A dieta cetogênica é uma alimentação rica em gordura, muito baixo teor de carboidratos e proteína adequada. Nesse plano alimentar, a energia celular é derivada da oxidação de ácidos graxos e aminoácidos, que gera corpos cetônicos, como acetoacetato (AcAc) e β-hidroxibutirato (BHB).
Estudos adicionais são necessários para confirmar se os efeitos fisiológicos da dieta cetogênica, como redução de açúcar no sangue, níveis de colesterol e peso corporal, são devidos a alteração do metabolismo energético ou à síntese de corpos cetônicos. Anteriormente, a dieta cetogênica foi associada a efeitos positivos no tratamento de distúrbios cerebrais, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, distúrbios do sono, esclerose múltipla e autismo.
A epilepsia é um distúrbio neurológico comum que afeta cerca de 1% da população global. Muitos indivíduos com epilepsia são resistentes aos medicamentos disponíveis para tratar esta condição; no entanto, a dieta cetogênica é eficaz no tratamento de crianças com epilepsia refratária.
“As crises epilépticas ocorrem frequentemente devido a uma produção desequilibrada de neurotransmissores excitatórios e inibitórios, como o glutamato e o ácido gama-aminobutírico (GABA). Este desequilíbrio na neurotransmissão leva ao disparo excessivo de neurônios no cérebro, o que subsequentemente causa convulsões. Pessoas mais irritadas e com dificuldade de controlar as emoções sendo mais explosivas também apresentam este desequilíbrio. Tudo que ajuda neste sentido pode ajudar no tratamento das mulheres com lipedema.” – Comenta o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
O GABA é gerado no sistema nervoso central (SNC) pela glutamato descarboxilase 1 (GAD1), cuja função principal é a descarboxilação do glutamato dentro do terminal do axônio GABAérgico. Estudos anteriores demonstraram que a atividade epiléptica em humanos depende principalmente da despolarização do GABA; portanto, o GABA poderia ser referido como um neurotransmissor inibitório.
Um recente estudo experimental utilizou ratos machos com oito semanas de idade que foram alimentados com dieta cetogênica ou dieta normal durante 12 semanas.
Antes de iniciar a intervenção dietética, todos os ratos foram tratados com pentetrazol (PTZ), que é utilizado para induzir epilepsia in vivo. Os comportamentos estereotipados que se desenvolvem durante as convulsões em ratos foram monitorados, e a gravidade da epilepsia foi medida utilizando a escala Racine.
O BHB gerado a partir da dieta cetogênica foi o principal responsável pela eficácia antiepiléptica deste regime alimentar. BHB aumenta os níveis de acetilação da histona H3 lisina 27 (H3K27Ac) ao inibir a histona desacetilase 1 (HDAC1) / HDAC2, facilitando posteriormente a transcrição da sirtuína 4 (SIRT4) e da glutamato descarboxilase 1 (GAD1), que inibem a ativação neuronal.
A regulação positiva da SIRT4 leva à descarbamilase da glutamato desidrogenase (GDH). Além disso, o BHB inativa o GDH e acumula glutamato, necessário para produzir GABA.
O BHB também regula positivamente o GAD1, o que leva à produção de GABA a partir do glutamato. A elevada relação GABA/glutamato alivia a epilepsia.
“A ativação de SIRT4 e GAD1 foi considerada crucial para os efeitos antiepilépticos da BHB.“ – Explica
Um nível significativamente elevado de GABA é necessário para a inibição neuronal, uma vez que muitos neurotransmissores excitatórios, além do glutamato, estão presentes. Estudos em mamíferos indicaram que BHB e corpos cetônicos poderiam funcionar como sinais moleculares para inibir a excitação neuronal.
Observação
A dieta cetogênica tem sido usada para tratar epilepsia refratária em crianças desde a década de 1920. No entanto, deve ser feita com acompanhamento médico pois pode causar problemas gastrointestinais, desnutrição, crescimento deficiente e cálculos renais.
Gestantes não devem realizar a dieta cetogênica
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