido foi:

• 7h25 na condição 8,5h
• 5h14 na condição 5,5h
  ➡ Redução de 131 minutos/dia de sono real (p < 0.001)

 Resultados Principais – Composição Corporal

Ambas as condições resultaram em perda de peso semelhante (≈ 3 kg), porém:

 1. Perda de gordura corporal

• 8,5h sono: perda de 1,4 kg de gordura
• 5,5h sono: perda de 0,6 kg de gordura
  ➡ 55% MENOS perda de gordura com sono reduzido (p = 0.043)

(figura 2 mostra graficamente a diferença)

 2. Perda de massa magra

• 8,5h sono: perda de 1,5 kg
• 5,5h sono: perda de 2,4 kg
  ➡ 60% MAIS perda de massa magra (p = 0.002)

Isso significa que a restrição de sono faz o corpo “queimar” músculo em vez de gordura durante a dieta.

 Fome e Substrato Energético

A restrição de sono levou a:

 Aumento da fome

• Medida por escalas visuais de fome
• Aumento significativo (p = 0.043)

 Alteração no metabolismo – Respiratory Quotient (RQ)

O RQ aumentou tanto em jejum quanto após refeições:

• RQ mais alto = menor oxidação de gordura
• Significativo em jejum (p = 0.042) e pós-prandial (p = 0.038)

(figura 3 mostra esse aumento)

➡ Significa que com pouco sono, o corpo queima menos gordura e armazena mais.

 Hormônios e Neuroendocrinologia

 Ghrelin (hormônio da fome)

• Aumentou significativamente com restrição de sono (p = 0.04)
• Ghrelin ↑ → fome ↑, retenção de gordura ↑

 Epinefrina

• Redução significativa (p = 0.005)
  ➡ Pode contribuir para um metabolismo mais “econômico”

 Leptina

• Caiu em ambos os grupos devido à perda de peso
• Sono não teve efeito independente na leptina

 Gasto Energético

Apesar de cálculos indiretos sugerirem que o gasto energético total pode ter diminuído ~400 kcal/dia com sono curto, os métodos diretos (água duplamente marcada) mostraram grande variabilidade e não detectaram diferença estatística.

Mas o metabolismo de repouso (RMR) foi menor no grupo com 5,5h:

• 1505 kcal → 1391 kcal (queda de 147 kcal/dia; p = 0.010)

➡ Corpo entra em modo de economia de energia, reduzindo o emagrecimento.

 Interpretação dos autores

A restrição de sono:

1. Aumenta a fome
2. Diminui a queima de gordura
3. Aumenta a perda muscular
4. Reduz o metabolismo
5. Cria um estado metabólico que favorece reganho de peso

Ou seja:

 Dormir pouco sabota a dieta mesmo quando o déficit calórico é igual.

 Conclusão

“ O estudo demonstra que: A quantidade de sono é determinante para a qualidade da perda de peso.
Sono insuficiente reduz pela metade a perda de gordura. Sono insuficiente aumenta em 60% a perda de massa magra. As pessoas devem começar pelo básico antes de saírem correndo para se matricular em academias e começarem planos milagrosos de tratamento. Desligar o celular e telas as 20:00 já é um bom começo principalmente para quem tem Lipedema.” Explcia o Dr Daniel Benitti cirurgião vascular médico com foco no tratamento do Lipedema.

Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.

Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.

Caso prefira, entre em contato diretamente com ele via e-mail: