Sabe-se que as células cancerígenas usam glicose extensivamente para energia e crescimento em um fenômeno denominado efeito Warburg. Pesquisas recentes destacaram o papel potencial da frutose no crescimento tumoral. A frutose é um açúcar natural que é metabolizado de forma diferente da glicose e é processado principalmente pelo fígado.
O consumo elevado de frutose na dieta, associado à crescente prevalência de xarope de milho rico em frutose em alimentos processados, levanta inúmeras preocupações sobre seu impacto na saúde, incluindo a progressão do câncer.
Ao contrário da glicose, o metabolismo da frutose requer enzimas específicas que não são comumente encontradas na maioria das células cancerígenas, sugerindo que a frutose desempenha um papel indireto no desenvolvimento do tumor. A interação metabólica entre órgãos normais e tumores, como a troca de nutrientes entre o fígado e as células cancerígenas, está emergindo como um fator crucial na biologia do câncer. No entanto, os mecanismos precisos pelos quais a frutose suporta o crescimento do tumor permanecem obscuros, necessitando de uma exploração mais aprofundada das interações entre órgãos no metabolismo do câncer.
- Alimentos industrializados ricos em frutose;
- Refrigerantes e bebidas gaseificadas doces;
- Sucos de frutas adoçados e nectar de fruta;
- Preparados para bolos e pudins;
- Cereais matinais e algumas barrinhas de cereais.
Um recente estudo utilizou vários sistemas experimentais para explorar como a frutose dietética influencia o crescimento do tumor.
Os pesquisadores também conduziram experimentos in vitro onde linhagens de células cancerígenas foram cultivadas com frutose marcada para avaliar sua capacidade de metabolizar o açúcar. Além disso, experimentos de cocultura também foram realizados onde células cancerígenas foram pareadas com células do fígado para avaliar o papel do metabolismo hepático no suporte ao crescimento do tumor.
“O perfil lipídico revelou um aumento nas lisofosfatidilcolinas (LPCs), uma classe de lipídios que as células cancerígenas usam para construir membranas. Quando a produção de LPC aumentava havia um crescimento tumoral acelerado. A redução de LPC reduzia significativamente a proliferação e tamanho do tumor. Além de acabar com o fígado gerando esteatose a frutose dos industrializados nutre o câncer de forma indireta. A frutose das frutas inteiras não causa este efeito, pois vem junto com fibras.” – Afirma o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
Os pesquisadores observaram que a frutose dietética aumenta indiretamente o crescimento do tumor por meio de metabólitos produzidos pelo fígado. Enquanto as células cancerígenas não metabolizam a frutose efetivamente devido à falta de enzimas essenciais como KHK-C, o fígado processa a frutose em lipídios, incluindo LPCs. Esses LPCs entram na corrente sanguínea e são absorvidos pelas células tumorais, que os convertem em fosfatidilcolinas, cruciais para a construção de membranas celulares durante a proliferação de células cancerígenas.
A inibição de KHK-C reduziu os níveis circulantes de LPC e impediu significativamente o crescimento do tumor, confirmando que a enzima desempenha um papel importante no metabolismo da frutose e na transferência de nutrientes.
Além disso, as análises de lipídios revelaram que os LPCs, particularmente aqueles contendo cadeias de ácidos graxos 18:1, foram muito utilizados pelos tumores. A suplementação desses lipídios aumentou diretamente o crescimento do tumor em modelos animais.
Para consulta e agendamento com o Dr. Daniel Benitti em Campinas, ligue para (19) 3233-4123 ou (19) 3233-7911.
Para consultas com o Dr. Daniel Benitti em São Paulo, ligue para (11) 3081-6851.
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