As mitocôndrias, pequenas organelas sem as quais nossos corpos ficariam privados de energia, estão gradualmente revelando seus mistérios. Em um novo estudo publicado na revista Nature Neuroscience, pesquisadores do Inserm e da Universidade de Bordeaux, no NeuroCentre Magendie, em colaboração com pesquisadores da Université de Moncton, no Canadá, conseguiram, pela primeira vez, estabelecer uma ligação causal entre a disfunção mitocondrial e os sintomas cognitivos associados a doenças neurodegenerativas.
Graças à criação de uma ferramenta inédita e específica, eles conseguiram aumentar a atividade mitocondrial em modelos animais de doenças neurodegenerativas, observando uma melhora nos sintomas de déficit de memória. Embora esses sejam apenas resultados iniciais, eles abrem caminho para considerar as mitocôndrias como um novo alvo terapêutico.
A mitocôndria é uma pequena organela intracelular responsável por fornecer a energia necessária para o funcionamento adequado da célula. O cérebro está entre os órgãos que mais demandam energia, e os neurônios dependem da energia produzida pelas mitocôndrias para se comunicarem entre si. Quando a atividade mitocondrial é prejudicada, os neurônios não têm energia suficiente para funcionar corretamente.
As doenças neurodegenerativas são caracterizadas por uma deterioração progressiva das funções neuronais, levando à morte das células cerebrais. No caso do Alzheimer, por exemplo, observou-se que a degeneração neuronal, que antecede a morte celular, é acompanhada por um comprometimento da atividade mitocondrial. No entanto, devido à falta de ferramentas adequadas, era difícil determinar se essas alterações mitocondriais desempenhavam um papel causal na doença ou se eram apenas consequência do processo patológico.
Neste novo estudo, os pesquisadores desenvolveram, pela primeira vez, uma ferramenta capaz de estimular temporariamente a atividade mitocondrial. Eles partiram da hipótese de que, se essa estimulação resultasse em melhora dos sintomas nos animais, isso indicaria que a disfunção mitocondrial ocorre antes da perda de neurônios no contexto das doenças neurodegenerativas.
Em trabalhos anteriores, as equipes já haviam descrito o papel específico das proteínas G na modulação da atividade mitocondrial no cérebro. No estudo atual, os cientistas conseguiram criar um receptor artificial chamado mitoDreadd-Gs, capaz de ativar diretamente as proteínas G dentro das mitocôndrias, estimulando sua atividade. A ativação do mitoDreadd-Gs no cérebro levou à normalização tanto da atividade mitocondrial quanto do desempenho de memória em modelos murinos com demência.
“Este trabalho é o primeiro a estabelecer uma relação de causa e efeito entre a disfunção mitocondrial e os sintomas relacionados às doenças neurodegenerativas, sugerindo que a alteração da atividade mitocondrial pode estar na origem do início da degeneração neuronal. O próximo passo será medir os efeitos da estimulação contínua da atividade mitocondrial para avaliar se ela pode impactar os sintomas das doenças neurodegenerativas e, eventualmente, retardar ou até mesmo prevenir a perda neuronal, caso a atividade mitocondrial seja restaurada.” – Conclui o Dr. Daniel Benitti, cirurgião vascular médico especialista em Lipedema que atende em São Paulo, Campinas e a distância (online).
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